调控microRNAs修复糖尿病皮肤创面的实验研究

目的探究调控microRNAs修复糖尿病皮肤创面的治疗效果。方法随机选取SPF级幼龄SD大鼠50只,按治疗方法的不同分为两组,对照组和研究组,每组25只。对研究组的大鼠在创缘周围进行三点注射p Rc CMV-miR-21真核载体表达质粒,而对对照组的大鼠在创缘周围进行三点注射p Rc/CMV空白质粒。两组均使用链脲佐菌素对选取的大鼠进行一次性腹腔注射法,建立糖尿病大鼠模型。在注射4周后,在大鼠背部进行全层皮肤切除创面。术后进行3 d后,对上述创面组织进行切除。观察两组大鼠的创面愈合情况。结果研究组在治疗后7、14 d以及21 d后I型胶原光密度值要明显高于对照组(P<0.05),研究组在治疗后7、14 d以及21 d后纤维结合蛋白光密度值要明显高于对照组(P<0.05)。结论正常大鼠的皮肤创面组织与糖尿病大鼠相比,其microRNAs存在明显的差异,并且调控糖尿病大鼠的microRNAs对于皮肤创面具有一定的愈合作用,为日后的实验研究提供一定的理论依据。

益气活血通络法对糖尿病皮肤创面修复期的疗效观察及对AGEs的影响

目的探讨糖尿病皮肤创面的治疗方法。方法选取111例2型糖尿病合并皮肤损伤患者,将其随机分为两组,均予皮下注射胰岛素控制血糖、创面局部清创、伴感染者予抗生素治疗,湿性愈合敷料覆盖伤口,至修复期时,治疗组予“益气活血通络”汤剂。8周后观察两组临床疗效及相关指标的变化。结果治疗组的临床疗效优于对照组(χ^(2)=9.59,P=0.029);治疗组皮肤及血清AGEs、sRAGE浓度、中医症候评分、ABI改善幅度均大于对照组(t=7.00~26.58,P<0.01);肉芽组织生长时间及上皮形成时间均少于对照组(t=15.44,16.87;P<0.01)。结论“益气活血通络”汤剂佐治糖尿病皮肤创面修复期患者,疗效好,安全性高。

氧化石墨烯调控脂肪源间充质干细胞促进糖尿病皮肤创面修复的实验研究

目的研究氧化石墨烯(graphene oxide, GO)调控脂肪源间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells, Ad-MSCs)促进糖尿病皮肤创面修复的作用。方法将Ad-MSCs与浓度分别为100、200、400 μg/mL GO在25 mmol/L葡萄糖浓度的环境下共同培养48 h, 用流式细胞仪和Western印迹法检测Ad-MSCs的凋亡情况。选用18只BALB/c无胸腺雌性裸鼠, 建立糖尿病裸鼠皮肤缺损模型后, 将磷酸盐缓冲液、Ad-MSCs、GO+Ad-MSCs以皮内注射方式注入裸鼠创缘皮肤进行治疗, 即为对照组、Ad-MSCs组、GO+Ad-MSCs组, 每组6只。观察创面细胞存活情况和裸鼠皮肤愈合情况, HE染色及Masson染色明确创面愈合情况, 酶联免疫吸附试验(ELISA)测定表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果与未进行GO共培养的高糖组(对照组)相比, Ad-MSCs与GO共培养中Ad-MSCs的凋亡率明显降低(P<0.05), 且随GO的浓度增加, 细胞凋亡率也随之降低, Bax蛋白表达水平下降, Bcl-2蛋白表达水平增高(均P<0.05)。糖尿病裸鼠皮肤缺损模型显示, GO+Ad-MSCs组中Ad-MSCs存活率、创面愈合度明显增高(均P<0.05), 且上皮化程度和胶原再生的厚度均优于其他组。ELISA结果表明, GO+Ad-MSCs组中EGF、VEGF表达明显增加(均P<0.05), TNF-α、IL-6表达明显降低(均P<0.05)。结论 GO在体外条件下可以抑制Ad-MSCs凋亡;在体内情况下, 使用经GO处理后Ad-MSCs比单纯应用Ad-MSCs存活率更高, 创面愈合速度更快, 效果更佳。

自体富血小板凝胶治疗糖尿病皮肤慢性难愈合创面的机制及临床应用进展

慢性难愈合创面即无法通过正常有序而及时的修复过程达到解剖和功能上的完整状态,常常是二期愈合的伤口[1]。临床上指各种原因形成的创面,经一个月以上规范治疗未能愈合,也无愈合倾向者。20世纪我国人民群众体表慢性难愈合创面发生原因主要为创伤感染、压迫性溃疡、静脉性溃疡、糖尿病溃疡和其他因素。