金水宝配合缬沙坦治疗糖尿病性功能障碍47例

目的:观察金水宝胶囊配合缬沙坦治疗糖尿病性功能障碍的疗效。方法:采用金水宝胶囊(虫草菌丝)配合缬沙坦治疗本病47例,并设对照组对比。结果:治疗组总有效率为74.4%,对照组总有效率为52.3%,治疗组优于对照组,两组对比有显著性差异(P<0.05)。两组国际勃起功能指数评分在治疗后对比,治疗组症状改善积分要明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论:本方法对本病有调节自主神经与血管的功效,可改善糖尿病性功能障碍的作用。

益肾活血汤治疗肾虚血瘀型糖尿病性功能障碍随机平行对照研究

[目的]观察益肾活血汤治疗肾虚血瘀型糖尿病性功能障碍疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将108例门诊患者按就诊顺序号法简单随机分为两组。科学营养摄入,体育锻炼,皮下注射胰岛素,控制血糖。对照组54例维生素B1,20mg/次,3次/d;维生素B6,20mg/次,3次/d。治疗组54例益肾活血汤(熟地黄、山药各25g,山茱萸、牛膝、菟丝子、肉苁蓉、益母草各20g,龟版胶、鹿角胶、麻黄、三七、玄参、泽兰各15g,三棱10g,紫河车5g;肾阳虚加锁阳10g,淫羊藿15g;瘀血加红花、赤芍各10g;腰酸痛加金毛狗脊20g,杜仲15g),1剂/d,早晚口服。连续治疗28d为1疗程。观测临床症状、IIEF-5评分、血浆睾酮指标、不良反应。连续治疗2疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈15例,显效24例,有效11例,无效4例,总有效率92.59%。对照组痊愈5例,显效14例,有效16例,无效19例,总有效率64.81%。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。(IIEF-5)量表评分治疗组优于对照组(P<0.05)。血浆睾酮指标两组均有改善(P<0.05,P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。[结论]益肾活血汤治疗肾虚血瘀型糖尿病性功能障碍疗效满意,无副作用,值得推广。

固春汤联合耳穴压豆治疗女性糖尿病性功能障碍的临床研究

目的:观察固春汤联合耳穴压豆治疗女性糖尿病性功能障碍的临床效果。方法:选取2018年5月-2020年5月笔者所在医院糖尿病专科收治的女性糖尿病性功能障碍患者100例。将其随机分为观察组(50例)和对照组(50例)。对照组给予糖尿病性功能障碍常规治疗,观察组在对照组基础上加用固春汤联合耳穴压豆治疗。比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组FSFI评分明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组性激素水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固春汤联合耳穴压豆治疗女性糖尿病性功能障碍的效果显著,可改善患者的指标,值得临床推广。

糖尿病性功能障碍患者的心理分析及心理护理

目的 分析糖尿病性勃起功能障碍患者的心理状态及总结心理护理要点。方法 分析216例糖尿病性勃起功能障碍患者的各种心理状态，针对不同的心理状态，实施个体化心理护理。结果 216例患者经过心理护理，均能及时诊治，性生活满意度明显改善。结论 患者的心理状态与治疗效果有密切联系，心理护理对治疗糖尿病性勃起功能障碍十分重要。

受体相互作用蛋白激酶3特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED大鼠模型。造模8周后筛选出DMED大鼠115只,随机选取80只分为DMED模型组(DMED组)、GSK872干预组(RIP3i组)、伊木萨克片干预组(Y组)及GSK872与伊木萨克片联合干预组(RIP3i+Y组),每组20只。干预14 d后,通过随机血糖检测、阿扑吗啡(APO)实验和性行为学实验综合评价干预效果。结果与N组比较,DMED组大鼠随机血糖升高,阴茎勃起能力和性功能降低(P<0.05);与DMED组比较,RIP3i组、Y组及RIP3i+Y组大鼠随机血糖差异无统计学意义(P>0.05),但阴茎勃起能力和性功能升高(P<0.05),其中RIP3i+Y组升高更显著(P<0.05)。结论RIP3特异性抑制剂GSK872和伊木萨克片干预均可改善DMED大鼠勃起功能,而二者联合的干预效果优于单独干预。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由“收缩型”向“合成型(增殖型)”转化有关。

中医药在糖尿病合并勃起功能障碍治疗中的应用及思考

随着糖尿病的发病趋于年轻化,糖尿病性勃起功能障碍(diabetic mellitus erectile dysfunction,DMED)发病率逐渐较高,现代医学治疗存在一定的局限性,部分患者可能出现一定的不良反应,这影响DMED的治疗。中医药治疗DMED可以有效缓解患者症状,降低现有药物不良反应,辅助降糖。现代医家多采用辨证论治,分型组方,运用单味药、药对、中药提取物、经方验方、中成药进行个体化治疗。现通过概述中药的多种组方思路,总结其优势,并对中医药治疗DMED的现状进行思考与总结,为中医药治疗DMED得到更好的发挥。

神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究

目的 探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对照组、诱导多能干细胞(iPSC)治疗组和iPSC-NT-3治疗组;腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液的8只SD大鼠作为正常对照组。各组大鼠腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组分别将iPSC和iPSC-NT-3用微量注射针注射入大鼠阴茎海绵体内,正常对照组和模型对照组同法注射同体积的磷酸缓冲液。治疗后第4周,观察各组大鼠的一般情况,评估性功能和阴茎勃起功能。采用定量聚合酶链反应(q-PCR)和Western blot实验检测神经营养素-3(NT-3)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、结蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达。结果 治疗前和治疗后4周,模型对照组、iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组大鼠体质量和血糖水平的组内、组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在大鼠首次爬背时间比较中,模型对照组较正常对照组延长,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组缩短,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);在舔嗅次数、骑跨次数和插入次数的比较中,模型对照组均较正常对照组减少,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组增加,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在ICP和ICP/MAP的比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin和α-SMA的mRNA表达水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin、α-SMA蛋白水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 iPSC-NT-3可通过促进海绵体组织eNOS、血管内皮及平滑肌的生成而改善DIED大鼠的性功能和勃起功能,是一种潜在的治疗DIED的方法。

糖尿病性勃起功能障碍的中医证型探讨及实验研究

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的中医证型及中药治疗效果。方法将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、胰岛素组、疏肝解郁组、活血化瘀组、温补肾阳组和滋补肾阴组,并设立正常组。治疗8周后,通过检测各组大鼠最大海绵体内压/平均动脉压(ICPmax/MAP)评估阴茎勃起功能,并测定和比较各组凝血酶原(PT)、纤维蛋白原(FIB)、皮质醇(CORT)、三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、促甲状腺激素(TSH)、睾酮(T)及促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果阴茎勃起功能检测结果表明,与模型组比较,活血化瘀组大鼠的阴茎勃起功能显著改善(P<0.01),FIB和PT水平显著降低(P<0.01);疏肝解郁组大鼠的阴茎勃起功能显著改善(P<0.01),但CORT及ACTH水平未见显著变化(P>0.05);温补肾阳组和滋补肾阴组大鼠的阴茎勃起功能显著改善(P<0.05,P<0.01),但CORT、ACTH、T、T_(3)、T_(4)及TSH水平未见显著变化(P>0.05);胰岛素组大鼠的阴茎勃起功能及各项血液指标未见显著改善(P>0.05)。结论DMED的中医证型更倾向于血瘀型,治疗血瘀型疾病的少腹逐瘀汤对于DMED具有更好的治疗效果。

益肾通络方联合小剂量他达拉非治疗肾虚血瘀证糖尿病性勃起功能障碍患者的疗效评价

目的:观察益肾通络方与小剂量他达拉非联合治疗糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效。方法:选取糖尿病性勃起障碍患者80例,随机分为两组。对照组给予他达拉非治疗,观察组在对照组的基础上给予益肾通络方治疗。治疗周期为8周,分别于治疗前后观察两组患者勃起功能国际问卷-5(IIEF-5)评分、勃起质量量表(EQS)评分、勃起硬度(EHS)评分、中医证候积分、血清同型半胱氨酸(HCY)含量、血管内皮功能指标[血清前列腺素I2(PGI2)、内皮素(ET-1)含量、一氧化氮(NO)]、糖脂代谢指标[甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)]及氧化应激相关因子[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)]的变化情况,并评定两组临床疗效。结果:观察组总有效率(79.4%)优于对照组(48.7%,P<0.01),治疗后两组患者IIEF-5评分、EQS评分、EHS评分及血清PGI2、NO、T-AOC、GSH-Px较治疗前升高(P<0.05);中医证候积分及血清TC、TG、HCY、ET-1较治疗前均呈现下降趋势(P<0.05),观察组的效果优于对照组(P<0.01)。结论:益肾通络方联合小剂量他达拉非治疗糖尿病性勃起功能障碍(肾虚血瘀证)有助于改善糖尿病性勃起功能障碍患者的阴茎勃起功能,改善糖脂代谢。

外泌体治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究进展

外泌体(exosomes)是一种几乎所有细胞都会分泌的、直径为40~150 nm的细胞外双层包膜小泡,外泌体内通常含有其分泌细胞的蛋白质、DNA、非编码RNA、微小RNA(microRNA,miRNA)等细胞成分,并以旁分泌或内分泌的方式参与细胞通讯以及细胞信号转导的调控[1-2]。糖尿病性勃起功能障碍(diabetic erectile dysfunction,DED)是糖尿病常见并发症之一,目前多使用各类细胞及其外泌体进行探索性治疗实验。为了更好地了解外泌体的作用机制,从而针对疾病运用最有效的治疗,本文将对现有外泌体对DED进行的探索性治疗实验及进展进行综述。

黄平从络分期论治糖尿病性勃起功能障碍

总结黄平从络分期论治糖尿病性勃起功能障碍的经验。基于络病学说,黄师提出糖尿病性勃起功能障碍的核心病机为络脉损伤,初期“糖毒”合并燥热之邪使得气络郁闭,中期入里伤血络,毒邪阻络,血运不畅,后期气阴耗伤,络脉空虚,宗筋血脉不荣,具体涉及“糖毒”犯络、“糖毒”阻络和络虚不荣三个不同时期。提出以“理络”为治疗原则,根据临床特定情况侧重采用“和络-通络-荣络”之法,使脉络得畅,“糖毒”得消。强调治未病的思想,对于临床前期的诊治,以截“糖毒”入络为法,重视血糖的调控。

糖尿病性勃起功能障碍中医发病机制

糖尿病性勃起功能障碍随着其发病率的增长,引发越来越多的关注。中医将其归属于“消渴并阳痿”的范畴,临床各医家或从气血津液着手,或从脏腑学说论治,或从临床病理产物论述,对其病因病机认识不尽相同,故目前临床尚缺乏全面系统的“消渴并阳痿”中医病机的认识。结合古代各家之言及现代临床特点,从脾虚、肾虚、肝郁、湿热、血瘀、津亏等方面把握糖尿病性勃起功能障碍的发病机制,为临床中医药预防及治疗提供一定参考依据。

糖尿病性勃起功能障碍与阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究进展

糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction,DMED)与阴茎海绵体平滑肌细胞(Corporal Cavernous Smooth Muscle Cells,CCSMC)表型转化关系密切。CCSMC表型转化是一种CCSMC由“收缩型”向“合成型”或“增殖型”转化的趋势。阴茎的勃起是神经-内分泌调节下的海绵体血流动力学变化过程,其中CCSMC的舒张在此过程中起着关键作用。CCSMC表型转化的标志性蛋白包括收缩型和合成型,前者包括α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(Smooth Muscle Myosin Heavy Chain,SMMHC)等;后者包括骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、波形蛋白等蛋白。若收缩型蛋白表达下调或合成型蛋白表达上调,则提示CCSMC发生表型转化,反之称为逆表型转化。研究表明,DMED大鼠CCSMC中α-SMA等收缩型标志物表达下降,而OPN等合成型(增殖型)标志物上升,显示DMED可以促使CCSMC发生表型转化。DMED的发病机制包括血管病变、神经病变、阴茎海绵体平滑肌因素、神经递质调节、内分泌紊乱等因素。当前,大多数学者皆从血管病变方面研究DMED与CCSMC表型转化之间的关系。研究表明,CCSMC表型转化会导致阴茎海绵体结构发生改变,进而影响DMED患者的勃起功能。文章根据目前研究成果,对DMED与CCSMC表型转化相关研究进行系统回顾,以期寻求一种治疗DMED的新思路,从而更好地造福人类。

基于数据挖掘和网络药理学探讨中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍的机制

目的:基于数据挖掘和网络药理学分析中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍(Diabetes Mellitus-induced Erectile Dysfunction,DMED)的用药规律及作用机制。方法:检索中文数据库中中医药治疗DMED的文献,建立DMED处方信息数据库,运用EXCEL、SPSS Modeler 18软件进行数据挖掘,分析DMED的用药规律,并筛选出核心药物组合。通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取核心药物组合的活性成分,运用本草组鉴预测药物作用靶点;运用Gene Cards、OMIM及Dis Genet数据库预测疾病相关靶点;运用Venny平台得到疾病与药物的交集靶点;运用Cytoscape建立“活性成分-靶点”网络,筛选出关键成分;以STRING平台数据为基础,利用Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,筛选核心靶点;通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用Auto Dock Vina进行分子对接。结果:共纳入文献104篇,提取出方剂135首,涉及药物191味,药物性味归经以性温、味甘、归肝经和肾经为主。筛选出菟丝子-山药-熟地黄为核心药物组合,涉及21个活性成分、235个药物作用靶点,与DMED有143个交集靶点;槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等为关键成分,肿瘤蛋白p53(Tumor Protein p53,TP53)、Jun原癌基因(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)3等为核心靶点;GO分析得到生物过程718条、细胞组成85项、分子功能135项;KEGG分析显示核心药物组合主要通过调控癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(Receptor For Advanced Glycation End Products,RAGE)信号通路治疗DMED。分子对接结果显示,核心靶点与关键成分结合能均小于-5 kcal/mol,两者具有良好的亲和力。结论:养阴生津止渴、益肾固精填髓是DMED主要治法;核心药物组合通过多成分、多靶点、多通路治疗DMED,为临床治疗及优化用药提供依据与参考。

糖尿病性勃起功能障碍与血管内皮功能的相关性

勃起功能障碍（ED）是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制目前尚未明确,有研究表明血管内皮功能障碍是ED发生的基本病理生理机制。本文旨在分析糖尿病性ED与血管内皮功能相关性。

糖尿病性勃起功能障碍的中医理论探析

男性勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是糖尿病(diabtes mellitus,DM)众多并发症中常见的症状,据统计,由糖尿病造成的勃起功能障碍(DMED)其发病率约为35%~75.2%,为非糖尿病性勃起功能障碍的3~5倍。糖尿病性勃起功能障碍的治疗涉及众多学科,因此治疗难度较大。中医运用辨证论治,在糖尿病性勃起功能障碍治疗方面,有着较为突出的优势,本文将从糖尿病性勃起功能障(DMED)的病位、病因、病机、治则治法等方面进行论述。

填精通络法在治疗糖尿病性勃起功能障碍中的理论探讨

中医理论认为糖尿病属"消渴病",勃起功能障碍属"阳痿",糖尿病性勃起功能障碍是糖尿病常见的并发症,其根本的病因病机为肾精亏虚、血瘀脉络,治疗以补肾填精、活血通络为主,西医治疗尚无特效治疗手段,而中医药在治疗糖尿病性勃起功能障碍方面积累了丰富的临床经验。在不断思考及辨证的过程中得出行之有效的治疗方案,临床要抓住疾病的根本病机,施以辨证,四诊合参,随症加减,提高糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效。

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的建立

目的探讨链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病勃起功能障碍(ED)动物模型的可行性,以便找到一种发病机制与临床接近的疾病模型。方法观察组SD雄性大鼠分3组(组1,2,3),分别腹腔注射35,40,60mg/kg的STZ;正常对照组大鼠,腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。4 d后,快速法测定血糖,以后每周测血糖1次;10周后,应用阿朴吗啡(APO)100μg/kg皮下注射观察大鼠阴茎勃起情况并筛选ED模型。结果观察组中组1糖尿病成模率为80%(20/25),组2和组3成模率均为100%,但组3有24%(6/25)的死亡率。观察组血糖明显高于对照组(P<0.01),体重、阴茎勃起次数、阳性勃起率则明显低于正常组(P<0.01),观察组间(组1、2、3间)则差异无显著性;MAP值在各组间差异无显著性。结论腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠最佳注射剂量为40 mg/kg,注射STZ后出现典型的糖尿病临床症状,血糖明显增高,勃起功能明显受损,APO筛选试验可有效筛选ED模型。

电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的影响

目的：观察电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的改善作用，并与尼莫通作对照。方法：将45例符合诊断标准的患者随机分为电针组25例，对照组20例。电针组取四神聪、百会、风池、本神、内关为主穴，电针为疏密波，频率14～26次／min，强度3～5mA，每次治疗30min，每日1次，连续5d后休息2d，共6周。对照组口服尼莫通，每次30mg，每日3次，连续治疗6周。对两组治疗前后进行长谷111痴呆修改量表评分及韦氏记忆量表（wMs）评定。结果：两组疗效的差异具有显著性意义，电针组疗效优于对照组；治疗前两组WMS（总记忆商）无显著差异，P〉0．05，治疗后电针组WMS评分明显上升，P〈0．05，而对照组虽然也有上升，但不显著，P〉0．05。电针组治疗后WMS在顺数、联想、触摸方面有显著上升，P〈0．05；而对照组WMS在累加、触摸方面有显著上升，P〈0．05；其余各项两组均表现为治疗前后差异不显著，P〉0．05。结论：电针能改善糖尿病性认知功能障碍患者的认知功能和学习记忆能力。