针刺联合栀子苷对糖尿病复合脑缺血大鼠脑内小胶质细胞激活及核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨针刺联合栀子苷的脑保护机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组、针药结合组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,双侧颈总动脉阻断法制造脑缺血再灌注模型。药物组大鼠予以栀子苷(25mg/kg)生理盐水溶液灌胃,每日1次,连续治疗1周;电针组大鼠选取"百会"和"大椎"两穴,每次电针20min,隔日1次,共10次;针药结合组大鼠接受栀子苷治疗的同时,也接受电针治疗。Morris水迷宫行为实验测试大鼠学习记忆状况;免疫组化法检测海马及杏仁核内小胶质细胞标志物OX-42和核转录因子-κB(NF-κB)免疫活性的变化。结果:电针、药物以及针药结合3个治疗组治疗后,动物在撤台后于靶象限游泳路程的百分比和游泳时间的百分比较模型组明显增加(P<0.05)。模型组大鼠海马与杏仁核OX-42阳性标记小胶质细胞数量与吸光度明显高于正常组(P<0.01),治疗后明显降低(P<0.05),3个治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠海马和杏仁核NF-κB阳性标记细胞数量与吸光度显著高于正常组(P<0.05),治疗后明显降低(P<0.05),3个治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺和栀子苷均通过NF-κB-小胶质细胞信号通路,抑制糖尿病复合脑缺血模型大鼠脑内小胶质细胞的活性,从而缓解糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆障碍。针刺加栀子苷复合治疗与单纯针刺或药物治疗效果相同。

糖尿病合并脑缺血大鼠模型对炎症因子的影响

目的比较炎症因子在单纯性脑缺血和复合性脑缺血不同时间点的变化,分析糖尿病炎症因素对脑缺血的影响。方法通过复制大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血的损伤情况;采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中的肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、环氧化酶-2(COX-2)的含量。结果 TNF-α、IL-1、COX-2在糖尿病组中的水平均高于正常组,差异有统计学意义,P<0.05;与正常组相比单纯脑缺血组模型在3、7d中呈高表达趋势,差异性明显,P<0.05;复合脑缺血组与糖尿病组比较,表达均降低,差异性显著,P<0.05。复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,TNF-α、IL-1 3d时组间比较降低、COX-2升高,7d时组间比较均降低,差异性明显,有统计学意义,P<0.05。结论在糖尿病状态下,炎症因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,与疾病的发生发展密切相关。