改善昼夜节律紊乱减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨间断补充睡眠能否减轻昼夜节律紊乱加重的糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 给大鼠腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg及高脂高糖饮食构建糖尿病模型。造模成功的40只糖尿病大鼠,随机分为4组,每组10只:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组[I/R组,结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min,再灌注120 min]、昼夜节律紊乱组(Crd组,每日持续24 h光照并提供食物)、间断补充睡眠组(Dss组,夜间每光照3 h关闭1.5 h补充睡眠)。三苯基四氮唑(TTC)染色法计算心肌梗死体积;ELISA测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量;Western blot测定心肌生物钟基因Bmal1、Rev-erbα的表达量。结果 与Sham组相比,I/R组心肌梗死体积明显增大,血清CK-MB活性和cTnⅠ含量明显升高,心肌组织Bmall表达下调,Rev-erbα上调(P<0.05);与I/R组相比,Crd组心肌梗死体积增大,血清CK-MB活性和cTnⅠ含量升高,心肌组织钟基因Bmal1表达下调、Rev-erbα表达上调(P<0.05);与Crd组相比,Dss组心肌梗死体积减小,血清cTnⅠ含量和CK-MB活性降低,钟基因Bmal1表达上调、Rev-erbα表达下调(P<0.05)。结论 间断补充睡眠可减轻由昼夜节律紊乱加重的糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。

超声二维斑点追踪成像评估糖尿病患者左心功能和心肌缺血的临床研究

目的:探究超声二维斑点追踪成像(2D-STI)评估糖尿病患者左心功能和心肌缺血的临床应用价值。方法:选择2021年10月—2023年4月我院内分泌科和心内科收治的进行冠状动脉造影(CAG)检查的T2DM患者180例。依据CAG诊断心肌缺血的标准,纳入研究的180例患者中合并心肌缺血的患者87例,定义为T2DM+心肌缺血组,其余患者93例定义为T2DM组。所有患者均进行常规超声和2D-STI检查,收集患者的检查资料,单因素、多因素分析筛选影响T2DM患者心肌缺血的独立危险因素,并构建独立危险因素的受试者工作特征(ROC)曲线,并将多因素分析中2D-STI的独立影响因子构建列线图。结果:年龄、病程、PLR、LVEF、Rs、Cs、Ls是影响T2DM患者心肌缺血的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05),且对T2DM患者心肌缺血的发生的影响从大到小依次是:LVEF(OR=4.299)、病程(OR=3.101)、Cs(OR=2.948)、Rs(OR=2.491)、Ls(OR=1.721)和年龄(OR=1.312);LVEF、Rs、Cs、Ls预测T2DM患者心肌缺血的AUC分别为0.636、0.672、0.628、0.678,最佳诊断点分别为51.24%、16.83%、18.17%、17.24%,LVEF、Rs、Cs、Ls预测T2DM患者心肌缺血的AUC分别为0.636、0.672、0.628、0.678,最佳诊断点分别为51.24%、16.83%、18.17%、17.24%,差异有统计学意义(P<0.05);2D-STI的独立影响因子构建的T2DM患者心肌缺血的预测列线图,经一致性检验,这一列线图的C-index为0.81。结论:2D-STI技术具有早期预测T2DM患者心肌缺血的能力,并且联合应用不同指标可以提高预测准确性和可靠性,有利于心血管科医生提供更为准确和精准的诊断和治疗建议。

核转录因子红细胞2相关因子2在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

目的:糖尿病作为最常见的代谢性疾病,与心血管疾病密切相关,是急性心肌梗死发生的独立危险因素。核转录因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,NRF2)是细胞抗氧化反应的关键,它可通过与其他蛋白质相互作用并与抗氧化反应元件结合来增加下游抗氧化基因的转录,维持氧化还原反应的动态平衡。研究表明,NRF2参与调控糖尿病心肌缺血再灌注损伤的发生发展,但其机制尚不完全清楚,文章主要综述与糖尿病心肌缺血再灌注损伤相关的NRF2信号通路及NRF2靶向治疗的研究进展,为糖尿病心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供新的思路。

黄葵素通过核因子κB信号改善老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注的研究

目的:探讨黄葵素对糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠的影响及其作用机制。方法:将老年大鼠按照简单随机法分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组(构建糖尿病心肌缺血再灌注模型)、黄葵素低剂量组(75 mg/kg的黄葵素)、黄葵素高剂量组(150 mg/kg的黄葵素)、抑制剂组(10 mg/kg的核因子κB抑制剂BAY11-7082),高剂量+抑制剂组(150 mg/kg的黄葵素+10 mg/kg BAY11-7082)。观察比较大鼠心功能指标、心肌梗死面积、血清指标含量、心肌细胞凋亡率、心肌组织相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄葵素低剂量、黄葵素高剂量组、抑制剂组、高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、原位末端转移酶标记法(Tunel)阳性细胞率、磷酸化核因子κB(p-NF-κB p65)、裂解胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平均显著降低(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)水平均显著升高(均P<0.05);与高剂量组比较,高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、cTnT、CK-MB、LDH、MDA、Tunel阳性细胞率、p-NF-κB p65、Cl-caspase-3、Bax水平均显著降低(均P<0.05),LVEF、IκBα、Bcl-2水平均显著升高(均P<0.05)。结论:黄葵素可能通过调节核因子κB信号抑制心肌细胞凋亡、氧化应激改善糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠心功能。

动态心电图及常规心电图诊断冠心病合并2型糖尿病患者心肌缺血与心律失常的效果研究

探讨诊断冠心病合并2型糖尿病人群的心肌缺血、心律失常中,选择不同心电图检查方案的总体成效,重在评价动态、常规心电图的诊断效能。方法 在选定时间范围内,即从2022年12月起至2023年12月止,共纳入疑似冠心病合并2型糖尿病患者90例。将其作为本次观察研究的目标群体。依据综合诊断的结果,确定金标准。同时,所有纳入病例均进行心电图诊断。即常规和动态心电图检查。对心电图诊断效能开展综合评价。分析心肌缺血和心律失常的检测情况。结果 (1)在疑似冠心病合并2型糖尿病患者的诊断中,与动态心电图评价结果比较,常规心电图所显示的准确率、特异度及阴性预测值等相关性能指标呈现出较低的水平(P<0.05)。(2)动态心电图组的心肌缺血检出率为90.48%,而常规心电图组则为71.43%,前一组数值明显更大(P<0.05)。(3)关于心律失常诊断结果的统计数据,经过深入对比,在动态心电图组中,针对室性心律失常的检出率达到84.13%,房性心律失常的检出率则为82.54%,时房室传导阻滞检出结果为23.81%,短阵室上性心动过速的检出率36.51%,动态心电图组在各种心律失常的诊断中显示出较高的检出结果(P<0.05)。结论 在冠心病合并2型糖尿病的诊断中,动态心电图的诊断效率优异。其在在检测心肌缺血和心律失常方面具有突出优势。

Toll样受体3基因rs3775291位点突变在糖尿病大鼠急慢性心肌缺血中的损伤机制研究

目的探讨Toll样受体3(TLR3)基因rs3775291位点突变在糖尿病大鼠急慢性心肌缺血中的损伤机制。方法选取2019年1~4月由南昌大学实验动物中心提供的80只基因敲除SD大鼠作为研究对象,采用随机数字表法将其分为野生型组(40只)和突变型组(40只)。野生型组仅丝线穿过冠状动脉,但左室支不结扎,通过尾静脉注射生理盐水。突变型组选取TLR3基因敲除大鼠制作模型。比较两组的TLR3、核因子κB(NF-κB)蛋白表达以及趋化因子10(IP-10)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果突变型组的TLR3和NF-κB蛋白表达均高于野生型组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的IP-10、IL-8、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠急慢性心肌缺血模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,炎症指标水平也升高,TLR3基因rs3775291位点突变与损伤机制有密切的联系。

4周跑台运动对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨4周跑台运动对糖尿病心肌缺血再灌注损伤(IRI)产生的影响以及通过AMPK-mTOR信号通路调节糖代谢。方法6~8周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周,禁食12 h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素柠檬酸缓冲液60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病+假手术组(DM+Sham组)、糖尿病+心肌缺血再灌注损伤组(DM+IRI组)、糖尿病+心肌缺血再灌注损伤+运动组(DM+IRI+E组),每组6只。DM+IRI+E组进行4周跑台运动训练。DM+IRI组和DM+IRI+E组大鼠予结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注120 min以制备心肌IRI模型;DM+Sham组大鼠只开胸,不结扎冠状动脉。比较三组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌梗死面积、己糖激酶(HK)活性、心肌组织AMPK/mTOR表达水平。结果DM+IRI组大鼠与DM+Sham组相比,CK-MB、cTnI、cTnT、心肌梗死面积明显增高(P<0.01或P<0.05)。与DM+IRI组相比,DM+IRI+E组FBG、FINS、HOME-IR、CK-MB、cTnI、cTnT、心肌梗死面积明显降低(P<0.01或P<0.05),ISI、HK活性、心肌组织AMPK、p-AMPK表达均明显升高(P<0.01或P<0.05),p-mTOR水平下降(P<0.05),mTOR水平有下降趋势(P>0.05)。结论4周跑台运动可以通过AMPK-mTOR调控糖代谢、改善胰岛素抵抗发挥对糖尿病IRI心肌的保护作用。

REV-ERB激动剂SR9009通过上调SLC7A11/GPX4轴限制铁死亡减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的评价时钟基因REV-ERB激动剂SR9009在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其调控铁死亡的潜在机制。方法SPF级健康雄性SD大鼠24只,体质量为90~110g,采用随机数字表法分为糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+REV-ERB激动剂组(DIR+SR9009组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+铁死亡激活剂+REV-ERB激动剂组(DIR+Erastin+SR9009组,n=6)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-枸橼酸盐缓冲液40mg/kg的方法制备大鼠2型糖尿病模型。DIR+SR9009组于缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009100mg/kg,DIR+Erastin+SR9009组分别于缺血前24h和12h腹腔注射铁死亡激活剂Erastin 15mg/kg,缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009100mg/kg。2型糖尿病建模成功继续高脂饲料喂养5周后,采用结扎左冠状动脉前降支30min后恢复血流灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2h时颈动脉采血后处死大鼠,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay,ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,比色法测定心肌Fe^(2+)、线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,TTC法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色法观察病理结果,Western blot法检测心肌REV-ERBα、胱氯酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达水平。结果与DS组比较,DIR组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,SOD活性降低,REV-ERBα表达升高,SLC7A11和GPX4表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+SR9009组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量降低,SOD活性升高,REV-ERBα表达下调,SLC7A11和GPX4表达升高,心肌梗死面积减少(P<0.05);与DIR+SR9009组比较,DIR+Erastin+SR9009组血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,REV-ERBα表达升高,SLC7A11和GPX4表达下调,心肌梗死面积增加(P<0.05)。结论时钟基因REV-ERB激动剂SR9009预处理可减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与SLC7A11/GPX4轴抗氧化系统异常诱导的铁死亡密切相关。

瓜蒌薤白半夏汤通过调整氧化应激激活PI3K/Akt/eNOS通路发挥对Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血的保护作用

以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路为切入点,探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(T2DM-AMI组)、处理组(GXBD组),每组12只.对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂、腹腔注射链脲佐菌素、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型.四唑红染色检测心肌梗死率,苏木精-伊红染色检测其病理损伤情况;酶联免疫吸附法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO),血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的水平或活性,以及总活性氧(T-ROS)的水平和总抗氧化能力(T-AOC);蛋白免疫印迹法检测心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测其中Pi3k、Akt和eNos基因的mRNA表达水平.结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死严重,血浆中上述4种氧化损伤成分的水平或活性及T-ROS水平显著升高,3种抗氧化成分的水平或活性及T-AOC显著降低,心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平显著下调,相应基因的mRNA表达水平同样显著下降,而GXBD干预可显著逆转这些病理性变化.综上,GXBD可能通过提高抗氧化能力、清除自由基、纠正异常的氧化应激状态、激活心肌组织中PI3K/Akt/eNOS信号通路,发挥对T2DM-AMI的保护作用.

小窝蛋白3在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是缺血心肌恢复血液灌注后出现的严重并发症。糖尿病患者较非糖尿病患者更易发生MIRI,且损伤程度更为严重,这也是糖尿病患者围手术期死亡的首要原因,但其具体机制目前尚未阐明。小窝蛋白3(Cav-3)是构成心肌细胞小窝结构的核心蛋白,参与调控促细胞生存信号通路转导、糖脂代谢、氧化应激、线粒体稳态、内质网应激及细胞自噬等过程,在MIRI中起关键保护作用。心肌Cav-3表达降低是糖尿病MIRI敏感性和易损性增加的重要原因,深入研究Cav-3在糖尿病MIRI中的具体机制有望为防治糖尿病MIRI提供新靶点、新策略。

4-甲酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的旨在研究4-甲酚对糖尿病(diabetic mellitus,DM)大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法取雄性SD大鼠,分为正常对照组和糖尿病组。利用高脂饲料联合链脲霉素诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,随即分为3组:糖尿病假手术组(DM+Sham)、糖尿病心肌缺血/再灌注组(DM+MI/R)和糖尿病心肌缺血/再灌注+4-甲酚组(DM+MI/R+4-cresol)。4-cresol组采用植入式胶囊渗透压泵给药(5.5 mmol/L 4-cresol,0.15μL/h),其余给予生理盐水。6周后,采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注3 h的方法建立心肌缺血/再灌注模型。再灌注结束处死大鼠,检测心肌梗死和细胞凋亡。检测心肌氧化应激程度。测定心肌双底物特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1a(dual specificity tyrosinephosphorylation-regulated kinase 1A,Dyrk1A)表达以及细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase,ASK1)磷酸化水平。结果4-甲酚可有效减轻糖尿病大鼠心肌损伤,表现为心肌梗死面积下降、血清肌酸激酶(Ccreatine kinase,CK)及乳酸脱氢酶(Llactic dehydrogenase,LDH)活性降低、心肌细胞凋亡减少(P<0.05,P<0.01),同时4-甲酚显著抑制心肌丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)含量(P<0.01),增加超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量(P<0.05,P<0.01),表明4-甲酚可以有效减轻氧化应激。此外,4-甲酚处理后,心肌Dyrk1A表达以及ASK1的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论4-甲酚可显著减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其具体机制与激活Dyrk1A信号,抑制氧化应激,减轻细胞凋亡相关。

频谱心电图在中青年糖尿病患者无症状心肌缺血早期诊断中的应用价值

目的:探讨频谱心电图在中青年糖尿病患者无症状心肌缺血(SMI)早期诊断中的应用价值。方法:选取2021年1月-12月宁夏回族自治区人民医院诊断治疗的120例中青年糖尿病患者,开展频谱心电图以及动态心电图检查。以冠脉造影检查结果作为“金标准”,比较频谱心电图及动态心电图检查在中青年糖尿病患者SMI诊断中的准确率、灵敏度、特异性。分析频谱心电图、动态心电图与冠状动脉造影诊断的一致性。结果:120例糖尿病患者中,冠脉造影共检出97例SMI,23例无SMI;频谱心电图检出94例SMI,26例无SMI;动态心电图检出83例SMI,37例无SMI。频谱心电图诊断SMI的准确率、灵敏度、特异性均高于动态心电图检查,差异均有统计学意义(P<0.05)。频谱心电图与冠状动脉造影诊断比较,Kappa=0.564,一致性中等;动态心电图与冠状动脉造影诊断比较,Kappa=0.083,一致性差。结论:与动态心电图相比,频谱心电图具有更高的准确率、灵敏度、特异性,且一致性较好,应用于中青年糖尿病患者无症状心肌缺血的早期诊断具有较大的价值。

侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用

目的 探讨侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用及在急性心肌梗死(AMI)时对心肌及左室功能的保护作用。方法 15 2例于发病12h内行急诊PTCA并植入支架治疗的AMI患者,按AMI前有无心绞痛分为慢性心肌缺血组(A组)和急性心肌缺血组(B组) ,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成2亚组。在PTCA术中,判定梗死相关血管(IRA) ,并评估干预前梗死相关血管的侧支循环情况,在PTCA治疗及支架植入术后,即刻再行冠状动脉造影(CAG)以对IRA血流进行TIMI分级评价。术后第3周使用彩色多普勒二维超声心动图显像仪测定心脏左室射血分数(LVEF)及行节段室壁运动分析。结果 A组形成侧支循环例数较B组多,LVEF明显高于B组,左室室壁瘤形成的例数明显少于B组,CK -MB和CK峰值均明显比B组低,A、B组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。在A、B组中各亚组比较,有侧支循环亚组的LVEF明显高于无侧支循环亚组,左室室壁瘤形成的例数、CK -MB和CK峰值明显较无侧支循环亚组低,2亚组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论 急慢性心肌缺血在发生AMI时,均可形成冠状动脉侧支循环。而在慢性心肌缺血中,侧支循环形成较好,冠状动脉侧支循环形成可以最大限度的维持AMI相关区域心肌的活性。

急慢性血糖比值与AMI 合并T2DM 患者PCI 预后结局的关系

目的探讨急慢性血糖比值与急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后结局的关系。方法对接受PCI的112例AMI合并T2DM患者随访2 a(以患者死亡为随访终点),根据随访结果分为生存组与死亡组。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨AMI合并T2DM患者PCI预后的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估急慢性血糖比值对AMI合并T2DM患者PCI预后不良的预测效能。结果随访2 a,112例患者死亡13例(11.61%),生存99例(88.39%),随访期间发生不良心血管事件17例(15.18%)。两组患者三酰甘油、高密度脂蛋白、急性血糖、糖化血红蛋白水平及急慢性血糖比值比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。急慢性血糖比值是影响AMI合并T2DM患者PCI预后不良的独立危险因素(P<0.01)。ROC曲线显示,急慢性血糖比值对AMI合并T2DM患者PCI预后不良预测的灵敏度为60.57%、特异度为72.89%,曲线下面积为0.688,截断值为1.293。结论急慢性血糖比值是AMI合并T2DM患者PCI预后不良的独立危险因素,对预后结局具有较好的预测价值。

加味桃核承气汤对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的研究

采用STZ大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血模型,观察了加味桃核承气汤抗心肌缺血作用。结果发现,该方对心电图(ECG)T波异常有显著改善,并能提高存活率(P<0.05),在该方基础上加用水蛭则减少心肌缺血面积,降低ECG异律率效果更佳。

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的对比观察

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脉佐菌素（streptozotocin，STZ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型，以加味桃核承气汤及拆方组成不同治法，观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、T波、术后2h存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积，提高存活率（P＜0．05，P＜0．01），尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图T波异常有显著改善作用（P＜0．05，P＜0．01）。结论：益气养阴、泄热通下、重视活血是防治糖尿病冠心病的有效治法。

加味黄连温胆汤治疗糖尿病无症状心肌缺血的临床观察

目的观察加味黄连温胆汤治疗糖尿病无症状心肌缺血的临床疗效。方法将65例患者随机分为两组,对照组(30例)服用单硝酸异山梨酯(欣康片)20mg,每日2次;治疗组(35例)加服加味黄连温胆汤。疗程均为1个月。观察两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、心肌酶谱、血液流变学、尿白蛋白、血常规、尿常规和肝肾功能,及24h动态心电图监测和心电图平板运动试验等指标。结果临床总有效率治疗组(88.6%,31/35)和对照组(56.7%,17/30)比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗后心肌缺血发作频率、发作累计时间、与活动有关发生率均明显低于对照组;血脂、血液流变学方面均较治疗前有明显改善(P<0.05或P<0.01),红细胞聚集指数(RBCAI)、红细胞变形指数(RBCTI)与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。对照组仅全血黏度治疗后有改善(P<0.05),其余指标治疗前后比较差异无显著性。结论加味黄连温胆汤具有改善心肌缺血和血液流变学、降低血脂作用。

菊苣多糖对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注过氧化的影响

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过氧化的影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12 w后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果菊苣多糖组的CK、LDH、MDA水平明显低于糖尿病组,SOD、GSH-PX活性高于糖尿病组(均P<0.05)。结论菊苣多糖通过抗过氧化作用对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

瘦素预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瘦素预处理对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,阐明瘦素对T2DM大鼠MIRI的保护作用机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)与糖尿病组(DM,n=50),分别用以普通饲料和高糖高脂饲料喂养4周,糖尿病组大鼠在4周末腹腔注射链脲佐菌素复制DM模型,取造模成功的40只大鼠再随机分为假手术组(DM sham operation)、心肌梗死模型组(DM-MIRI)和心肌梗死瘦素预处理组(DM-leptin+MIRI)、心肌梗死术后瘦素处理组(DM-MIRI+leptin),每组各10只。正常对照组大鼠空腹取血清和心脏组织标本,而在心肌梗死手术后3h取DM组大鼠血清和心脏组织标本,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、瘦素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠的FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR均升高,SOD活性降低(P<0.01);与假手术组比较,DM-MIRI组、DM-leptin+MIRI组和DM-MIRI+leptin组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显升高,SOD活性降低(P<0.01);与DM-MIRI组比较,DM-leptin+MIRI组大鼠FBG、FINS、TNF-α、MDA、瘦素水平与HOMA-IR明显降低,SOD活性升高(P<0.01)。DM-MIRI组大鼠心肌组织损伤最为严重,心肌细胞肥大、变形,心肌纤维排列紊乱,呈不规则分布,细胞结构依稀可见,心肌呈片状局灶性坏死有出血,并有大量炎症中性粒细胞聚集;DM-leptin+MIRI组大鼠虽仍有心肌细胞肥大、心肌组织结构紊乱,但出血坏死灶与中性粒细胞聚集明显减少,病变明显改善;而DM-MIRI+leptin组大鼠心肌细胞病变亦有相同改善,但程度不及DM-Leptin+MIRI组。结论:瘦素预处理可减少DM大鼠的MIRI,发挥心肌保护作用,其作用可能与胰岛素抵抗(IR)状态的改善有关联。

不同剂量瘦素对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响研究

目的探讨不同剂量瘦素对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响。方法 60只SPF级健康SD大鼠按照随机数字表法分为6组:正常对照组、糖尿病假手术组、糖尿病心肌梗死模型组(心肌梗死组)、糖尿病心肌梗死低剂量瘦素预处理组(低剂量组)、糖尿病心肌梗死中剂量瘦素预处理组(中剂量组)、糖尿病心肌梗死高剂量瘦素预处理组(高剂量组),每组10只。正常对照组普通饲料喂养,4周后空腹取血清及心脏标本。糖尿病5组均采用高糖高脂喂养4周后加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(35 mg/kg)复制2型糖尿病模型。糖尿病各组大鼠均于心肌梗死术后3 h取血清及心脏标本,测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、瘦素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及血脂水平。结果与正常对照组相比,糖尿病假手术组、心肌梗死组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠FBG、FINS、瘦素、HOMA-IR、TNF-α、MDA及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05);与糖尿病假手术组相比,心肌梗死组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠FBG及瘦素水平均升高,心肌梗死组、高剂量组FINS及HOMA-IR升高,低剂量组、中剂量组FINS及HOMA-IR降低,心肌梗死组TNF-α、MDA水平升高,低剂量组、中剂量组、高剂量组TNF-α、MDA及HDL-C水平均升高而TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.05);与心肌梗死组相比,低剂量组、中剂量组FBG、FINS、瘦素水平、HOMA-IR、TNF-α、MDA、TG、TC、LDL-C水平均降低,HDL-C水平升高(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠在MIRI中存在高瘦素血症与胰岛素抵抗,给予一定浓度外源性瘦素预处理能够降低瘦素、HOMA-IR、TNF-α、MDA水平,以减轻由炎症、氧化应激、血脂紊乱及胰岛素抵抗所介导的损伤,从而降低糖尿病大鼠MIRI过程中的心肌损害作用。