槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。

我国糖尿病神经病理性疼痛疾病负担及药物治疗进展

糖尿病神经病理性疼痛(DPNP)是糖尿病的常见并发症,发生率高,患者预后差,严重影响生活质量,同时由于超说明书用药和医保支付问题,给患者带来沉重的经济负担。本文检索国内外数据库有关DPNP疾病负担和药物临床治疗进展文献进行分析、总结,从DPNP患病率、危险因素分析、临床用药治疗情况等方面进行概述,并列举目前部分新上市和正在研发阶段的DPNP创新药。旨在为创新药品研发提供思路,为DPNP药物医保支付和临床合理用药提供参考依据,减轻DPNP患者就医负担和提高其生活质量。

糖尿病周围神经病理性疼痛小鼠脊髓组织SGK1、CREB、IL-17的表达及机制

目的探讨糖尿病周围神经病理性疼痛(DPNP)模型小鼠脊髓组织中血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及白细胞介素17(IL-17)的表达及其可能的机制。方法取4周龄健康雄性C57BL/6小鼠为正常(N)组(n=10)、4周龄雄性糖尿病基因突变小鼠(C57BL/KS db/db小鼠)为糖尿病模型组(n=40),糖尿病模型组小鼠分为神经痛(NP)组和糖尿病(DB)组,各组小鼠喂养8周;于实验第4、5、6、7及8周时,检测各组小鼠的随机血糖及热缩足潜伏期;于第8周时,处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫荧光法检测脊髓组织中SGK1、CREB蛋白表达和IL-17水平。结果DB组和NP组小鼠同时点随机血糖均较N组升高(P<0.05),DB组和NP组小鼠第5~8周随机血糖均较同组第4周升高(P<0.05);NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较N组和DB组缩短(P<0.05),NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较第4周降低(P<0.05);各组小鼠脊髓SGK1、CREB蛋白表达及IL-17荧光强度均有差异(P<0.05),且表现为N组<DB组<NP组(P<0.05)。结论DPNP模型小鼠脊髓组织SGK1、CREB及IL-17的表达增加,其机制可能与SGK1/CREB通路上调IL-17有关。

诊断糖尿病神经病理性疼痛的生物标记物及护理意义

目的:寻找诊断糖尿病神经病理性疼痛(DPNP)的生物标记物,以便于DPNP患者的诊断和个性化护理干预。方法:回顾性分析2022年1月—2023年5月收治的2型糖尿病(T2DM)患者,根据有无DPNP分为DPNP组(53例)和无DPNP组(76例)。比较两组间血糖相关实验室指标和各细胞因子等的差异,观察NGF和TNF-α与各实验室指标的相关性。运用受试者工作特征(ROC)曲线比较不同标记物在DPNP诊断中的价值。结果:DPNP组的血清神经生长因子(NGF)水平显著低于无DPNP组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,NGF水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平是诊断DPNP的独立危险因素。相关性分析显示,NGF和TNF-α水平与糖基化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)和24 h尿微量白蛋白排泄(UME)均密切相关(P<0.05)。ROC分析结果显示,NGF的曲线下面积(AUC)显著高于TNF-α的AUC(P<0.05)。结论:NGF和TNF-α是诊断DPNP的关键细胞因子,对于诊断为DPNP的患者除积极控制血糖外,还需早期给予足部护理、运动护理、健康宣教、心理护理等个体化护理干预措施。

钩吻素子抗糖尿病大鼠神经病理性疼痛的作用及其与脊髓别孕烯醇酮的关系

目的观察钩吻素子对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠神经病理性疼痛(DNP)的镇痛作用,并观测其与脊髓别孕烯醇酮(AP)水平的关系。方法48只SD大鼠随机分为对照组(n=6)及STZ处理组(n=42)。根据血糖和机械刺激缩足阈(MWT),从STZ处理组筛选出成功制备DNP模型的动物,进一步随机分成5组:模型组、钩吻素子(0.28,1.4,7.0 mg/kg)处理组和加巴喷丁处理组。自STZ处理后第22天起,每只大鼠灌胃给予对应药物或溶剂,每天1次,持续8 d。以大鼠体质量和MWT为指标,观察钩吻素子对STZ处理的大鼠体质量和DNP的影响。待行为学实验结束后,ELISA法检测各组大鼠脊髓AP含量。结果钩吻素子对DNP大鼠的体质量无显著影响。与模型组比较,钩吻素子处理组可提高大鼠MWT,呈剂量和时间依赖性,并增加大鼠脊髓AP水平。结论钩吻素子具有改善STZ所致DNP的作用,该作用可能与其上调脊髓AP水平有关。

脊髓损伤患者神经病理性疼痛体验的Meta整合

目的:系统评价脊髓损伤患者神经病理性疼痛体验的质性研究,为提高该人群心理健康和建立支持体系提供参考。方法:检索PubMed、Embase、CINAHL、Web of Science、Cochrane Library、中国知网等数据库中收录的关于脊髓损伤患者神经病理性疼痛体验的质性研究,检索时限为建库至2023年12月31日。采用澳大利亚乔安娜布里格斯研究所循证卫生保健中心质性研究质量评价标准对文献质量进行评价,采用汇集性整合方法对结果进行整合。结果:共纳入10篇文献,提炼出38个原始主题,形成9个新类别并归纳为3个整合结果:神经病理性疼痛的多种体验与影响、采取不同的策略应对神经病理性疼痛、存在未被满足的多维度需求。结论:脊髓损伤患者经历的神经病理性疼痛体验独特,应对方式多样,需要相关支持;医护人员应重视脊髓损伤患者的神经病理性疼痛,提供支持与鼓励,帮助患者更好地应对疼痛,改善其生活质量。

糖尿病神经病理性疼痛发生机制研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是近年来疼痛学研究的热点和难点。其发病机制尚未完全清楚,以往对DNP的病理生理学和神经解剖学基础研究较多,但近年来国内外对离子通道、神经生长因子、信号转导、小胶质细胞和脊髓背角GABA受体等领域的研究有了长足的发展,本文对近年来DNP发生机制研究进展作一阐述。

曲马多复合加巴喷丁对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质细胞活化的影响

目的观察曲马多复合加巴喷丁对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质细胞活化及炎症因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠48只,6~7周龄,体重200~220g,通过腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg建立糖尿病神经病理性疼痛模型。将造模成功大鼠随机分为A组(生理盐水组)、B组(曲马多20mg/kg组)、C组(加巴喷丁60mg/kg组)及D组(曲马多10mg/kg+加巴喷丁30mg/kg组),每组10只。A组:生理盐水10ml/kg腹腔内注射,qd;B组:2mg/ml曲马多溶液10ml/kg腹腔注射,qd;C组:6mg/ml加巴喷丁溶液10ml/kg腹腔注射,qd;D组:1mg/ml曲马多溶液+3mg/ml加巴喷丁溶液10ml/kg腹腔注射,qd。测定给药前1d(T0)及给药后3d(T1)、7d(T2)、11d(T3)时机械缩足阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL),于第11天测定PWT和PWL后处死大鼠。采用免疫荧光双标法测定各组大鼠脊髓胶质细胞活化的情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脊髓内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的含量。结果C组、D组机械缩足阈值高于A组、B组(P<0.05),T3时D组机械缩足阈值高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组T2时热缩足潜伏期延长,C组T1、T2时热缩足潜伏期延长,D组T1~T3时热缩足潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与B组、C组比较,D组T3时热缩足潜伏期均延长(P<0.05)。与A组比较,B、C、D组大鼠脊髓内星状胶质细胞和小胶质细胞活化水平降低,TNF-α、IL-1表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,C组和D组大鼠脊髓内星状胶质细胞和小胶质细胞活化水平降低(P<0.05)。与C组比较,D组大鼠脊髓内星状胶质细胞和小胶质细胞活化水平降低(P<0.05)。与B组、C组比较,D组大鼠脊髓TNF-α、IL-1表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论曲马多复合加巴喷丁的镇痛效果优于单独应用曲马多或加巴喷丁,其机制可能与抑制胶质细胞的活化及减少TNF-α、IL-1表达有关。

电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者的生活质量。电针作为中医学中针灸疗法之一,它具有针灸和电疗的双重优点,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究越来越受到关注;因电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制尚未完全清楚,本文就电针对糖尿病神经病理性疼痛治疗机制的研究进展做一综述。

臭氧对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的:探讨臭氧皮下注射对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法:Wistar大鼠,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg,同时给予高糖高脂饮食复制糖尿病神经病理性疼痛模型。造模2周后,将20只模型大鼠随机均分为糖尿病神经病理性疼痛组(DNP组)和臭氧治疗组(O3组),另取同时饲养的10只大鼠作为对照组(C组)。O3组于模型成功后6周内每3天进行一次皮下臭氧注射(35μg/ml,0.5 ml),其余两组同样时间点注射同剂量空气。在气体注射前、注射后第2、4和6周分别测定大鼠右后足缩足反应阈值(paw withdraw threshold,PWT)、热缩足潜伏期(paw withdraw latency,PWL)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerve conduction velocity,SNCV)。结果:与C组比较,DNP组大鼠在第2周末,PWT和PWL明显低于C组(P<0.05),差异有统计学意义。O3组在第2、4、6周注射臭氧后PWT和PWL显著升高,同时MNCV和SNCV也有显著升高(P<0.05)。结论:35μg/ml臭氧皮下注射可减轻DNP大鼠后足PWT、PWL,改善MNCV和SNCV,对糖尿病神经病理性疼痛大鼠有镇痛作用。

T型钙通道:糖尿病神经病理性疼痛干预的新靶点

糖尿病是目前世界上发病率最高的慢性疾病之一,糖尿病神经病理性疼痛是其常见慢性并发症,但其发病机制尚未完全明确。近期研究显示,T型钙通道在糖尿病神经病理性疼痛中起重要作用。采用药物抑制、基因抑制、基因敲除等技术研究发现,T型钙通道在糖尿病神经病理性疼痛的机械及热痛觉过敏形成中起重要作用,其受调节机制可能与选择性剪接、氧化还原修饰、磷酸化修饰以及糖化修饰等有关。采用膜片钳、神经元电容监测、荧光原位杂交等技术研究发现,T型钙通道还可通过增强神经元可兴奋性、上调神经递质释放促进神经病理性疼痛的发生。

脊髓胶质细胞参与糖尿病神经病理性疼痛的研究进展

糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。30%~50%的糖尿病患者会出现糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain,DNP）,表现为自发痛、痛觉过敏和异常性疼痛,这对患者的身心健康造成了很大危害[1]。以往研究认为,由于持续高血糖、长期代谢紊乱、神经营养不足、外周炎症因子以及氧化应激造成的外周Aδ神经纤维和C类神经纤维损伤是患者发生DNP的重要原因。脊髓背角含有丰富的神经递质、

内质网应激蛋白BiP在姜黄素抗2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠的作用

目的:探讨姜黄素对2型糖尿病诱导的神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)、脊髓背角和背根神经节(DRG)的保护作用及机制。方法:高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,在注射STZ前和14 d后采用Electronic Von Fery触觉测痛仪和甩尾/足底测试仪测大鼠MWT和TWL,注射STZ 3 d后血糖≥16.7 mmol/L且在注射STZ 14 d后痛阈下降至基础值85%以下者入选为D组(81只)。将D组随机分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素100 mg.kg-1.d-1组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组),另取27只为正常对照组(C组),给予普通饲料喂养。给姜黄素3、7、14 d后测血糖、MWT与TWL,并在同时点取大鼠L4～L6脊髓和DRG,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角和DRG中免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的表达。结果:与C组相比,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,血糖值升高,脊髓背角和DRG中BiP均出现表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DCur组在给姜黄素7 d后MWT升高,TWL延长;给姜黄素14 d后脊髓背角和DRG中BiP表达下调(P<0.05)。DSC组和DNP组相比差异无统计学意义。结论:BiP参与了2型糖尿病神经病理性疼痛的发病机制。姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与抑制BiP表达有关。

丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病神经病理性疼痛中枢敏化和外周敏化中作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组包括细胞外信号调节激酶1/2、c-Jun氨基端激酶1/2/3、p38亚型(α,β,γ和δ)和细胞外信号调节激酶5的丝/苏氨酸蛋白激酶,能够介导增殖、分化、凋亡、免疫、炎症等一系列细胞活动。痛觉敏化是一种中枢和外周伤害性感受器的重塑机制。大量研究显示,MAPKs在糖尿病动物模型的脊髓和背根神经节中广泛激活,在糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中枢敏化和外周敏化中发挥了重要的作用。此外,一些药物也可通过抑制中枢和外周神经系统中MAPKs的激活来缓解DNP。本文主要总结了MAPKs在DNP中枢和外周敏化中作用的研究进展。

电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓p38MAPK的影响

目的探讨电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响。方法 128只雄性SD大鼠随机均分为4组(n=32):糖尿病神经病理性疼痛组(D组)造模成功后不给予治疗;电针刺激组(EA组)造模成功后给予电针治疗;假电针刺激组(A组)只将针灸针插入穴位,但不给予电刺激;假穴位电针刺激组(E组)将电针插入穴位右侧1 cm处,并给予电刺激,记录电针干涉前(T1)、电针干涉7 d(T2)、14 d(T3)及21 d(T4)大鼠的机械缩足反射阈值及血糖的水平;各时间点测定结束后,每组随机选取8只大鼠取L4-6脊髓,用Western blot的方法测定脊髓p38 MAPK表达水平,分析痛阈变化及p38 MAPK表达水平的相关性。结果与D、A、E组相比,EA组T2、T3、T4时间点痛阈均较高,差异有统计学意义(P<0.05);与D、A、E组相比,EA组T2、T3、T4时间点p38 MAPK活化水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);DNP大鼠痛阈及p38 MAPK变化呈负相关(r=-0.942,P<0.05)。结论电针刺激能提高糖尿病神经病理性疼痛大鼠的痛阈,其机制可能与抑制脊髓p38MAPK的表达有关。

MRS2211对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及可能的机制

目的:观察鞘内注射P2Y13受体阻断剂MRS2211对糖尿病神经病理性疼痛大鼠机械痛阈及脊髓背角Iba-1和IL-6表达变化的影响。方法:成年SD大鼠随机分为4组(n=8):正常组(仅鞘内注射生理盐水)、药物+正常大鼠组(鞘内注射MRS2211 100 pmol/L)、糖尿病大鼠模型组(diabetes mellitus,DM组)、MRS2211处理组(糖尿病大鼠+鞘内注射MRS2211 100 pmol/L)。SD大鼠单次腹腔注射链脲菌素60 mg/kg,2周后机械痛阈下降认为造模成功。各组大鼠开始鞘内注射生理盐水或MRS2211(100 pmol/L)每周二次,连续4周。在STZ注射前1 d、注射后第2,4,6周末测定给药后机械缩足反射阈值(mechanical withdrawl threshold,MWT);免疫印迹观察STZ注射后2、4、6周末大鼠脊髓背角Iba-1和IL-6表达变化。结果:与正常组相比,DM组MWT明显降低(P<0.01),第2、4、6周末背角Iba-1和IL-6表达也明显上调(P<0.01)。与DM组4周相比,MRS2211处理组MWT明显提高(P<0.01);与DM组6周相比,MRS2211处理组MWT没有明显变化。与DM组4周相比,MRS2211处理组明显抑制STZ注射4周时脊髓背角Iba-1和IL-6表达上调(P<0.01);但与DM组6周相比,MRS2211处理组在STZ注射6周时Iba-1和IL-6表达没有明显变化。结论:鞘内注射P2Y13受体拮抗剂MRS2211可以明显抑制糖尿病大鼠早期的机械痛敏症状,同时脊髓背角Iba-1表达和IL-6表达上调明显减弱。MRS2211有可能通过影响脊髓背角小胶质细胞功能在脊髓水平发挥镇痛作用。

血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制

目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟啉干预组（c组）。另职8只大鼠作为正常对照（D组）。于造模前硬造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值（paw withdrawa lmechanical threshold，PWMT）。造模后43d麻醉大鼠，取坐骨神经制成电镜标本；职L。～L^段脊髓，行HE染色、免疫组化染色叉原位末端标记（TUNEL）检测。结果：与造模前相比，A、B、C组造模后7～42d的PWMT显著降低（P〈0．01）。造模后14～42d，与A组比，C组PWMT显著升高（P〈0．05），而B组则显著降低（P〈0．05）。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重。与A组比，C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强，凋亡发生率显著降低（P〈0．01）；而B组HO-1表达减弱，凋亡发生率显著升高（P〈0．01）。结论：HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用，这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变硬抑制脊髓背角神经元凋亡有关。

普瑞巴林联合超激光照射治疗糖尿病神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的:观察普瑞巴林联合超激光照射治疗糖尿病神经病理性疼痛的疗效和安全性。方法:60例下肢糖尿病神经病理性疼痛患者随机均分为普瑞巴林低剂量组(A组,150 mg/d)、普瑞巴林高剂量组(B组,300 mg/d)、低剂量联合超激光照射组(C组)和高剂量联合超激光照射组(D组)。联合组在药物治疗基础上每日行超激光照射一次,4周后停止超激光治疗,各组患者继续按原剂量及方法服用普瑞巴林4周后随访。观察治疗前、治疗2周、4周及8周时疼痛视觉模拟评分(visualanalogue scale,VAS)变化及不良反应。结果:四组患者治疗2周及4周后VAS均明显降低(P<0.05),且B、C两组的VAS评分均较A组低(P<0.05),较D组高(P<0.05);B、C两组VAS评分差异无统计学意义。治疗8周时VAS评分较治疗前明显降低(P<0.05),同剂量普瑞巴林组VAS评分差异无统计学意义。不良反应主要为眩晕和嗜睡。B、D两组总不良反应发生率高于A、C组(P<0.05)。B组和D组,A组和C组比较,总不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:超激光照射可作为普瑞巴林治疗糖尿病神经病理性疼痛的一种辅助手段,近期效果较好。

糖尿病神经病理性疼痛大鼠坐骨神经阻滞时效改变及相关机制

目的比较糖尿病神经病理性疼痛(PDN)大鼠与对照大鼠坐骨神经阻滞时效差异,并初步探讨PDN大鼠阻滞时效改变的相关机制。方法建立PDN大鼠模型:5只作为未干预对照组,另10只于左侧坐骨神经分别应用布比卡因(n=5)、罗哌卡因(n=5)进行神经阻滞,并于右侧坐骨神经旁注射0.9%氯化钠溶液作为对照。再取15只对照大鼠依同样方法处理。比较不同组别大鼠感觉和运动阻滞时间。神经阻滞后第2天取双侧坐骨神经染色,显微镜下观察、计数神经元损伤类型及数目。结果在相同阻滞条件下,PDN大鼠感觉和运动阻滞持续时间均显著长于对照大鼠(P<0.05)。PDN大鼠坐骨神经纤维损伤比例高于对照大鼠(P<0.05);施行神经阻滞后,PDN大鼠神经纤维损伤比例显著提高(P<0.05)。结论 PDN大鼠可能存在神经损伤易感性,并与糖尿病病变所致的神经纤维损伤存在累积效应,这可能是PDN大鼠阻滞时效显著延长的潜在机制。

臭氧治疗糖尿病周围神经病理性疼痛72例临床观察

随着生活质量的提升，糖尿病成为最常见的慢性病之一，糖尿病神经病理性疼痛(diabeticneuropathiepain，DNP)是糖尿病病人最常见的慢性并发症之一[1]，有报道发病率在60%～90%[2]，其中36%存在严重的难治性疼痛。糖尿病病人出现DNP后，3年生存率约为53%[3]，严重影响生活和工作，疼痛长时间得不到解决则会出现抑郁甚至死亡[4,5]。