重组脂联素对ob/ob小鼠糖尿病心肌微血管病变的影响

目的观察注射外源性脂联素对ob/ob小鼠2型糖尿病心肌病微血管病变的影响。方法20只ob/ob小鼠高热量饮食诱导2型糖尿病,随机分为糖尿病心肌病组和重组脂联素干预组,干预组给予重组脂联素10μg/(kg.d)腹腔注射,持续8周;以10只C57/BL野生型小鼠作对照。测定血糖、血脂,血清脂联素水平。心肌切片做HE染色,AB-PAS染色,同时送电镜观察。结果与对照组比较,糖尿病心肌病组小鼠血糖、血脂水平明显增高(P<0.01),血清脂联素水平明显降低(P<0.05);与糖尿病心肌病组比较,重组脂联素组血糖、血脂水平明显降低(P<0.01),血清脂联素水平明显增高(P<0.05);与对照组比较,糖尿病心肌病组微血管变重,糖原沉积明显,重组脂联素组微血管病变轻,糖原沉积不明显;血清脂联素水平与血糖、血脂负相关。结论脂联素与糖尿病微血管病变相关,注射外源性重组脂联素能够降低2型糖尿病小鼠的血糖、血脂,减少心肌微血管的糖原沉积,保护血管内皮功能,从而减缓糖尿病心肌病的发展进程。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

环状RNA与糖尿病微血管病变相关性的研究进展

糖尿病微血管病变是糖尿病常见的慢性并发症。环状RNA(circRNA)在多种疾病的发生、发展中有着重要作用。研究发现circRNA与糖尿病微血管病变密切相关,是糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DKD)和糖尿病周围神经病变(DPN)发生、发展的重要调控分子,有可能用于糖尿病微血管病变的诊断,也有望成为治疗DR、DKD和DPN的分子工具。因此,该文就circRNA在糖尿病微血管病变的作用作一综述。

2型糖尿病微血管病变的影响因素及血清Cys C与2型糖尿病微血管病变的关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)微血管病变的影响因素以及血清胱抑素C(Cys C)与T2DM微血管病变的关系。方法:选取2020年9月至2022年6月收治的830例T2DM患者作为研究对象,根据是否伴有微血管并发症分为观察组(2型糖尿病微血管病变组)和对照组(单纯2型糖尿病组),比较2组患者的基本资料和生化指标。结果:观察组患者高血压患病率、糖尿病病程、年龄高于对照组(P<0.05);观察组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)、血清胱抑素C(Cys C)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05);二元logistic回归分析显示,高血压、病程、HbA1c、FPG、Cys C、HDL、APOA是T2DM微血管病变的影响因素;受试者工作曲线(ROC)结果显示,Cys C可作为T2DM微血管病变的潜在诊断指标(AUC=0.707,P=0.000)。结论:HbA1c、FPG、HDL、APOA、高血压、糖尿病病程、Cys C等因素是T2DM微血管病变的独立影响因素,血清Cys C可作为其潜在诊断指标。T2DM微血管病变管理的关注点不仅要控制血糖,更需要从新的角度寻找预防和治疗靶点,为T2DM微血管病变的防治提供新思路。

基于内皮细胞功能障碍探讨糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵

基于中医理论及当前科学研究发现,糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍与中医“微型癥瘕”病机理论存在着深刻的联系。糖尿病热伤气阴,病久入络后可致血脉气血阴阳亏虚,人体正气亏虚,瘕聚阶段无形可查;持续进展可致痰、热、郁、瘀痼结于络脉形成癥积而有形可征。国医大师吕仁和教授称之为“微型癥瘕”病机理论,其中正气亏虚是瘕聚发生的基础,痰热郁瘀是癥积形成的关键,这与微血管在内皮细胞功能异常的基础上进一步进展至结构改变,最终导致糖尿病微血管内皮细胞功能障碍的病理过程相一致。内皮细胞功能异常与结构改变可视为正气亏虚及痰热郁瘀的微观体现,共同诠释糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵。此认识可为中医药防治糖尿病微血管病变提供新的研究角度和方向,为临床和科研的开展提供充分的理论支撑。

血清mi R939-和mi R15b-表达与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性分析

目的 分析血清miR-939和miR-15b表达与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法 选取2021年1月至2022年10月在保定市第二医院进行诊治的2型糖尿病患者176例作为研究对象。根据研究对象根据是否发生DR及病变程度分为无DR患者74例(NDR组)、非增殖型DR患者62例(NPDR组)、增殖型DR(PDR)患者40例(PDR组)。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-939、miR-15b相对表达水平,酶联免疫吸附试验法检测各组血管内皮生长因子(VEGF)水平,流式细胞术检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)和循环祖细胞(CPCs)计数百分比。比较3组患者血清miR-939、miR-15b、VEGF水平和ECs、EPCs、CPCs。采用Pearson相关性分析血清miR-939、miR-15b与VEGF、ECs、EPCs、CPCs的相关性。采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者发生DR的影响因素。结果 PDR组、NPDR组血清miR-939、miR-15b相对表达水平低于NDR组,而血清VEGF水平高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。PDR组、NPDR组ECs高于NDR组,而EPCs和CPCs低于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-939与VEGF、ECs呈负相关(r=-0.407、-0.613,P<0.05),与EPCs、CPCs呈正相关(r=0.481、0.486,P<0.05),血清miR-15b与VEGF、ECs呈负相关(r=-0.539、-0.625,P<0.05),与EPCs、CPCs呈正相关(r=0.451、0.483,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,2型糖尿病病程、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、VEGF、miR-939和miR-15b为2型糖尿病患者发生DR的影响因素(P<0.05)。结论 DR患者血清miR-939、miR-15b表达与VEGF、ECs、EPCs和CPCs密切相关,DR患者血清miR-939、miR-15b表达能够为其微血管损伤程度的早期判断与评估提供一定参考。

葡萄糖目标范围内时间与老年糖尿病微血管病变的研究进展

动态血糖监测(continuous glucose monitoring,CGM)为老年糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者疾病管理的重要手段,针对实时血糖波动情况可及时采取干预措施控制病情,同时依据血糖浓度可有效预测或诊断老年DM慢性并发症发生情况,进而及早进行干预,防止病情恶化。DM慢性并发症主要以微血管患病变为主,包括糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)等,近年来随着医学技术不断发展,DM人群血糖管理指标已有突破性进展,葡萄糖目标范围内时间(time in range,TIR)具有直观显示血糖水平的特点,俨然成为目前血糖监测的重点研究指标,由此本文对TIR、DM慢性并发症及二者相关性进行综述。

梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变的用药经验

目的探讨梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变用药经验。方法采用回顾性真实世界研究方法,以北京协和医院信息系统电子病历为载体,采集梁晓春教授2021年1月至2022年12月门诊治疗糖尿病微血管病变患者的临床信息,构建数据库并将其录入中医传承计算平台(V 3.5),运用关联规则、聚类分析等方法分析病案处方的用药频次、性味归经、常用药物组合,总结梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变的治则治法和用药规律。结果共整理梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变的验方301则,中药211味。使用次数最多的药物为桑白皮、菟丝子、鸭跖草、女贞子、鬼箭羽、倒扣草等。性味多甘寒,归经多属于肝、脾、肾经。用药关联分析得出最核心的药物组合为:菟丝子-女贞子、菟丝子-倒扣草、菟丝子-鸭跖草、菟丝子-桑白皮、女贞子-倒扣草、倒扣草-土茯苓、女贞子-桑白皮、女贞子-鸭跖草。聚类分析得出4个核心处方为:女贞子-菟丝子-桑白皮-鸭跖草-鬼箭羽-倒扣草、鸭跖草-桑白皮-葛根-丹参-菟丝子-女贞子、女贞子-鸭跖草-菟丝子-桑白皮-川芎-鸡血藤、桑白皮-菟丝子-荷叶-鸭跖草-女贞子-川芎。结论梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变以活血化瘀、祛痰泄浊、补虚扶正为主要治疗原则。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响及其作用机制。方法:将51只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(9只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用长期高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立糖尿病心肌病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、特异性βⅡ-蛋白激酶C(PKC-βⅡ)抑制剂[Ruboxistaurin(LY333531)HCl,Rx抑制剂]组,每组9只。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠分别予相应剂量[60.84、15.21 g/(kg·d)]滋膵通脉饮灌胃,Rx抑制剂组大鼠予PKC-βⅡ抑制剂混悬液灌胃[1.00 mg/(kg·d)]。空白对照组和模型组大鼠均予蒸馏水灌胃[10 mL/(kg·d)]。2次/d,连续给药4周。给药结束后测量体质量、空腹血糖及糖化血清蛋白;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织PKC-βⅡ、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)表达;定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测心肌组织PKC-βⅡmRNA、VE-cadherin m RNA、VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达;透射电镜观察心肌微血管的超微结构。结果:模型组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均高于空白对照组(P<0.01),体质量、心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及心肌组织VE-cadherin mRNA、VEGFR2mRNA相对表达量均低于空白对照组(P<0.01)。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均低于模型组(P<0.05或P<0.01),体质量均高于模型组(P<0.01);Rx抑制剂组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、体质量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);滋膵通脉饮低剂量组、Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01),VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 mRNA相对表达量均高于模型组(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 m RNA相对表达量高于模型组(P<0.05或P<0.01),心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量低于模型组(P<0.01)。透射电镜显示空白对照组大鼠微血管管腔圆滑规整,内皮细胞附着在基底膜内,基底膜均匀连续,胞间紧密连接完整;模型组大鼠心肌微血管损伤明显,基底膜及胞间连接断裂,细胞间隙增宽,管腔通透性增加;Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组大鼠微血管损伤均有不同程度改善,基底膜及胞间连接断裂改善或消失,细胞间隙轻微增宽或不明显。结论:滋膵通脉饮可抑制糖尿病心肌病大鼠PKC-βⅡ激活,影响VEGF的表达,从而调节心肌微血管细胞间正常连接,改善心肌微血管损伤。这可能是其治疗糖尿病心肌病的机制之一。

2型糖尿病性周围神经病变合并微血管病变的危险因素分析

目的 探究2型糖尿病性周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)合并微血管病变的危险因素分析。方法 回顾性收集2021年11月1日至2022年12月31日于云南省第一人民医院内分泌科住院治疗的DPN患者197例。根据有无合并微血管病变把患者分成单纯DPN组66例,DPN合并2型糖尿病性视网膜病变(DR)组45例,DPN合并2型糖尿病性肾病(DKD)组50例,DPN合并DR、DKD组36例,收集患者一般状况及相关临床指标,分析DPN合并微血管病变的相关影响因素。结果 单纯DPN的患病情况为33.50%,DPN合并DR的患病情况为22.84%,DPN合并DKD的患病情况为25.38%,DPN合并DR、DKD的患病情况为18.27%。在4组中年龄、病程、高血压史、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、白蛋白(albumin,ALB)、白球比(albumin/globulinratio,A/G)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、空腹C肽(fasting C-peptide,C-P)、2h C肽(two hours of C-peptide,C-P2)、空腹胰岛素(fasting insulin,INS)、2h胰岛素(insulin 2 hours after a meal,INS2h)、葡萄糖在目标范围内时间(time in rage,TIR)、内脏脂肪面积(visceral fat area,VFA)、窦性心律RR间期总体标准差(standard diviation of NN intervals,SDNN)差异有统计学意义(P <0.05)。Logistic回归分析结果显示:DPN与DPN合并DR患者相比年龄(OR=0.882,95%CI:0.814~0.956,P=0.002)及e GFR(OR=0.934,95%CI:0.886~0.985,P=0.011)是其保护因素,SBP(OR=1.030,95%CI:1.003~1.058,P=0.028)是其独立危险因素。DPN与DPN合并DKD患者相比SBP(OR=1.026,95%CI:1.001~1.052,P=0.042)是其独立危险因素。DPN与DPN合并DR、DKD患者相比FT3(OR=0.468,95%CI:0.224~0.976,P=0.43)是其保护因素,SBP(OR=1.029, 95%CI:1.000~1.059, P=0.047)及VFA(OR=1.027, 95%CI:1.006~1.049,P=0.013)是其独立危险因素。结论 收缩压和内脏脂肪是DPN合并微血管病变发病的高危因素,促进了DPN合并微血管病变的发生与发展。

玄参提取物对糖尿病视网膜病变微血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制

目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制。方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL玄参提取物组)、模型+Anti-NC(转染Anti-NC+30 mmol/L葡萄糖)、模型+Anti-miR-646(转染Anti-miR-646+30 mmol/L葡萄糖)组;将30只小鼠根据简单随机化法分为对照组、模型组(60 mg/kg的链脲佐菌素)、观察组(60 mg/kg的链脲佐菌素+100 mg/kg-的玄参提取物),每组10只。比较各组细胞增殖,迁移及miR-646、血管内皮生长因子A(VEGFA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达;比较各组小鼠视网膜组织ICAM-1、CD31表达及视网膜组织水肿情况。结果:细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05);与模型组比较,观察组细胞miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05);与模型+Anti-NC组比较,模型+Anti-miR-646组细胞增殖率、迁移细胞数及VEGFA表达显著增加,miR-646表达及凋亡率显著降低(均P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿情况加重;与模型组比较,观察组小鼠网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿明显得到缓解。结论:玄参提取物可能通过miR-646/VEGFA机制调节HRMEC细胞增殖、迁移和凋亡,改善缓解糖尿病视网膜水肿。

西格列汀联合胰岛素强化治疗2型糖尿病微血管病变的临床疗效

目的观察西格列汀联合胰岛素强化治疗2型糖尿病微血管病变的临床疗效。方法选取2022年1月—2023年2月长沙市中心医院收治的2型糖尿病微血管病变患者80例,按照随机抽签法分为单一治疗组(n=40,采取胰岛素强化治疗)和联合治疗组(n=40,采取磷酸西格列汀片联合胰岛素强化治疗),2组均连续治疗4个月。比较2组治疗前后血糖、血液流变学指标、血脂指标、血清胰高血糖素样肽-1、血清脂联素、脉搏波传导速度[臂—踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈—股脉搏波传导速度(cfPWV)],不良反应。结果治疗4个月后,2组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白低于治疗前,且联合治疗组低于单一治疗组(P<0.01);2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血小板聚集率低于治疗前,且联合治疗组低于单一治疗组(P<0.05或P<0.01);2组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平低于治疗前,血清胰高血糖素样肽-1、脂联素水平高于治疗前,且联合治疗组降低/升高幅度大于单一治疗组(P<0.05或P<0.01);2组baPWV、cfPWV慢于治疗前,且联合治疗组慢于单一治疗组(P<0.05或P<0.01)。联合治疗组与单一治疗组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(20.00%vs.12.50%,χ^(2)=0.827,P=0.363)。结论2型糖尿病微血管病变患者采用西格列汀联合胰岛素强化治疗的疗效显著,能更有效地降低血糖、血脂,同时还可改善机体血液黏度,抑制动脉粥样硬化进程,且具有较高的安全性。

糖尿病重症肢体缺血微血管病变影像学研究进展

糖尿病重症肢体缺血与微血管病变导致的下肢微循环灌注减少相关,早期评估糖尿病下肢骨髓和骨骼肌微灌注水平,对于及时血运重建降低截肢率尤为重要。多模态定量影像技术逐步用于评估糖尿病重症肢体缺血下肢微循环灌注以及可能的相关机制的研究,本文就糖尿病重症肢体缺血的影像学研究进展进行综述。

剪切波弹性成像所测胰腺硬度与2型糖尿病微血管病变的关系

目的应用剪切波弹性成像(SWE)检测2型糖尿病(T2DM)患者胰腺硬度,并分析其与微血管病变的关系。方法选取我院收治的T2DM患者200例(T2DM组)和同期健康体检者200例(对照组),均应用二维超声观察胰腺大小、形态及内部回声;SWE检测胰头、胰体和胰尾组织杨氏模量平均值(Emean)。根据临床诊断微血管病变发生情况将T2DM组患者分为合并微血管病变组(86例)和未合并微血管病变组(114例),比较T2DM组与对照组、合并微血管病变组与未合并微血管病变组上述参数的差异,比较不同临床特征(年龄、性别、T2DM病程)T2DM患者SWE参数的差异。采用多因素Logistic回归分析T2DM患者胰腺SWE参数的独立影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析SWE对T2DM患者发生微血管病变的诊断效能。结果T2DM组胰腺回声增强占比高于对照组,胰头、胰体、胰尾厚径和Emean均大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。合并微血管病变组胰体Emean大于未合并微血管病变组,差异有统计学意义(P<0.05);其余参数比较差异均无统计学意义。男性、年龄≥60岁的T2DM患者胰体Emean均分别大于女性、年龄<60岁患者,差异均有统计学意义(均P<0.05);T2DM患者胰体Emean随着病程的增加逐渐增大(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、T2DM病程、微血管病变均为T2DM患者胰体Emean的独立影响因素。ROC曲线分析显示,胰体Emean诊断T2DM患者发生微血管病变的曲线下面积为0.792,灵敏度为82.55%,特异度为71.93%。结论应用SWE可准确检出T2DM患者胰腺硬度增大,当合并微血管病变时胰体Emean增大明显,有一定的临床价值。

水蛭及其提取物在糖尿病微血管病变中的应用及研究进展

糖尿病微血管病变拥有微血管基底膜增厚、微血管瘤形成和微循环障碍等典型临床表现,是最常见的糖尿病并发症之一。该疾病不仅对患者的生活质量造成了恶劣影响,也加重了患者的经济负担,还成为糖尿病患者的主要致死因素。糖尿病微血管病变最常累及肾脏、视网膜,神经系统等部位。水蛭作为具有显著活血祛瘀功效的虫类药,其主要成分水蛭素具有迄今最强的凝血酶抑制作用,可以明显改善微循环,防止血小板聚集并发挥调脂稳斑的作用。在糖尿病血管病变中疗效显著,也为其全面防治提供了参考。本文综述了水蛭及其提取物在糖尿病微血管病变的应用和研究现状,为水蛭及其提取物在相关疾病的进一步研究提供更多提示。

糖尿病肾病患者血清miR-29a水平与微血管病变的相关性

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清miR-29a水平与微血管病变的相关性。方法 以河南省平煤神马医疗集团总医院收治的204例DN患者为观察组,同期选择204名体检健康人群为对照组。比较两组一般资料及miR-29a水平。DN患者根据尿蛋白排泄率(UAER)水平分为临床蛋白尿(微血管病变)组(69例)、微量蛋白尿组(86例)和正常蛋白尿组(49例),比较一般资料及miR-29a水平,并分析观察组中miR-29a与单因素具有统计学差异的指标之间相关性。Logistic回归分析微血管病变发生的影响因素。采用ROC曲线分析miR-29a在评估微血管病变中的临床价值。结果 相较于对照组,观察组收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿酸、血肌酐、胱抑素C、miR-29a水平更高,而低密度脂蛋白、肾小球滤过率水平更低,差异有统计学意义(t=9.475、6.296、35.083、39.770、9.548、6.073、44.190、22.329、28.088、14.560、14.479、8.600, P均<0.05);不同尿蛋白组患者病程、空腹血糖、胱抑素C、miR-29a水平比较,临床蛋白尿组>微量蛋白尿组>正常蛋白尿组;而低密度脂蛋白、肾小球滤过率水平比较,临床蛋白尿组<微量蛋白尿组<正常蛋白尿组,差异有统计学意义(F=45.678、49.246、43.017、122.661、64.022、66.978, P均<0.05)。相关性分析结果显示,miR-29a与病程、空腹血糖、低密度脂蛋白、胱抑素C水平呈正相关,而与肾小球滤过率水平呈负相关(r=0.447、0.346、0.423、0.572、-0.559,P<0.05)。Logistic回归法分析结果显示,肾小球滤过率、胱抑素C、miR-29a是微血管病变发生的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,miR-29a截断值为30.65时,评估患者微血管病变的AUC为0.89。结论DN患者miR-29a水平升高,与患者病情程度密切相关,可作为辅助指标评估DN患者微血管病变。

2型糖尿病患者血清miR-103a和miR-497水平表达与微血管病变发生的相关性研究

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清微小RNA-103a(miR-103a),微小RNA-497(miR-497)水平表达与微血管病变(micro vascular disease,MVD)发生的相关性。方法选取2022年5月~2023年4月在唐山市协和医院确诊的T2DM患者作为研究组(n=113),根据是否并发MVD分为2型糖尿病微血管病变(type2 diabetes microangiopathy,DMAP)组(n=51)和T2DM(n=62)组,选取同期体检健康人员作为对照组(n=105)。收集患者临床资料,实时荧光聚合酶链反应(real-time fluorescence polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测血清miR-103a和miR-497水平,采用Logistic回归分析T2DM并发MVD的影响因素,绘制受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线分析血清miR-103a和miR-497水平对T2DM并发MVD的诊断价值。结果研究组血清miR-103a(0.62±0.13)和miR-497(0.79±0.14)水平显著低于对照组(0.96±0.16,1.03±0.18),差异具有统计学意义(t=17.273,11.031,均P<0.05)。DMAP组血清miR-103a(0.53±0.08)和miR-497(0.69±0.10)水平显著低于T2DM组(0.69±0.10,0.87±0.13),差异具有统计学意义(t=9.247,8.108,均P<0.05)。DMAP组病程≥8年、并发高血脂患者比例、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平显著高于T2DM组,差异具有统计学意义(t/χ2=8.294,15.342,-2.855,-5.659,-8.951,-3.880,均P<0.05)。血清miR-103a,miR-497及二者联合诊断T2DM并发MVD的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.899,0.897和0.970,二者联合诊断效果优于各自单独诊断(Z=2.268,2.267,均P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示FBG(OR=1.879,95%CI:1.262~2.797),TC(OR=2.141,95%CI:1.348~3.400)和Scr(OR=3.417,95%CI:1.569~7.440)是T2DM并发MVD的独立风险因素(均P<0.05),miR-103a(OR=0.784,95%CI:0.648~0.948)和miR-497(OR=0.839,95%CI:0.750~0.938)是T2DM并发MVD的保护因素(均P<0.05)。结论T2DM并发MVD患者血清miR-103a和miR-497低表达,其可能成为诊断T2DM并发MVD的潜在标志物。

益气养阴化瘀法对糖尿病视网膜病变患者微血管功能、动脉血流、微视野及血清Vaspin和SCUBE2水平的影响

目的:观察益气养阴化瘀法对糖尿病视网膜病变患者微血管功能、动脉血流、微视野及血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)和骨形态发生蛋白1-表皮生长样结构域蛋白2(SCUBE2)水平的影响。方法:选择2021年1月至2022年12月于该院治疗的糖尿病视网膜病变患者102例,以随机数字表法分组。对照组50例患者给予常规西医治疗,观察组52例患者在对照组的基础上给予益气养阴化瘀方治疗。比较两组患者的临床疗效、治疗前后的中医证候评分,检测视野平均敏感度、视力、收缩期血流速度峰值、眼动脉阻力指数(RI)和舒张期血流速度峰值,检测患者Vaspin、低氧诱导因子-1(HIF-1)、可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)、SCUBE2、外周血内皮细胞(CEC)和循环祖细胞(CPC)水平。结果:观察组患者总有效率为98.08%(51/52),高于对照组的84.00%(42/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的中医证候评分较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的RI低于对照组,收缩期血流速度峰值、舒张期血流速度峰值、视野平均敏感度和最佳矫正视力高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的CPC水平较对照组升高,CEC水平较对照组降低,Vaspin、HIF-1、sICAM-1和SCUBE2水平较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴化瘀法治疗糖尿病视网膜病变,可改善患者微血管功能、动脉血流、微视野和视力,提高临床疗效。

MicroRNA-16-5p和血管内皮生长因子与糖尿病微血管病变的相关性研究

目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发生微血管病变的DMVC组(n=51).同时选取同期健康体检者作为阴性对照(NC)组(n=20).统计临床资料,比较各组生化指标,qRT-PCR检测各组血清miR-16-5p的表达以及ELISA试剂盒检测各组血清VEGF的表达.分析糖尿病患者发生微血管病变的危险因素.结果DM组和DMVC组的DBP、FBG、LDL-C和HbA1c水平高于NC组(P<0.05),DMVC组的BMI、SBP和TG水平高于NC组(P<0.05).DMVC组血清miR-16-5p水平低于NC和DM组,血清VEGF水平高于NC和DM组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示血清miR-16-5p表达与VEGF呈负相关(P<0.05).logistic回归分析显示VEGF和miR-16-5p表达是糖尿病患者发生微血管病变的影响因素,ROC曲线分析显示血清miR-16-5p、VEGF及两者联合预测糖尿病患者发生微血管病变的曲线下面积(AUC)分别为0.841、0.702和0.837.结论血清miR-16-5p表达降低与糖尿病的发生发展有关,是发生微血管病变的危险因素,miR-16-5p和VEGF可作为预测糖尿病患者发生微血管病变的潜在生物学标志物.

OCTA评估高血压对无糖尿病视网膜病变2型糖尿病患者视网膜微血管的影响

目的通过光学相干断层扫描血管成像(OCTA)评估高血压(HTN)对无糖尿病视网膜病变(DR)2型糖尿病(T2DM)患者视网膜微血管的影响。方法选取2023年3月—2024年3月就诊于徐州医科大学附属医院内分泌科及心血管内科的无DR的T2DM患者,共154例154眼。根据T2DM是否合并高血压以及合并高血压的严重程度分为:T2DM组(n=47)、T2DM合并轻中度HTN组(n=55)、T2DM合并重度HTN组(n=52)。应用OCTA对视网膜黄斑区行血流成像扫描,分析各组患者视网膜黄斑区各参数指标的变化。结果与T2DM组相比,其他2组6 mm×6 mm视网膜黄斑区的旁中心凹区域浅层毛细血管丛(SCP)密度各象限均降低(P<0.05),黄斑中心凹周围区域颞侧、上方SCP密度降低(P<0.05);黄斑旁中心凹区域颞侧、上方、鼻侧,黄斑中心凹周围区域颞侧、上方深部毛细血管丛(DCP)密度降低(P<0.05);与合并轻中度HTN组相比,合并重度HTN组视网膜黄斑区的旁中心凹区域SCP密度各象限均降低(P<0.05),黄斑中心凹周围区域颞侧、上方SCP密度降低(P<0.05);黄斑旁中心凹区域颞侧、上方、鼻侧,黄斑中心凹周围区域颞侧、上方DCP密度降低(P<0.05)。与T2DM组相比,其他2组患者黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积及周长增大,FD-300减小(P<0.05);与合并轻中度HTN组相比,合并重度HTN组FAZ面积及周长增大,FD-300减小(P<0.05)。结论OCTA检查发现无DR改变的T2DM患者合并高血压时,视网膜黄斑区微血管损伤更严重,且血压越高,损害越重。OCTA对合并高血压T2DM患者的检查、诊断、随访有重要的临床应用价值。