针灸治疗糖尿病慢性外周神经病性疼痛的临床疗效探讨

目的研究分析针灸治疗糖尿病慢性外周神经病性疼痛的临床效果。方法将2015年10月—2017年12月在该院治疗糖尿病慢性外周神经病性疼痛的患者选取60例作为研究对象,借助盲选的办法将其分为对照组(n=30例)、实验组(n=30例)。对照组患者实施常规治疗,实验组采用针灸办法实施治疗,对两组患者的治疗效果以及生活质量的改善情况进行比较。结果实验组患者的治疗总有效率为96.6%显著的高于对照组的70.0%,而且实验组患者的生活质量评分也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于糖尿病慢性外周神经病性疼痛的患者采用针灸进行治疗,有效的提高了患者的治疗效果,而且大大的改善了患者的生活质量,在临床上推广价值比较广泛。

糖尿病合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病研究进展

近年来关于糖尿病(DM)患者合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)的流行病学研究结果存在较大差异,其相关性仍存在争议。尽管如此,由于CIDP在DM患者中发病率高且可治疗,因此准确诊断与鉴别DM-CIDP对于指导临床用药具有重要的价值。在临床表现方面,可通过发病年龄、病程、血糖控制水平以及主要症状特点等进行鉴别。在辅助检查方面,脑脊液蛋白水平、电生理检查的脱髓鞘表现以及神经影像学检查为常见鉴别诊断手段,神经病理检查和血清特异性抗体可为DM-CIDP的鉴别诊断提供新的支持依据。此外,对免疫调节和(或)免疫抑制疗法的良好反应支持DM-CIDP的诊断。通过临床表现、电生理特征、实验室检查、神经病理、影像学以及治疗反应等方面综合评估,可以提高DM-CIDP的鉴别诊断水平。

Wnt信号通路参与周围神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是由躯体感觉系统的损伤或疾病引起的疼痛综合征,临床上周围神经病理性疼痛(pNP)较为常见,主要表现为自发痛、痛觉超敏、痛觉过敏和感觉异常等,其发病机制较为复杂且存在争议。目前临床治疗以药物为主,效果欠佳且不良反应较多。Wnt信号通路在神经发育中对细胞增殖分化起重要作用,可通过调控神经损伤修复参与pNP的发生。本文就Wnt信号通路与pNP的联系进行综述,旨在为寻找更为安全有效的治疗靶点提供指导依据。

CRMP2与Ubc9在电针缓解慢性压迫性损伤模型大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的:探讨电针对慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及相关机制。方法:选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组与电针+激活剂组,每组10只。构建慢性压迫性损伤(CCI)大鼠模型,并按组别进行相应干预。测定大鼠痛觉敏感性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中IL-1β、IL-6和IL-8表达水平,RT-qPCR检测大鼠脊髓中CRMP2、Ubc9 mRNA及Western bolting检测大鼠脊髓中坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)、泛素结合酶9(Ubc9)蛋白水平。结果:CCI大鼠模型建成后,各组大鼠PWLD均显著升高且>4 s,差异具有统计学意义(P<0.05);在给予大鼠相应干预后,与假手术组比较,模型组大鼠患健侧PWLD显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠患健侧PWLD更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6和IL-8水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠血清IL-1β、IL-6和IL-8水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓CRMP2、Ubc9 mRNA和蛋白表达水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠脊髓CRMP2、Ubc9 mRNA和蛋白表达水平更高,差异具有统计学意义(P<0.05);电针+激活剂组各指标均优于电针组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可有效缓解CCI模型大鼠神经病理性疼痛,其作用机制可能是电针刺激穴位后引起机体CRMP2、Ubc9表达水平增加,抑制炎症反应,诱导镇痛。

基于啮齿类动物模型的推拿治疗神经病理性疼痛机制研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的机制被认为是多因素的。近年大量研究发现,啮齿类动物模型是临床前NP较理想的模型,而推拿通过多种分子机制作用于NP的发展。本文基于慢性压迫性损伤和脊神经结扎的两种啮齿类动物模型,从推拿调节星形胶质细胞和M1型小胶质细胞,以减少神经炎症,抑制细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的激活,并减少Ca^(2+)离子通道的表达,从而降低损伤敏感神经元的过度兴奋性,以及抑制促炎症因子白细胞介素-1β/18/6和炎症介质囊泡谷氨酸转运蛋白2、NOD样受体蛋白3炎症小体、长链非编码RNA BANCR的分泌,减少伤害感受器三磷酸腺苷受体P2X3和压电型机械敏感离子通道组件2的表达,调节疼痛回路中γ-氨基丁酸能传递方面。笔者总结分析推拿在神经病理性疼痛中缓解神经炎症、抑制神经元凋亡、促进突触重塑的分子机制,以期为进一步临床应用及研究提供理论参考。

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病与糖尿病多发性神经病神经电生理的对比研究

目的对比分析慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)与糖尿病多发性神经病(diabetic polyneuropathies,DPN)神经电生理的特点。方法收集2021年3月至2023年3月就诊于江苏省中医院的90例患者的临床资料,其中CIDP组30例(60侧),DPN组30例(60侧),正常对照组30例(60侧),分析四肢周围神经传导检查各项指标。结果CIDP组和DPN组均有远端潜伏期延长,运动传导速度减慢,波幅降低,F-波异常,但CIDP组脱髓鞘和轴索损伤更明显,两组存在显著差异。其中正中神经远端潜伏期延长的异常率无统计学意义。感觉神经传导中只有尺神经有统计学差异。结论CIDP和DPN患者均存在周围神经运动及感觉纤维的受损,CIDP脱髓鞘和轴索损伤的程度明显重于DPN患者。正中神经的远端潜伏期不能作为判断两组患者脱髓鞘程度的电生理指标;感觉神经电生理的指标也不能区分两组患者感觉神经受损的程度。

神经敏化在慢性神经病理性疼痛发病机制中的研究进展

慢性神经病理性疼痛(Chronic neuropathic pain,CNP)是一种严重影响患者身心健康的慢性难治性疾病,该疾病的发病率逐年上升,已经成为全球公共卫生问题之一。CNP发病机制尚不清楚,但已有研究证明神经敏化在CNP发生发展中的作用不可小觑。在此背景下,本文对神经敏化在CNP发病机制中的研究进展进行综述,以期为CNP的治疗提供理论依据。

骨髓炎术后合并糖尿病性周围神经病理性疼痛患者的护理

总结1例骨髓炎术后合并糖尿病性周围神经病理性疼痛患者的护理体会。针对该例患者术后合并糖尿病性神经病理性疼痛,疼痛类型复杂、程度剧烈、血糖波动不稳定、创面感染等主要问题,采取分阶段个体化镇痛、精准化血糖管理、积极控制感染、目标导向性营养支持、全程心理护理等措施。经过精心治疗与护理,患者疼痛评分控制在2~3分,术后第15天顺利出院。术后随访6个月,患者疼痛控制良好。

丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病神经病理性疼痛中枢敏化和外周敏化中作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组包括细胞外信号调节激酶1/2、c-Jun氨基端激酶1/2/3、p38亚型(α,β,γ和δ)和细胞外信号调节激酶5的丝/苏氨酸蛋白激酶,能够介导增殖、分化、凋亡、免疫、炎症等一系列细胞活动。痛觉敏化是一种中枢和外周伤害性感受器的重塑机制。大量研究显示,MAPKs在糖尿病动物模型的脊髓和背根神经节中广泛激活,在糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中枢敏化和外周敏化中发挥了重要的作用。此外,一些药物也可通过抑制中枢和外周神经系统中MAPKs的激活来缓解DNP。本文主要总结了MAPKs在DNP中枢和外周敏化中作用的研究进展。

嘌呤受体P2X4介导慢性疼痛的研究进展

慢性疼痛是一种临床常见病症,其发病机制复杂,目前临床上尚缺乏效佳、毒副作用少、针对性强的治疗方法,因此慢性疼痛的病理机制研究仍然是目前疼痛研究领域的热点。嘌呤受体激活与疼痛调制机制密切相关,嘌呤受体P2X配体门控离子通道4(purinergicreceptor P2X ligand-gated ion channel 4,P2X4R)作为嘌呤受体家族的重要成员之一,在慢性疼痛的发生发展中发挥着重要作用。研究发现,P2X4R在神经病理痛、炎性痛、癌性痛及内脏痛等慢性疼痛的形成、传导和调节中均发挥关键作用。本文就有关P2X4R在不同类型慢性疼痛中的作用及相关研究进展做一综述。

2型糖尿病病人痛性神经病变与周围神经传导速度相关性研究

糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病人数日益增高,至2022年已高达4亿多人[1]。其中,中国DM病人占全球总人数的1/4,达1.14亿人,居世界第一[2]。在DM发展过程中,可导致外周神经的累及,称糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropa-thy,DPN)。有数据显示,每2名DM病人中至少1名病人伴有DPN,是DM病人发病率最高的慢性并发症之一[3],且好发于2型DM病人中[4]。周围神经损伤引起的神经病理性疼痛,患病率为8%~26%[5],会使病人出现不同程度的自发性疼痛和痛觉改变,其中痛觉改变可表现为对疼痛刺激的感知增强、一定程度的感觉损失等不同形式[6,7]。

外周神经脱髓鞘病变在糖尿病神经病理性疼痛发生发展中的作用

目的:研究糖尿病所致外周神经病变特征,比较痛性和非痛性糖尿病的神经病变差异。方法:C57BL/6小鼠和SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射枸橼酸钠缓冲溶液)和糖尿病实验组(腹腔注射链脲佐菌素,streptozocin,STZ)。造模前后不同时间点检测其疼痛阈值。根据动物痛阈的不同变化,再将造模成功的糖尿病组动物分为糖尿病疼痛组(STZ-pain)和糖尿病非疼痛组(STZ-nonpain)。造模后6周取坐骨神经进行电镜分析和免疫荧光检测。结果:(1)STZ小鼠78%(46/59)出现持续高血糖(>13.8 mM),其中56%痛阈显著降低,22%痛阈不变。STZ大鼠95%(76/80)出现持续高血糖(>16.6 mM),其中43.8%痛阈显著降低,51.3%痛阈不变。血糖正常的大鼠(5%,n=80)和小鼠(22%,n=59)的痛阈不变;(2)电镜观察:糖尿病疼痛组坐骨神经有髓神经的髓鞘厚度减小,轴突/纤维直径比值升高,髓鞘相关基因表达降低,神经纤维髓磷脂碱性蛋白显著减少。同时,糖尿病非疼痛组与正常对照小鼠的外周神经指标无显著差异。结论:糖尿病疼痛的外周神经脱髓鞘程度与痛过敏密切相关,外周神经脱髓鞘病变是糖尿病神经病理性疼痛发生发展的关键因素。

糖尿病痛性神经病变患者疼痛程度与血糖波动的相关性

目的探讨血糖波动与痛性神经病变患者痛域及疼痛程度的关系。方法对16例痛性神经病变患者采用McGill疼痛评分分为轻中度病变组和重度病变组。对两组患者进行痛阈测定并行动态血糖监测,计算24h平均血糖水平、血糖标准差、血糖波动最大幅度、平均血糖波动幅度,并检测空腹血糖、糖化血红蛋白。结果重度病变组血糖标准差、血糖波动最大幅度、平均血糖波动幅度均显著高于轻中度病变组(P<0.05),且与疼痛评分呈显著正相关关系。两组间平均血糖水平、空腹血糖及糖化血红蛋白无显著差异(P>0.05)。结论血糖波动与痛性神经病变疼痛程度有关,积极控制血糖波动有助于对痛性神经病变的治疗。

糖尿病慢性疼痛性神经病变

本文就糖尿病慢性疼痛性神经病变的分类与治疗近况等作一综述。

臭氧治疗糖尿病周围神经病理性疼痛72例临床观察

随着生活质量的提升，糖尿病成为最常见的慢性病之一，糖尿病神经病理性疼痛(diabeticneuropathiepain，DNP)是糖尿病病人最常见的慢性并发症之一[1]，有报道发病率在60%～90%[2]，其中36%存在严重的难治性疼痛。糖尿病病人出现DNP后，3年生存率约为53%[3]，严重影响生活和工作，疼痛长时间得不到解决则会出现抑郁甚至死亡[4,5]。

糖尿病慢性炎性脱髓鞘性周围神经病临床电生理分析

目的介绍糖尿病慢性炎性脱髓鞘性周围神经病的临床、电生理特点以及诊断规律。方法4例年龄在37～58岁,2型糖尿病病程为3～9年,出现逐渐进展的肢体无力和感觉障碍的患者,行电生理和脑脊液检查。结果4例患者的脑脊液细胞数目正常,脑脊液蛋白在0.6～2.1g/L之间,呈蛋白细胞分离现象;4例均有感觉神经传导速度下降,其中2例有动作电位波幅下降;运动神经动作电位波幅1例下降,传导速度3例下降;1例的部分感觉、运动神经传导速度未引出;3例患者的H反射和F波均出现下降。结论4例患者的临床表现均存在明显的运动功能障碍。神经传导速度减慢提示存在脱髓鞘改变,脑脊液蛋白细胞分离更有利于该病的诊断。

糖尿病-慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的神经病理特点研究

目的比较糖尿病-慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(diabetes mellitus-chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,DM-CIDP)、糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)及慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)3组疾病的神经病理改变特点。方法收集2009年1月至2015年12月海军总医院、北京大学第一医院神经内科确诊的DM-CIDP、DPN和CIDP共32例患者的临床资料,对3组患者的腓肠神经病理结果进行对比分析。结果 DM-CIDP、DPN和CIDP3组患者的神经病理改变在洋葱球、薄髓鞘、轴索变性、有髓神经纤维再生簇、血管基底膜增厚、炎细胞浸润出现率的差异有统计学意义(P<0.05)。CIDP组出现薄髓鞘较DM-CIDP组常见,差异有统计学意义(P<0.05);DM-CIDP组出现轴索变性显著高于DPN组(P<0.05)和CIDP组(P<0.001),差异有统计学意义;DPN组出现有髓神经纤维再生簇较DM-CIDP组常见,差异有统计学意义(P<0.05);DM-CIDP组血管基底膜增厚较CIDP组常见,差异有统计学意义(P<0.05);DM-CIDP组炎性细胞浸润较DPN组多见,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 DM-CIDP的神经病理改变与DPN及CIDP的病理改变均存在差异。与CIDP相比,DM-CIDP出现薄髓鞘神经纤维较少,而轴索变性及血管基底膜增厚较多;与DPN相比,DM-CIDP出现神经纤维轴索再生簇较少,而轴索变性及炎性细胞浸润多见。

炎症在神经病理性疼痛发病机制中的研究进展

神经病理性疼痛(NPP)是临床亟待解决的问题。在NPP发病机制中,炎症占据重要地位,包括经典炎症、神经源性炎症和神经性炎症。其中神经源性炎症引起的疼痛,是由于神经元被激活触发,引发神经肽的释放,并导致血浆外渗和水肿所致。神经性炎症是一种在神经系统局部发生的炎症,涉及背根神经节、脊髓和大脑胶质细胞激活,可使神经系统中促炎性细胞因子大量释放,从而驱动外周敏化和中枢敏化。因此研究NPP中免疫系统和神经系统之间复杂的相互作用,可以为NPP的防治提供新思路。

慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化

目的通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U0126 10μg/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d。对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Western blot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。ERK阻滞剂U0126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值(P<0.05),U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程。

应用外周神经减压术治疗2型糖尿病性周围神经病

目的探讨应用外周神经减压术治疗2型糖尿病性周围神经病的疗效。方法采用腓总神经、腓深神经及胫后神经三处外周神经减压术治疗46例临床氛现为双下肢对称性麻木、疼痛及感觉异常的2型糖尿痛性周围神经病患者,并进行回顾性分析。结果术后下肢麻木症状明显缓解69.6% (32例),缓解23.9%(11例),无变化6.5%(3例)。术后下肢疼痛症状明显缓解36.8%(14例),缓解57.9%(22例),无变化5.3%(2例)。结论外周神经减压术对于2型糖尿病性周围神经病的自发性疼痛、麻木有较好疗效。