平衡晶体液与生理盐水治疗成人糖尿病性酮症酸中毒的临床疗效对比

目的比较平衡晶体液与生理盐水对成人糖尿病性酮症酸中毒(DKA)治疗的临床效果。方法选取2019年1月至2020年3月在长垣市人民医院200例DKA并具有完整随访记录的患者,按照随机抽签法分为平衡晶体组和生理盐水组,各100例。比较两组在急诊科(ED)、重症监护病房(ICU)、ED和ICU的总等渗晶体体积、平衡晶体液体积、生理盐水体积、ED和ICU晶体体积占总体积的百分比,比较两组DKA缓解时间、停止注射胰岛素时间、胰岛素持续输注人数、30 d内主要肾脏不良事件、ED高钾血症、ED低钾血症人数等情况。结果在ED、ICU、ED和ICU,平衡晶体组与生理盐水组总等渗晶体体积比较,差异无统计学意义(P>0.05);平衡晶体组平衡晶体液体积高于生理盐水组(P<0.05);平衡晶体组生理盐水容量低于生理盐水组(P<0.05)。平衡晶体组ED和ICU占100%总等渗晶体体积的例数高于生理盐水组(P<0.05)。平衡晶体组DKA缓解时间、停止注射胰岛素时间、ED低钾血症人数低于生理盐水组(P<0.05)。平衡晶体组与生理盐水组胰岛素持续输注人数、30 d内主要肾脏不良事件、ED高钾血症人数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与生理盐水比较,平衡晶体治疗可使DKA更迅速地消退,这表明对于成人DKA的急性治疗,平衡晶体液可能优于生理盐水,值得临床推广。

达格列净致非高血糖性糖尿病酮症酸中毒1例报告

目的报告1例达格列净致非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(euDKA)病例,并为临床合理用药及治疗提供参考。方法对南昌大学附属第二医院2022年7月收治的1例使用达格列净后出现euDKA的病例资料进行回顾性分析。结果患者服用达格列净约10个月时于2022年7月3日左右出现腹痛,偶有进食后恶心、呕吐不适,症状加重后于7月23日住院治疗,入院检查结果:随机血糖9.08 mmol·L^(-1),尿酮体3+,结合病史诊断为达格列净所致euDKA。立即停用达格列净,并予以大量补液、小剂量胰岛素静脉滴注、纠正电解质紊乱等对症治疗,但酮症酸中毒仍未纠正。于治疗第3天补充极化液(10%葡萄糖500 mL配以胰岛素注射液16 IU、10%氯化钾10 mL),治疗第5天尿酮体开始逐渐消退,症状好转,至第7天尿酮转阴。结论钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)使用过程中应常规监测尿酮,用药前建议检测谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体或C肽水平,排除1型糖尿病,使用后如有不明原因腹痛、恶心、呕吐等需警惕SGLT-2i相关性酮症酸中毒可能。

糖尿病酮症酸中毒的感染情况及其影响因素分析

目的:观察糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者的感染情况,并分析DKA合并感染的影响因素。方法:回顾性分析2014年1月至2019年12月北海市人民医院收治的240例DKA患者的临床资料,按是否合并感染分为感染组和非感染组,比较两组年龄、性别构成、糖尿病分型、白细胞、中性粒细胞、血肌酐(Scr)、尿酸等,并采用多因素Logistic回归分析DKA合并感染的独立影响因素。结果:240例DKA患者中,合并感染者121例,非感染者119例。感染的患者中,呼吸系统感染71例,消化系统感染35例,其他感染15例。2型糖尿病DKA的感染率高于1型糖尿病(P<0.05)。与非感染组比较,感染组的呼吸、脉搏及白细胞、中性粒细胞、Scr、尿酸水平升高,HCO3-水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病分型和HCO3-为DKA合并感染的独立影响因素(P<0.05)。结论:DKA合并感染以呼吸系统感染多见,感染患者的肾功能较差,酸中毒较明显,糖尿病分型、HCO3-为DKA发生感染的独立影响因素。

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒的研究进展

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(euglycemic diabetic ketoacidosis,EDKA)是糖尿病最严重和危及生命的急性并发症之一,临床上相对少见。EDKA首诊科室主要是急诊科,临床表现与酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)相似,但其血糖水平比DKA低,且临床表现为非特异性,往往导致诊断延迟。近年来,随着钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors,SGLT2i)广泛使用,EDKA的发病率较前上升。为了进一步提高对EDKA的了解,本文对EDKA的流行病学、发病机制、诊断及治疗进行综述。

达格列净致非高血糖性糖尿病酮症酸中毒1例报告及诊疗体会

钠-葡萄糖转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)抑制剂是一类不依赖于胰岛素的新型口服降糖药物,包括达格列净、恩格列净及卡格列净^([1])。SGLT2抑制剂通过减少肾近曲小管对葡萄糖的重吸收,增加尿糖排泄,从而降低血液中葡萄糖水平^([2])。国内外报道发现,使用SGLT2抑制剂降血糖的患者有发生糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)的风险,且以非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(euglycemic diabetic ketoacidosis,euDKA)为其非典型性特征^([3])。2015年美国食品药品监督管理局(Food and Administration,FDA)2次针对SGLT2抑制剂诱发酮症酸中毒做出警告。《2019国际共识:SGLT抑制剂治疗的1型糖尿病患者DKA风险管理》提出使糖尿病酮症酸中毒最小化的建议^([4])。本文报道1例达格列净引起的euDKA,并对其临床特点进行分析。

非酮血症性糖尿病酮症酸中毒并严重低钠血症一例报告

非酮血症性糖尿病酮症酸中毒并严重低钠血症一例报告刘里生（广东省番禺市何贤纪念医院内科番禺５１１４００）１临床资料患者，男，６３岁，患者因恶心、呕吐、腹泻２ｄ，昏迷１０ｈ而入院。于入院前二天前进食较多萍果及５００ｍｌ甜牛奶后不久即出现恶心、呕吐、腹泻水...

幼儿糖尿病酮症酸中毒一例

患儿,男,4岁,维吾尔族。主因口渴、多饮、多尿半年余,加重伴腹痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、昏迷2h于1993年12月20日下午20时50分急诊入院。既往体健,营养良好、智力正常、发育好、喜嗜糖,病前曾饮250ml糖水,并食方块糖2块(约50g)。患儿为第2胎,足月顺产。父体胖患糖尿病3年。 查体:体温38.2℃、心率136/min、呼吸32/min,体重15kg,体胖、神志不清、意识模糊、呼吸深快、有烂苹果味,处于浅昏迷状态。皮肤干燥、发热、弹性尚可。双眼微闭、眼球轻度下陷、眼压低。

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒病因学的研究进展

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(EDKA)是DKA特殊类型,也是一种少见但危及生命的DM急性并发症,常因非高血糖导致误诊。SGLT2i增加尿糖排泄可引发EDKA。本文综述EDKA病因学的研究进展。

2型糖尿病合并胃轻瘫患者反复发生非高血糖性糖尿病酮症酸中毒1例

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(euDKA)是指血糖在正常或轻度升高状态时发生的DKA,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)的广泛应用使其成为euDKA的最常见诱因。然而euDKA还可继发于其他较为隐匿的疾病或状态。该文报道了1例罹患2型糖尿病的青年男性,在大幅度减重及应用SGLT2i后反复发作以恶心、呕吐为主要表现的euDKA,及时停用SGLT2i后仍未缓解。经过进一步检查诊断为胃轻瘫,改为胰岛素控制血糖,同时给予促胃动力、抑酸治疗并调整饮食结构后,迄今消化道症状完全缓解且未再发生DKA。

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒的诱因及发病机制研究进展

非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(euDKA)是一种较为罕见的急性代谢紊乱综合征,其特征包括高阴离子间隙的代谢性酸中毒,血酮或尿酮阳性,血糖<13.9 mmol/L。因其血糖水平不高,euDKA在临床工作中容易被漏诊或延迟治疗,最终造成严重后果。近年已有较多euDKA的病例报道,但其诱因及发病机制尚不完全清楚。该文就euDKA的常见诱因及发病机制做一综述。

血渗透压可独立预测糖尿病高血糖急症的死亡风险

目的检测糖尿病性酮症酸中毒(DKA)和(或)高渗状态(HHS)的高血糖急症(HEs)患者的临床特征和预后因素。方法对1999～2009年住开滦医院的64例患者进行回顾性分析。结果受试者中DKA、DKA-HHS和HHS的构成比分别为57.8%、23.4%和18.8%。DKA([58±12)岁]、DKA-HHS([64±16)岁]的年龄明显小于HHS([78±5)岁(]P=0.008)。DKA、DKA-HHS和HHS的病死率分别是5.4%、20.0%和25.0%。不论高渗程度如何,所有DKA的病死率为9.6%;而不论酸中毒程度如何,所有HHS的病死率为22.2%。Logistics回归分析表明,年龄、血渗透压和糖尿病病程与死亡均有明显的关系,但血渗透压为HEs死亡的独立预测因子。结论虽然年龄和高渗程度均影响HEs的死亡,但发现只有血渗透压是死亡风险的独立预测因子。

爆发性1型糖尿病一例报告

目的:探讨爆发性1型糖尿病(FT1D)的临床特点,加强对FT1D的认识,提高临床诊治水平。方法:分析1例FT1D的临床表现、实验室检查结果、治疗经过等临床资料。结果:本病例以高血糖、尿酮体强阳性、酸中毒、C肽水平极低、糖化血红蛋白(HbA1c)不高、自身抗体阴性为特点,经过降糖、补液纠酮、补碱等治疗,病情好转,但胰岛功能无改善。结论:FT1D起病急骤,代谢紊乱严重,病情凶险,胰岛β细胞功能受损严重,预后差,需引起临床医生的重视。

T2基因突变致3-酮硫解酶缺乏症

目的:在非糖尿病性酮症酸中毒病例中寻找3-酮硫解酶(3-ketothiolase,3KT)(以下简称T2)基因异常情况,进一步为3KT缺乏症(3-ketothiolase deficiency,3KTD)的诊断提供依据,揭示T2在异亮氨酸代谢过程中的作用,并探讨基因突变导致该疾病的潜在机制。方法:采集先证者及家属外周血,同时采集50例正常儿童外周血为正常对照,提取外周血DNA,用PCR法扩增T2基因全部外显子及其侧翼,对扩增产物进行直接测序,检测突变位点。结果:先证者外显子5第46位C突变为T,该突变导致T2蛋白第127位氨基酸由丙氨酸突变为缬氨酸,先证者父母、哥哥及正常对照组该位点均未见突变;先证者外显子1、内含子5、内含子8发现多个单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism,SNP)。结论:T2基因外显子5 A127V,可能是3KTD的潜在病因。

暴发性1型糖尿病7例诊治分析

2000年日本学者Imagawa等将一组以胰岛β细胞短时间内大量破坏,导致血糖急剧升高及酮症酸中毒等严重代谢紊乱,但缺乏糖尿病相关抗体为特征的1型糖尿病称为暴发性1型糖尿病。本研究回顾性分析暴发性1型糖尿病7例和初发经典1型糖尿病患者16例的临床病历资料,报道如下。

肢端肥大症合并糖尿病患者应用钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂发生非高血糖性糖尿病酮症酸中毒1例

报道1例未被识别的肢端肥大症合并糖尿病患者应用钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)后迅速出现非高血糖性糖尿病酮症酸中毒(euDKA)的诊治经过。患者以"口干、多饮、多尿"为首发表现就诊当地医院,使用SGLT2i降糖治疗后发生"恶心、呕吐1 d"就诊我院,检测患者血糖、血酮体、阴离子间隙、乳酸均增高,动脉血气分析pH为7.13,实际碳酸氢根降低,诊断为euDKA。立即停用SGLT2i,予以静脉补液、胰岛素持续泵入。生长激素及胰岛素样生长因子均升高,磁共振示鞍区巨大占位,诊断为肢端肥大症。经鼻蝶入路手术切除,组织病理检查示垂体生长激素腺瘤。我们整理该患者的诊治经过,以此警示临床医师在活动性肢端肥大症合并糖尿病患者中应用SGLT2i有发生euDKA的可能,慎重应用以减少药物相关不良结局的发生。

成功抢救高渗性非酮症酸中毒糖尿病昏迷1例

患者男性,63岁,因多饮多尿伴纳差,消瘦半月伴昏睡1天入院.既往有脑梗死病史,有精神分裂症病史,长期服用氯丙嗪(入院前1月自动停服).查体:BP110/90mmHg,T:37℃,浅昏迷,无紫绀,无烂苹果味,皮肤干燥,双肺呼吸音清晰,心率120次/min,律齐,腹平软,肝脾未扪及.

腹痛因不明 警惕糖尿病

大家知道，腹痛是胃肠道疾病的主要症状。如果出现了腹痛，也必然首先会想到胃肠道疾病。对于中青年人来说，如果腹痛原因不明，还须警惕是否患有糖尿病。