糖尿病性骨病

对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述。糖尿病动物表现为低转换型骨量减少,这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关。无论是儿童还是成人1型糖尿病患者,骨量减少是1型糖尿病的一种并发症,但不一定是慢性并发症。糖尿病微血管病变,尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降。2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和(或)瘦素抵抗等因素的影响,骨密度可升高、降低或不变。

糖尿病性骨病的研究现状

糖尿病性骨病的研究现状天津医科大学代谢病医院陈莉明综述尹潍曾淑范审校随着社会经济的发展和人们寿限的延长，糖尿病患者日益增多。糖尿病及其并发症越来越为广大医务工作者所重视，然而，对于糖尿病性骨病的认识还很缺乏。本文对该病的流行病学、发病机制和临床评价等...

糖尿病性骨病(附37例分析)

作者对37例糖尿病性骨病做了临床X线分析,指出本病好发于四肢骨端,足部占91.9％。主要临床表现为经久不愈的顽固性溃疡。糖尿病性骨坏疽是最重要的x线所见,其特征为:易发生在蹠趾骨骨端,溶骨性骨质破坏,周围无或很少骨膜反应,骨性关节面常保留。糖尿病性骨坏疽主要应同骨髓炎相鉴别。糖尿病性骨坏疽的病因很可能是由于糖的代谢紊乱而导致全身多方面的代谢失调及继发的神经血管病变。感染对骨坏疽可能起了催化剂的作用。

生脉坚骨汤治疗糖尿病性骨病38例临床观察

目的观察生脉坚骨汤治疗糖尿病性骨病的临床疗效。方法将患者76例随机分为两组,治疗组予生脉坚骨汤,对照组予葡萄糖酸钙、阿法D;观察两组治疗前后骨的生化、免疫学指标及骨密度的变化。结果治疗3组疗效优于对照组,其多项观察指标的改善亦优于对照组。结论生脉坚骨汤治疗糖尿病性骨病疗效确切。

糖尿病性骨病的数字化X线摄影及骨密度诊断分析

目的:探讨糖尿病性骨病的数字化X线摄影(DR)及骨密度变化情况,降低对糖尿病性骨病的漏诊率。方法:2013年2月-2014年4月收治糖尿病患者50例,对其骨密度及DR资料进行分析,结果:50例患者中,骨质疏松症20例,增生性脊柱炎10例,足坏疽10例,夏科氏关节4例,软组织钙化6例。结论:DR和骨密度测定有助于早期诊断,对患者及时获得有效的治疗有着至关重要的意义。

糖尿病性骨病的X线诊断

糖尿病是一组病因不同的内分泌--代谢病,以高血糖为其共同主要标志,由胰岛素分泌绝对或相对不足而引起.糖尿病所致骨与关节改变发病率逐年升高.现报告X线表现典型,资料齐全的糖尿性骨病23例如下.

糖尿病性骨病的数字化X线摄影及骨密度诊断准确性评价

研究数字化X线摄影、骨密度诊断,在糖尿病性骨病中的效果。方法 将本院收取的74例患者,均分为参照组(常规诊断)、研究组(DR),每组37例,对比效果。结果 在临床诊断准确性等指标上,研究组高于参照组,(P<0.05)。结论 在糖尿病性骨病的诊断中,实施DR及骨密度的诊断,不仅准确性好,还可以实现对疾病的早期诊断,有利于后续临床方案的制定。

X线及骨密度用于糖尿病性骨病诊断中的价值

目的 探究应用X线及骨密度诊断糖尿病性骨病的临床价值,以提高诊断准确率,为临床提供帮助。方法 回顾性分析61例聊城市某医院在2019年6月—2020年12月收治的糖尿病性骨病患者临床资料为本次研究对象,分别分为X线片诊断组和联合诊断组,其中X线片诊断组33例,采用X线片诊断;联合诊断组28例,采用联合X线片与骨密度诊断。比较两组误诊率、漏诊率、诊断准确性,并统计疾病类型检出情况。结果 联合诊断组误诊率、漏诊率低于X线片诊断组;联合诊断组诊断准确率为96.43%,高于X线片诊断组的63.64%,差异均有统计学意义(P<0.05)。X线片组检出骨质疏松、软组织钙化、糖尿病足坏疽、增生性脊柱炎患者分别有13例、10例、7例、3例;联合诊断组检出骨质疏松、软组织钙化、糖尿病足坏疽、增生性脊柱炎患者分别有9例、8例、9例、2例。结论 X线片与骨密度均为临床诊断糖尿病性骨病的常用方法,可鉴别疾病类型,但联合诊断优越性更为明显,可提高诊断准确率,降低误诊与漏诊率,更充分发挥临床诊断价值。

糖尿病性骨病的X射线诊断

目的探讨糖尿病性骨病X射线诊断及其与临床表现的关系。方法收集我院住院治疗的病人20例,分别拍膝关节和踝关节正侧位X光片,足趾正斜位片,结合临床病史,分析X光片表现。结果 20例病例中有8例骨质明显疏松、吸收、萎缩,部分骨质缺如,软组织肿胀,3例有深度溃疡,都以踝关节以下骨质改变明显,2例膝关节后方动脉血管明显硬化。且病史较长、10年以上,年龄偏大,在50岁～80岁之间。结论糖尿病性骨病与病程长短及糖尿病轻重有密切关系,病程长、病情严重者骨改变明显,病程短且病情较轻者骨质基本无改变。X射线表现有一定特征性,由于糖尿病人的逐年增多,应引起我们的高度重视。

糖尿病性代谢性骨病中医防治指南

1概述骨质疏松症是以骨量减少,骨的显微结构退变导致骨骼脆性增加,易于骨折的一类全身性骨骼疾病。骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。糖尿病合并骨质疏松症属于后一类。研究显示：我国发病率占糖尿病患者的52.1%～54.68%。糖尿病患者中,有1/3～2/3伴有骨密度减低,其中1/3可诊断为骨质疏松症。目前认为胰岛素缺乏、

胰岛素样生长因子1对小鼠成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响

背景:胰岛素样生长因子1是骨形成的调节因子,具有促进有丝分裂、促进成骨等作用。由骨细胞所产生的胰岛素样生长因子1在调节成骨细胞和破骨细胞介导的骨骼重建中起着重要的作用。目的:观察胰岛素样生长因子1作用后,小鼠成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的表达。方法:在体外培养的小鼠成骨细胞中分别加入25,50,100及200μg/L的胰岛素样生长因子1,于培养的第1,2,3,4,5天用Cell CountingKit-8比色法检测细胞增殖率;用流式细胞仪检测细胞的增殖周期和凋亡率;于培养的第3,6,9天应用酶联免疫法检测细胞内碱性磷酸酶活性。结果与结论:胰岛素样生长因子1质量浓度在25～200μg/L时,对小鼠成骨细胞的增殖率有明显的促进作用(P<0.05),且呈明显的浓度依赖效应。当胰岛素样生长因子1质量浓度在200μg/L时,能明显提高细胞S期所占的比例。说明胰岛素样生长因子1可加速细胞的增殖活动,以保证参与骨改建的成骨细胞数量而促进骨组织再生。同时,胰岛素样生长因子1在25～200μg/L时,能显著提高细胞内碱性磷酸酶活性(P<0.05),促进成骨细胞分化。

骨代谢紊乱与糖尿病：有价值的防治并举

背景:糖尿病能引起患者的骨代谢紊乱,导致骨质疏松和低创伤性骨折等骨相关疾病的发生,目前其致病机制还不是十分清晰。目的:将糖尿病导致骨代谢紊乱机制的最新进展作一综述,为糖尿病骨病的预防和治疗提供理论基础。方法:由第一作者电子检索2000年1月至2013年12月Pubmed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)有关糖尿病对骨代谢调节作用的文章,英文检索词为"diabetes mellitus,bone"。文献内容需针对性强、具有代表性,排除重复性研究及单向性研究。结果与结论:初始检索6 979篇文献,按纳入排除标准筛选后,选出58篇文献进行综述。结果显示,尽管1型糖尿病和2型糖尿病对于骨密度影响不完全相同,但其最终都会导致骨质变脆、低创伤性骨折的可能性加大。原因在于高糖打破了成骨与破骨的平衡,使得破骨相对大于成骨,破骨细胞数量增加,与成骨相关的细胞因子受到抑制,随之而来的是骨密度降低,骨质变脆,骨折易感性显著增加。

核呼吸因子1抑制高糖环境下成骨细胞的凋亡和促炎症细胞因子分泌

目的:探讨核呼吸因子1(NRF1)调控高糖环境下成骨细胞的凋亡和促炎症细胞因子的分泌。方法:用LipofectamineTM 2000将NRF1或空载体质粒转染hFOB 1.19成骨细胞,分别为NRF1组和空载体组。采用免疫印迹检测高糖处理后成骨细胞NRF1蛋白表达水平。采用流式细胞术检测高糖处理后各组细胞凋亡率,ELISA法检测培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1-β(IL-1β)和IL-6的水平。结果:高糖处理后,成骨细胞NRF1表达明显低于空白对照组,NRF1组成骨细胞凋亡率明显低于空载体组。高糖处理后,过表达NRF1的成骨细胞分泌的促炎症细胞因子水平显著较低。结论:NRF1可抑制高糖导致的成骨细胞凋亡,其机制可能与抑制TNF-α、IL-1β和IL-6分泌有关。