曲马多治疗糖尿病性神经疼痛的双盲随机试验

目的 :本研究旨在评价曲马多治疗糖尿病性神经痛的有效性和安全性。背景 :糖尿病性神经痛是糖尿病患者的主要症状 ,其治疗和其他的末梢神经病变一样 ,不能令人满意。曲马多是作用于中枢的镇痛剂 ,用于治疗中到重度疼痛。方法 :多中心、门诊病例、随机、双盲、安慰剂做对照、设置平行组的研究 ,包括清洗期 (在此期间停用所有镇痛剂 )和一个为期 42天的双盲治疗期。总共有 1 31名患糖尿病性神经痛的患者按每日 4次接受了曲马多 (n =65)或看上去与曲马多相同的安慰剂胶囊治疗 (n =66)。 42天的治疗结束后或治疗中断后比较曲马多组和安慰剂组平均疼痛强度评分作出主要有效性分析 ;次要有效性分析为疼痛缓解率评分和根据日常活动和睡眠状况作出的对生活质量的评估。结果 :曲马多平均剂量为 2 1 0mg/天 ,治疗糖尿病性神经痛较安慰剂有显著疗效 (P≤ 0 .0 0 1 )。曲马多组患者生理(P =0 .0 2 )和社会功能 (P =0 .0 4 )的评分显著优于安慰剂组。未发现对睡眠有显著治疗作用。曲马多最常见的不良反应是恶心 ,便秘 ,头疼和嗜睡。结论

基于Logistic回归模型分析实验室指标对2型糖尿病患者并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响

目的分析2型糖尿病患者并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响因素,为今后临床治疗该疾病提供参考依据。方法回顾性分析2021年9月至2023年9月南京大学医学院附属盐城第一医院(盐城市第一人民医院)收治的200例2型糖尿病患者的临床资料,根据患者是否并发疼痛性糖尿病周围神经病变,分为发生病变组(40例)、未发生病变组(160例)。分析两组患者临床资料,并进行单因素与多因素Logistic回归分析,筛选2型糖尿病合并并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响因素。结果与未发生病变组比,发生病变组患者BMI升高,2型糖尿病病程延长,血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,尿微量白蛋白水平(MAU)升高,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低;多因素Logistic回归分析结果显示,BMI水平高、2型糖尿病病程长、血清FPG、HbA1c、LDL-C及尿MAU水平高,血清HDL-C水平低均为2型糖尿病并发疼痛性糖尿病周围神经病变的危险因素(OR=2.250、2.106、2.284、2.237、2.145、2.121、2.140,均P<0.05)。结论BMI水平高、2型糖尿病病程长、血清FPG、HbA1c、LDL-C及尿MAU水平高,血清HDL-C水平低均为2型糖尿病并发疼痛性糖尿病周围神经病变的危险因素,临床可据此制定预防措施,改善患者预后。

中西医结合治疗疼痛性糖尿病周围神经病变34例

目的:观察中西医结合治疗疼痛性糖尿病周围神经病变的疗效。方法:62例患者,随机分为治疗组和对照组,两组均控制饮食、适当运动、并口服降糖药或注射胰岛素控制血糖,在此基础上治疗组采用肌肉注射维生素B12、维生素B1同时配合中药,以益气活血通络为其基本大法辨证施治。对照组仅肌肉注射维生素B12、维生素B1。结果:治疗组总有效率为91.2%,对照组总有效率为35.7%,经统计学处理差异有显著性意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗疼痛性糖尿病周围神经病变疗效满意。

钩吻素子抗糖尿病大鼠神经病理性疼痛的作用及其与脊髓别孕烯醇酮的关系

目的观察钩吻素子对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠神经病理性疼痛(DNP)的镇痛作用,并观测其与脊髓别孕烯醇酮(AP)水平的关系。方法48只SD大鼠随机分为对照组(n=6)及STZ处理组(n=42)。根据血糖和机械刺激缩足阈(MWT),从STZ处理组筛选出成功制备DNP模型的动物,进一步随机分成5组:模型组、钩吻素子(0.28,1.4,7.0 mg/kg)处理组和加巴喷丁处理组。自STZ处理后第22天起,每只大鼠灌胃给予对应药物或溶剂,每天1次,持续8 d。以大鼠体质量和MWT为指标,观察钩吻素子对STZ处理的大鼠体质量和DNP的影响。待行为学实验结束后,ELISA法检测各组大鼠脊髓AP含量。结果钩吻素子对DNP大鼠的体质量无显著影响。与模型组比较,钩吻素子处理组可提高大鼠MWT,呈剂量和时间依赖性,并增加大鼠脊髓AP水平。结论钩吻素子具有改善STZ所致DNP的作用,该作用可能与其上调脊髓AP水平有关。

度洛西汀和普瑞巴林治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛疗效与安全性比较的Meta分析

目的:比较度洛西汀与普瑞巴林治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)的疗效和安全性。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、知网、万方、维普数据库自建库至2019年6月30日发表的关于度洛西汀与普瑞巴林治疗DPNP的随机对照临床试验,采用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入6项研究,1929例病人。Meta分析结果显示,度洛西汀和普瑞巴林治疗DPNP的疗效差异有统计学意义,疼痛缓解率≥30%(OR=1.53,95%CI:1.23-1.92,P<0.05);疼痛缓解率≥50%(OR=1.48,95%CI:1.17-1.87,P<0.05)。两组不良反应总体发生率无统计学差异(OR=1.13,95%CI:0.83,1.53,P=0.62),但在主要不良反应发生率方面,度洛西汀的恶心呕吐发生率高于普瑞巴林组(OR=3.82,95%CI:1.34,10.84,P=0.01),而两组头晕嗜睡发生率无显著差异。结论:度洛西汀治疗DPNP的疗效优于普瑞巴林,两组不良反应总体发生率无显著差异,但普瑞巴林恶心呕吐发生率低于度洛西汀。

糖尿病性周围神经病理性疼痛中circ-SCN9A的作用与临床价值

目的:研究钠电压门控通道α亚单位9(sodium voltage-gated channel alpha subunit 9,SCN9A)基因来源的环状RNA(circular RNA,circRNA)与糖尿病性周围神经病理性疼痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)的关系和可能的分子机制。方法:首先检测SCN9A基因来源的circRNA在DPNP病人血清中的表达谱;对差异circRNA进行细胞学定位研究;利用荧光素酶(luciferase,LUC)报告基因实验检测上述circRNA对微小RNA(microRNA,miRNA)的吸附能力,ROC曲线(receiver operator characteristic curve)评估circRNA在DPNP中的诊断价值;生物信息学分析并构建circRNA在DPNP中的作用通路并进行分子机制验证。结果:SCN9A基因来源的hsa_circ_0117953(circ-SCN9A)在DPNP血清中显著高表达,在细胞内其主要定位于细胞质中,可调控多个miRNA的表达;circ-SCN9A在DPNP中具有良好的诊断价值且与疼痛程度相关;分子机制研究揭示circ-SCN9A调控的miRNA主要通过5-羟色胺能突触(serotonergic synapse)途径发挥作用,其中circ-SCN9A可通过吸附miR-1256而调控钾向内整流通道亚家族J6(potassium inwardly rectifying channel subfamily J member 6,KCNJ6)基因的蛋白表达。结论:SCN9A基因来源的circ-SCN9A可通过5-羟色胺能突触途径参与DPNP的发生并可作为该病潜在的临床诊断生物学指标和治疗靶点。

糖尿病性周围神经病理性疼痛的外科治疗研究进展

糖尿病性周围神经病理性疼痛(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)是糖尿病常见慢性并发症,部分病人药物疗效欠佳,需要进一步外科治疗。目前周围神经减压术和肢体血运重建手术逐渐被接受,并得以推广。神经电刺激类手术作为一项神经调控技术,不仅能控制PDPN病人的疼痛,还可改善患肢血供,成为国内外研究的热点。本文就PDPN的发病机制和外科治疗进行探讨,介绍周围神经减压术、神经电刺激术和肢体血运重建手术的原理及进展,以期为临床治疗PDPN提供新思路。

脊髓电刺激治疗糖尿病周围神经病理性疼痛的研究进展

对糖尿病性周围神经病理性疼痛(PDPN)危险因素及脊髓电刺激(SCS)治疗PDPN的有效性、人群特征、疗效评价指标、并发症进行综述,以期为其临床治疗提供借鉴。

骨髓炎术后合并糖尿病性周围神经病理性疼痛患者的护理

总结1例骨髓炎术后合并糖尿病性周围神经病理性疼痛患者的护理体会。针对该例患者术后合并糖尿病性神经病理性疼痛,疼痛类型复杂、程度剧烈、血糖波动不稳定、创面感染等主要问题,采取分阶段个体化镇痛、精准化血糖管理、积极控制感染、目标导向性营养支持、全程心理护理等措施。经过精心治疗与护理,患者疼痛评分控制在2~3分,术后第15天顺利出院。术后随访6个月,患者疼痛控制良好。

α硫辛酸联合维生素B_6治疗疼痛性糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察α硫辛酸联合维生素B6(VitB6)及甲钴铵治疗疼痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的临床疗效。方法将PDPN患者90例随机分为治疗组45例和对照组45例。在控制血糖基础上,对照组给予甲钴铵及VitB6治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用α硫辛酸治疗,观察两组临床疗效及治疗前后腓总神经传导速度。结果治疗组总有效率为86.67%,高于对照组的44.41%,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗后,腓总神经运动传导速度及感觉传导速度均快于对照组(P<0.05)。结论α硫辛酸联合VitB6及甲钴铵辅助治疗PDPN,对神经传导速度及疼痛的改善有良好作用,且无明显不良反应。

优质护理在糖尿病性周围神经病理性疼痛患者中的效果分析

目的探讨优质护理在糖尿病性周围神经病理性疼痛患者中的应用效果。方法选择该次2016年7月—2018年11月期间收治的90例糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)患者作为研究对象,随机分为对照组与干预组,每组45例,对照组给予常规护理,干预组在常规护理基础上给予优质护理,比较两组周围神经疼痛(VAS)改善情况,情绪缓解(HADS)情况及患者满意度。结果干预组患者行优质护理干预后VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);焦虑情况与抑郁情况、患者满意度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论优质护理能有效改善糖尿病性周围神经病理性疼痛患者疼痛症状,缓解焦虑抑郁情绪,提高患者生活质量,值得临床推广。

甲基乙二醛在疼痛性糖尿病周围神经病变中的作用

疼痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)是指由糖尿病或糖尿病前期导致的神经病理性疼痛,其发生机制尚不明确。甲基乙二醛(MG)是一种经非酶催化途径产生的羰基化合物,在PDPN患者的血浆中浓度较高,可能与疼痛症状的发生有关。本文从MG的代谢、MG在PDPN中的作用机制和MG在PDPN治疗中的应用3个方面进行综述。

糖尿病周围神经病变及痛性糖尿病神经病变机制新方向

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的并发症,其发病机制复杂,在过去的二三十年中,DPN的研究集中在神经元代谢相关的途径中。本综述总结了DPN发病机制的最新进展,即高血糖通过促进施万细胞病变,内质网应激参与DPN的发病机制;以及疼痛性的糖尿病神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)的发病机制,即Na+、Ca2+通道、小胶质细胞、巨噬细胞在PDPN中的作用,以期帮助临床医师更好的理解DPN和PDPN。

针灸治疗糖尿病慢性外周神经病性疼痛的临床疗效探讨

目的研究分析针灸治疗糖尿病慢性外周神经病性疼痛的临床效果。方法将2015年10月—2017年12月在该院治疗糖尿病慢性外周神经病性疼痛的患者选取60例作为研究对象,借助盲选的办法将其分为对照组(n=30例)、实验组(n=30例)。对照组患者实施常规治疗,实验组采用针灸办法实施治疗,对两组患者的治疗效果以及生活质量的改善情况进行比较。结果实验组患者的治疗总有效率为96.6%显著的高于对照组的70.0%,而且实验组患者的生活质量评分也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于糖尿病慢性外周神经病性疼痛的患者采用针灸进行治疗,有效的提高了患者的治疗效果,而且大大的改善了患者的生活质量,在临床上推广价值比较广泛。

疼痛性糖尿病神经病变的中医个体化治疗思路

西医临床指南推荐的疼痛性糖尿病神经病变(PDN)的治疗措施几乎全部为对症治疗,对于改善病理性疼痛并不理想,个体化治疗是其未来的发展方向。分析了PDN西医个体化治疗的研究现状及存在问题,并总结了中医对PDN的病因、病机、病程发展规律的认识与治疗实践。基于上述结果,提出了基于“治未病”理念和中医临床分期论治PND的中医个体化治疗思路。建议“不荣”与“不通”兼顾,以补气养血类药物治疗“不荣”,以乌头类药物及活血化瘀药治疗“不通”,根据中医研究证据推荐的药物作为治疗的普适性方法;个体化治疗上,分析PDN发生与发展的外因与内因,确定关键病机来选择主要方药,并根据病程发展的不同阶段动态调整,辅以理疗和饮食干预。

重复经颅磁刺激治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛的研究进展

糖尿病性周围神经病理性疼痛是指由糖尿病或糖尿病前期导致的周围神经病理性疼痛,临床上表现为四肢远端对称性的疼痛麻木不适,其中以双下肢受累最为常见,也可表现为单一或单组神经支配区域的疼痛不适如臂丛神经、腰骶神经等,严重影响患者及其家属的正常生活。重复经颅磁刺激是一种安全且副作用小,无创无痛操作方便的治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛的方法,减轻患者的疼痛、使之早日恢复正常生活是治疗的首要目标。介绍重复经颅磁刺激治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛的机制以及治疗方案、效果、安全性等。

趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在1型糖尿病DPNP中的作用机制

目的探讨趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在1型糖尿病引发的糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)中的作用机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为C57BL/6空白对照组和C57BL/6模型组(每组18只)。C57BL/6模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)构建1型糖尿病模型。每周观测小鼠的体质量、血糖、机械痛和热痛阈值。于第15周检测2组脊髓中趋化因子、趋化因子受体和促炎因子水平的变化以及血清中炎症因子的变化。在上述试验基础上,再分别取12只C57BL/6小鼠和12只CXCR5-/-小鼠按前述方法分别设立对照组和模型组(每组6只),于第4周检测各组机械痛敏、第6周检测热痛敏。结果 C57BL/6模型组小鼠的脊髓中CXCL13和CXCR5等趋化因子及其受体的mRNA明显上调(P均<0.05)。C57BL/6模型组小鼠血糖升高、体质量减少,第4周的机械痛阈值降低、第6周的热痛阈值降低(P均<0.05),但CXCR5-/-模型组小鼠机械痛和热痛阈值无变化。与C57BL/6空白对照组比较,C57BL/6模型组小鼠的星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白、小型胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1以及炎症因子标志物环氧化酶-2、IL-1β以及磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶(ERK)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)的水平升高(P均<0.05);血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β蛋白水平升高(P均<0.01)。结论趋化因子CXCL13及其受体CXCR5的激活或可促使1型糖尿病DPNP的发生,相关机制可能是通过激活胶质细胞与磷酸化的ERK、STAT3和炎症因子表达实现的。

重复经颅磁刺激治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛的疗效观察

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的疗效。方法采用随机数字表法将86例2型糖尿病合并DPNP患者分为观察组及对照组,每组43例。2组患者均给予降糖、降压等常规治疗,观察组在此基础上辅以rTMS治疗,磁刺激部位选择非优势侧手对应的初级运动皮质区(M1区),磁刺激频率为10 Hz,每天治疗1次,每周治疗5 d;对照组则辅以假磁刺激治疗。于治疗前、治疗4周后分别采用疼痛视觉模拟量表(VAS)、患者整体印象变化量表(PGIC)对2组患者进行疗效评定,同时于上述时间点检测2组患者正中神经、腓总神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)。结果治疗后观察组疼痛VAS评分[(3.05±0.48)分]、PGIC评分[(2.98±0.45)分]均较治疗前及对照组明显降低(P<0.05),并且观察组疼痛治疗有效率(79.07%)亦显著优于对照组水平(23.26%),组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组正中神经、腓总神经MCV[分别为(47.65±1.94)m/s和(46.98±3.26)m/s]均较治疗前及对照组明显增快,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规干预基础上辅以rTMS治疗,能显著缓解DPNP患者疼痛,加速受损神经功能恢复,对改善患者病情及生活质量具有重要意义。