地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由“收缩型”向“合成型(增殖型)”转化有关。

受体相互作用蛋白激酶3特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED大鼠模型。造模8周后筛选出DMED大鼠115只,随机选取80只分为DMED模型组(DMED组)、GSK872干预组(RIP3i组)、伊木萨克片干预组(Y组)及GSK872与伊木萨克片联合干预组(RIP3i+Y组),每组20只。干预14 d后,通过随机血糖检测、阿扑吗啡(APO)实验和性行为学实验综合评价干预效果。结果与N组比较,DMED组大鼠随机血糖升高,阴茎勃起能力和性功能降低(P<0.05);与DMED组比较,RIP3i组、Y组及RIP3i+Y组大鼠随机血糖差异无统计学意义(P>0.05),但阴茎勃起能力和性功能升高(P<0.05),其中RIP3i+Y组升高更显著(P<0.05)。结论RIP3特异性抑制剂GSK872和伊木萨克片干预均可改善DMED大鼠勃起功能,而二者联合的干预效果优于单独干预。

针药并用治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察及对血管内皮功能及相关生长因子的影响

目的 观察针刺联合益气养阴活血方治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效及对血管内皮功能及相关生长因子的影响。方法 将90例气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组予糖尿病基础治疗及他达拉非片口服治疗,治疗组在对照组基础上采用针刺联合益气养阴活血方。比较两组国际勃起功能指数-5(international index of erectile function-5, IIEF-5)评分和中医证候积分变化,比较两组血清内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang-Ⅱ)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量变化,比较两组血清内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21, FGF-21)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)含量变化,并比较两组临床疗效。结果 治疗后,两组IIEF-5评分高于治疗前(P<0.05),对照组勃起无力、腰膝酸软、阴部刺痛及中医证候积分总分低于治疗前(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于治疗前(P<0.05);且治疗组IIEF-5评分高于对照组(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1和AngⅡ低于治疗前,NO和VIP高于治疗前(P<0.05);且治疗组血清ET-1和AngⅡ低于对照组,NO和VIP高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清VEGF和IGF-1高于治疗前,TGF-β和FGF-21低于治疗前(P<0.05);且治疗组血清VEGF和IGF-1高于对照组,TGF-β和FGF-21低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为90.7%,高于对照组的73.8%(P<0.05)。结论 在西药治疗的基础上,针刺联合益气养阴活血方能够改善气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者临床症状,提高治疗效果,可能与改善血管内皮功能、调节相关生长因子有关。

中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍随机对照临床试验的质量评价及思考

目的对中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍(DMED)随机对照试验(RCT)的质量进行评价,为后续此领域的研究提供方法学参考。方法检索中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库等建库至2023年7月收录的中医药治疗DMED的RCT,基于试验报告统一标准声明(CONSORT)-中药复方拓展版和改良Jadad量表对其进行质量评价。结果共纳入26篇RCT,其中19.23%通过文题可识别为RCT,76.92%描述了实验设计及分配入组比例,15.38%描述了样本量的算法,19.23%描述了随机分配序列的产生方法,3.85%描述了随机方法的类型,3.85%描述了分配隐藏机制,3.85%使用了盲法,11.54%使用表格记录的基线数据,46.15%提及不良事件但均未记载严重程度和转归,15.38%标注了结局指标的估计值及精确性,38.46%分析了研究的局限。所有文献均缺乏适当的关键词、缺乏受试者流程图、缺乏完整的干预措施记录、缺乏研究方案的获取途径、缺乏注册信息及资金来源等。88.47%的文献为低质量文献。结论国内中医药治疗DMED的RCT数量少、质量较差,在采纳和运用时应谨慎;后续研究者应参照CONSORT声明和改良Jadad量表进行试验设计、实施及报告,提高中医药治疗DMED的RCT研究质量。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化的影响,以明确地龙蛋白改善DMED大鼠勃起功能的机制。方法于2021年7月选取60只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机选取50只腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病(DM)大鼠模型,余下10只作为正常组。8周后大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡(APO),并筛选出DMED大鼠。将DMED大鼠随机分为模型组、西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg/kg),各6只,并随机选取正常组6只作为空白组。给药4周后,检测大鼠血糖、体重、阴茎海绵体内压(ICP)和颈动脉内压(MAP)水平,计算ICP/MAP评估大鼠勃起功能。采用免疫组织化学法检测大鼠阴茎海绵体中收缩型标志物碱性调宁蛋白(Caiponin)、肌间线蛋白(Desmin)表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测阴茎海绵体中Desmin、骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测阴茎海绵体中Caiponin、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、ICP/MAP显著下降,血糖显著升高(P<0.01);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著下降(P<0.01);Desmin mRNA表达下降,OPN mRNA表达显著上升(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠ICP/MAP水平显著升高(P<0.01),但西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠的体重及血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著上升(P<0.01);Desmin mRNA表达显著上升,OPN mRNA表达显著下降(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著上升(P<0.01)。结论地龙蛋白可通过上调阴茎海绵体组织中合成型(增殖型)标志蛋白或下调收缩型标志蛋白影响CCSMC转化,进而改善DMED大鼠的勃起功能。

基于“玄府-络脉”理论探讨糖尿病性勃起功能障碍的病机及治疗方法

基于“玄府-络脉”理论,阐述玄府-络脉的生理功能及病理表现,提出玄府闭塞,络脉瘀血为糖尿病性勃起功能障碍的核心病机。玄府闭塞,脏腑功能失调,精微失布,发为消渴,病程日久,内生糖毒,损伤络脉,衍生阳痿。因此,治疗时引入风类药辛散开玄以治其本,虫类药活血通络以治其标,标本兼治,则诸症皆除,为中医从微观结构层次治疗该病提供新思路。

中医药预防和治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究进展

糖尿病性勃起功能障碍是糖尿病最常见的并发症之一。然而,目前的治疗方法没有令人满意的效果。在本文中,我们简要地总结了糖尿病性勃起功能障碍的病理生理机制,并回顾了已发表的中医治疗糖尿病性勃起功能障碍的临床试验,总结中医的治疗潜力及其发挥保护作用的机制。中药在治疗动脉粥样硬化和内皮功能多种信号途径(包括氧化、凋亡等)方面比化学药物更有效。然而,中药抗ED应用的主要局限是缺乏大规模、多中心、随机、对照的临床试验,其潜在的药物机制也需要进一步研究。

益肾通络方联合小剂量他达拉非治疗肾虚血瘀证糖尿病性勃起功能障碍患者的疗效评价

目的:观察益肾通络方与小剂量他达拉非联合治疗糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效。方法:选取糖尿病性勃起障碍患者80例,随机分为两组。对照组给予他达拉非治疗,观察组在对照组的基础上给予益肾通络方治疗。治疗周期为8周,分别于治疗前后观察两组患者勃起功能国际问卷-5(IIEF-5)评分、勃起质量量表(EQS)评分、勃起硬度(EHS)评分、中医证候积分、血清同型半胱氨酸(HCY)含量、血管内皮功能指标[血清前列腺素I2(PGI2)、内皮素(ET-1)含量、一氧化氮(NO)]、糖脂代谢指标[甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)]及氧化应激相关因子[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)]的变化情况,并评定两组临床疗效。结果:观察组总有效率(79.4%)优于对照组(48.7%,P<0.01),治疗后两组患者IIEF-5评分、EQS评分、EHS评分及血清PGI2、NO、T-AOC、GSH-Px较治疗前升高(P<0.05);中医证候积分及血清TC、TG、HCY、ET-1较治疗前均呈现下降趋势(P<0.05),观察组的效果优于对照组(P<0.01)。结论:益肾通络方联合小剂量他达拉非治疗糖尿病性勃起功能障碍(肾虚血瘀证)有助于改善糖尿病性勃起功能障碍患者的阴茎勃起功能,改善糖脂代谢。

神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究

目的 探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对照组、诱导多能干细胞(iPSC)治疗组和iPSC-NT-3治疗组;腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液的8只SD大鼠作为正常对照组。各组大鼠腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组分别将iPSC和iPSC-NT-3用微量注射针注射入大鼠阴茎海绵体内,正常对照组和模型对照组同法注射同体积的磷酸缓冲液。治疗后第4周,观察各组大鼠的一般情况,评估性功能和阴茎勃起功能。采用定量聚合酶链反应(q-PCR)和Western blot实验检测神经营养素-3(NT-3)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、结蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达。结果 治疗前和治疗后4周,模型对照组、iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组大鼠体质量和血糖水平的组内、组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在大鼠首次爬背时间比较中,模型对照组较正常对照组延长,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组缩短,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);在舔嗅次数、骑跨次数和插入次数的比较中,模型对照组均较正常对照组减少,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组增加,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在ICP和ICP/MAP的比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin和α-SMA的mRNA表达水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin、α-SMA蛋白水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 iPSC-NT-3可通过促进海绵体组织eNOS、血管内皮及平滑肌的生成而改善DIED大鼠的性功能和勃起功能,是一种潜在的治疗DIED的方法。

糖尿病性勃起功能障碍的中医证型探讨及实验研究

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的中医证型及中药治疗效果。方法将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、胰岛素组、疏肝解郁组、活血化瘀组、温补肾阳组和滋补肾阴组,并设立正常组。治疗8周后,通过检测各组大鼠最大海绵体内压/平均动脉压(ICPmax/MAP)评估阴茎勃起功能,并测定和比较各组凝血酶原(PT)、纤维蛋白原(FIB)、皮质醇(CORT)、三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、促甲状腺激素(TSH)、睾酮(T)及促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果阴茎勃起功能检测结果表明,与模型组比较,活血化瘀组大鼠的阴茎勃起功能显著改善(P<0.01),FIB和PT水平显著降低(P<0.01);疏肝解郁组大鼠的阴茎勃起功能显著改善(P<0.01),但CORT及ACTH水平未见显著变化(P>0.05);温补肾阳组和滋补肾阴组大鼠的阴茎勃起功能显著改善(P<0.05,P<0.01),但CORT、ACTH、T、T_(3)、T_(4)及TSH水平未见显著变化(P>0.05);胰岛素组大鼠的阴茎勃起功能及各项血液指标未见显著改善(P>0.05)。结论DMED的中医证型更倾向于血瘀型,治疗血瘀型疾病的少腹逐瘀汤对于DMED具有更好的治疗效果。

外泌体治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究进展

外泌体(exosomes)是一种几乎所有细胞都会分泌的、直径为40~150 nm的细胞外双层包膜小泡,外泌体内通常含有其分泌细胞的蛋白质、DNA、非编码RNA、微小RNA(microRNA,miRNA)等细胞成分,并以旁分泌或内分泌的方式参与细胞通讯以及细胞信号转导的调控[1-2]。糖尿病性勃起功能障碍(diabetic erectile dysfunction,DED)是糖尿病常见并发症之一,目前多使用各类细胞及其外泌体进行探索性治疗实验。为了更好地了解外泌体的作用机制,从而针对疾病运用最有效的治疗,本文将对现有外泌体对DED进行的探索性治疗实验及进展进行综述。

糖尿病性勃起功能障碍与阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究进展

糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction,DMED)与阴茎海绵体平滑肌细胞(Corporal Cavernous Smooth Muscle Cells,CCSMC)表型转化关系密切。CCSMC表型转化是一种CCSMC由“收缩型”向“合成型”或“增殖型”转化的趋势。阴茎的勃起是神经-内分泌调节下的海绵体血流动力学变化过程,其中CCSMC的舒张在此过程中起着关键作用。CCSMC表型转化的标志性蛋白包括收缩型和合成型,前者包括α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(Smooth Muscle Myosin Heavy Chain,SMMHC)等;后者包括骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、波形蛋白等蛋白。若收缩型蛋白表达下调或合成型蛋白表达上调,则提示CCSMC发生表型转化,反之称为逆表型转化。研究表明,DMED大鼠CCSMC中α-SMA等收缩型标志物表达下降,而OPN等合成型(增殖型)标志物上升,显示DMED可以促使CCSMC发生表型转化。DMED的发病机制包括血管病变、神经病变、阴茎海绵体平滑肌因素、神经递质调节、内分泌紊乱等因素。当前,大多数学者皆从血管病变方面研究DMED与CCSMC表型转化之间的关系。研究表明,CCSMC表型转化会导致阴茎海绵体结构发生改变,进而影响DMED患者的勃起功能。文章根据目前研究成果,对DMED与CCSMC表型转化相关研究进行系统回顾,以期寻求一种治疗DMED的新思路,从而更好地造福人类。

黄平从络分期论治糖尿病性勃起功能障碍

总结黄平从络分期论治糖尿病性勃起功能障碍的经验。基于络病学说,黄师提出糖尿病性勃起功能障碍的核心病机为络脉损伤,初期“糖毒”合并燥热之邪使得气络郁闭,中期入里伤血络,毒邪阻络,血运不畅,后期气阴耗伤,络脉空虚,宗筋血脉不荣,具体涉及“糖毒”犯络、“糖毒”阻络和络虚不荣三个不同时期。提出以“理络”为治疗原则,根据临床特定情况侧重采用“和络-通络-荣络”之法,使脉络得畅,“糖毒”得消。强调治未病的思想,对于临床前期的诊治,以截“糖毒”入络为法,重视血糖的调控。

糖尿病性勃起功能障碍中医发病机制

糖尿病性勃起功能障碍随着其发病率的增长,引发越来越多的关注。中医将其归属于“消渴并阳痿”的范畴,临床各医家或从气血津液着手,或从脏腑学说论治,或从临床病理产物论述,对其病因病机认识不尽相同,故目前临床尚缺乏全面系统的“消渴并阳痿”中医病机的认识。结合古代各家之言及现代临床特点,从脾虚、肾虚、肝郁、湿热、血瘀、津亏等方面把握糖尿病性勃起功能障碍的发病机制,为临床中医药预防及治疗提供一定参考依据。

负压吸引联合PDE-5i治疗糖尿病性勃起功能障碍的临床观察

目的:探讨针对糖尿病性勃起功能障碍(DIED),负压吸引装置(VED)与PDE-5i联合治疗的有效性与安全性。方法:抽取60例DIED患者,采用随机数字表法随机分成治疗组和对照组,每组各30例,对照组:他达拉非5 mg,口服,每日1次,1个疗程为8周。治疗组:他达拉非5 mg,口服,每日1次,在此治疗的基础上联合VED(每周3次,连续8周)治疗;观察患者的IIEF-5评分,未勃起时阴茎长度和周径,勃起硬度等级,患者和配偶在治疗前和治疗后的性生活满意度。结果:对照组治疗后阴茎长度和周径无明显改善(P>0.05);经治疗组处理后,上述指标较以前有所改善(P<0.05)。两组患者治疗后IIEF-5评分、阴茎勃起硬度和患者及配偶满意度均较治疗前有所提高(P<0.05),与对照组(P<0.05)相比,治疗组(P<0.05)的改善程度明显优于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:负压吸引联合PDE-5i治疗方案能使DIED患者阴茎长度和周径及勃起硬度有明显改善,其IIEF-5评分提高,使患者及配偶对性生活满意度提高,对勃起信心增强,疗效确切,无明显副作用,是目前临床上较好的治疗方法之一,值得临床推广应用。

基于数据挖掘和网络药理学探讨中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍的机制

目的:基于数据挖掘和网络药理学分析中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍(Diabetes Mellitus-induced Erectile Dysfunction,DMED)的用药规律及作用机制。方法:检索中文数据库中中医药治疗DMED的文献,建立DMED处方信息数据库,运用EXCEL、SPSS Modeler 18软件进行数据挖掘,分析DMED的用药规律,并筛选出核心药物组合。通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取核心药物组合的活性成分,运用本草组鉴预测药物作用靶点;运用Gene Cards、OMIM及Dis Genet数据库预测疾病相关靶点;运用Venny平台得到疾病与药物的交集靶点;运用Cytoscape建立“活性成分-靶点”网络,筛选出关键成分;以STRING平台数据为基础,利用Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,筛选核心靶点;通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用Auto Dock Vina进行分子对接。结果:共纳入文献104篇,提取出方剂135首,涉及药物191味,药物性味归经以性温、味甘、归肝经和肾经为主。筛选出菟丝子-山药-熟地黄为核心药物组合,涉及21个活性成分、235个药物作用靶点,与DMED有143个交集靶点;槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等为关键成分,肿瘤蛋白p53(Tumor Protein p53,TP53)、Jun原癌基因(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)3等为核心靶点;GO分析得到生物过程718条、细胞组成85项、分子功能135项;KEGG分析显示核心药物组合主要通过调控癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(Receptor For Advanced Glycation End Products,RAGE)信号通路治疗DMED。分子对接结果显示,核心靶点与关键成分结合能均小于-5 kcal/mol,两者具有良好的亲和力。结论:养阴生津止渴、益肾固精填髓是DMED主要治法;核心药物组合通过多成分、多靶点、多通路治疗DMED,为临床治疗及优化用药提供依据与参考。

林家坤教授“温、润、伸”三法辨治糖尿病性勃起功能障碍

糖尿病性勃起功能障碍属于中医学消渴病阳痿范畴,中医药治疗效果显著。林家坤教授临床治疗消渴病阳痿经验丰富,文章从病因病机、辨治法则、医案三个方面阐述林家坤教授辨治阳痿的学术思想和独到临床经验。

糖尿病性勃起功能障碍与血管内皮功能的相关性

勃起功能障碍（ED）是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制目前尚未明确,有研究表明血管内皮功能障碍是ED发生的基本病理生理机制。本文旨在分析糖尿病性ED与血管内皮功能相关性。

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的建立

目的探讨链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病勃起功能障碍(ED)动物模型的可行性,以便找到一种发病机制与临床接近的疾病模型。方法观察组SD雄性大鼠分3组(组1,2,3),分别腹腔注射35,40,60mg/kg的STZ;正常对照组大鼠,腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。4 d后,快速法测定血糖,以后每周测血糖1次;10周后,应用阿朴吗啡(APO)100μg/kg皮下注射观察大鼠阴茎勃起情况并筛选ED模型。结果观察组中组1糖尿病成模率为80%(20/25),组2和组3成模率均为100%,但组3有24%(6/25)的死亡率。观察组血糖明显高于对照组(P<0.01),体重、阴茎勃起次数、阳性勃起率则明显低于正常组(P<0.01),观察组间(组1、2、3间)则差异无显著性;MAP值在各组间差异无显著性。结论腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠最佳注射剂量为40 mg/kg,注射STZ后出现典型的糖尿病临床症状,血糖明显增高,勃起功能明显受损,APO筛选试验可有效筛选ED模型。

糖尿病性勃起功能障碍的中医药研究进展

糖尿病好发于中老年人,长期高血糖会造成神经、血管等各种组织的慢性损害,严重者甚至会出现性功能障碍。糖尿病性勃起功能障碍(DMED)作为糖尿病常见并发症,不仅影响正常生活,还会增加心理压力。中医疗法因其独特优势在DEMD治疗中得到应用,并取得一定成效,本文就该病的中医药治疗作一综述,期望能对现有研究有所丰富并为实践提供一些参考。