中老年2型糖尿病患者血清胱抑素C水平与糖尿病相关认知功能障碍的关系

目的探讨中老年2型糖尿病(T2DM)患者血清胱抑素C水平与糖尿病相关认知功能障碍(DACD)的关系。方法选取130例中老年T2DM患者作为研究对象,应用中文版蒙特利尔认知评估基础量表将其分为认知功能正常组62例与DACD组68例。比较两组患者的一般资料、肾功能指标(包括血清胱抑素C、尿素、肌酐水平和肾小球滤过率、尿微量白蛋白/尿肌酐比值),采用非条件Logistic回归模型分析中老年T2DM患者发生DACD的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清胱抑素C水平对中老年T2DM患者发生DACD的诊断价值。结果两组患者的年龄、糖尿病病程、血清胱抑素C水平、血清肌酐水平、血清尿素水平、肾小球滤过率、尿微量白蛋白/尿肌酐比值比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、血清胱抑素C水平是中老年T2DM患者发生DACD的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清胱抑素C水平诊断中老年T2DM患者发生DACD的曲线下面积为0.654(P<0.05),血清胱抑素C水平的最佳截断值为1.05 mg/L,此时其敏感度为48.5%,特异度为85.5%,阳性预测值为78.6%,阴性预测值为60.2%,准确率为66.2%。结论血清胱抑素C水平是中老年T2DM患者发生DACD的危险因素之一,对早期DACD具有一定的诊断价值。

基于CiteSpace的糖尿病相关认知功能障碍可视化分析

目的 通过可视化分析探索糖尿病相关认知功能障碍(diabetes mellitus-associated cognitive dysfunction,DMACD)发展脉络、研究热点和趋势,为后续研究提供参考。方法 采用CiteSpace5.7R1软件对中国知网自数据库建库至2020年8月31日收录的糖尿病相关认知功能障碍期刊论文和硕博士学位论文的作者、机构及关键词进行分析。结果 共1549篇文献纳入研究分析,结果显示(1)DMACD发展过程分为初时期(1991-2004年)、发展期(2005-2015年)和平稳期(2016-2019年)3个阶段,尚未形成核心研究团队和机构。(2)涉及机制包括胰岛素抵抗、细胞凋亡、氧化应激、Aβ沉积、tau蛋白过度磷酸化、脑源性神经影响因子、内质网应激、炎症等。(3)蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)和静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance,rs-fMRI)是评估认知水平和脑功能的主要方式。(4)治疗药物以中医药的滋补脾阴方药,天然药物的小檗碱以及现代医学的利拉鲁肽为代表。其中,炎症机制的参与、rs-fMRI作为主要评估方式和利拉鲁肽的神经保护作用是近3年该领域研究重点。结论 运用可视化分析梳理文献,初步得到DMACD研究知识框架、热点和趋势。今后研究工作中需要结合目前研究方向和热点,加强各地区作者和机构之间的合作与交流,开展高质量的随机对照试验。

糖尿病相关认知功能障碍发病机制研究进展

随着糖尿病患病率的不断升高,糖尿病相关认知功能障碍已成为糖尿病常见且重要的并发症之一,严重影响患者的生活质量。糖尿病相关认知功能障碍的发病机制复杂,主要包括脑血管和血脑屏障损伤、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、胰岛素抵抗、神经炎症、脑神经元损伤以及代谢异常等。多种因素共同作用促进糖尿病相关认知功能障碍的发生发展,目前临床尚缺乏有效预防和治疗措施。因此,充分探讨糖尿病认知功能障碍的发病机制,并积极探寻新的作用靶点,有助于降低或延缓糖尿病相关认知功能障碍的发生发展。

中老年2型糖尿病患者合并认知功能障碍的相关因素

目的:探讨中年和老年两个年龄段的2型糖尿病(T2DM)患者合并认知功能障碍的相关因素。方法:2018年9月至12月在北京市一大型社区居民中筛选出970名T2DM患者(中年585例,老年385例)。用简易精神状态量表(MMSE)评估认知功能。使用多因素logistic回归进行相关因素分析。结果:认知功能障碍检出率中年组12.0%,老年组13.5%。在中年T2DM人群中,工作(OR=0.22,95%CI:0.03~0.77)和受教育程度为大专/本科及以上(OR=0.18,95%CI:0.04~0.55)是保护因素,合并心梗(OR=4.13,95%CI:1.26~13.63)是危险因素。在老年T2DM人群中,每周饮茶1~2次(OR=0.11,95%CI:0.01~0.58)和受教育程度为大专/本科及以上(OR=0.19,95%CI:0.05~0.54)是保护因素,合并脑卒中(OR=3.64,95%CI:1.55~8.39)和很好的睡眠自我评价(OR=2.75,95%CI:1.13~7.35)是危险因素。结论:中年T2DM患者合并认知功能障碍与工作、受教育程度和心梗有关,老年T2DM患者合并认知功能障碍与生活方式、受教育程度和脑卒中有关。

血清激肽释放酶6及脂联素与帕金森病患者认知功能障碍的相关性

目的探讨血清激肽释放酶6(KLK6)、脂联素(APN)与帕金森病患者认知功能障碍的相关性。方法选取徐州医科大学附属医院收治的112例帕金森病患者,依据认知功能障碍情况分为发生组(帕金森病合并认知障碍组,44例)和未发生组(帕金森病认知功能正常组,68例),采用酶联免疫吸附法检测血清KLK6、APN水平,比较2组血清KLK6、APN水平,相关性、影响因素、预测价值分别采用Pearson法、Logistic回归及受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果Pearson相关性分析显示,血清KLK6、APN分别与MMSE评分、MoCA评分呈负、正相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,帕金森病程长、修订Hoehn-Yahr分级晚期、血清KLK6高水平均是影响帕金森病患者发生认知功能障碍的危险因素,血清APN高水平是其保护性因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清KLK6、APN水平联合预测的曲线下面积为0.960,灵敏度、特异度分别为90.91%、89.71%(P<0.05)。结论帕金森病合并认知功能障碍患者血清KLK6升高、APN降低,血清KLK6、APN不仅与认知功能相关,还是帕金森病患者发生认知功能障碍的影响因素,两者联合预测帕金森病认知功能障碍有较高的临床价值。

基于“脾脑相关”理论探讨从脾论治糖尿病认知功能障碍的理论基础

从中医“脾脑相关”理论,糖尿病认知功能障碍(diabetes-associated cognitive decline,DACD)的中医理论、基础研究和临床实践出发,阐述从脾论治DACD的依据和策略。DACD其病因病机复杂,病位在脑,与多脏相关,但根于脾脏。脾气亏虚,脑髓失充,痰蒙清窍,湿瘀阻络是脾功能失司导致认知功能障碍的关键,补脾健脾应当贯穿于DACD治疗的全过程。基于“脾脑相关”理论,对脾脏和脑的生理功能、病理过程相关性进行分析,从脾脑相关联角度揭示DACD的病因、病机及治疗思路,并阐释“脾脑相关”理论的现代生物学内涵。

糖尿病合并TREM2突变相关认知功能障碍的生物信息学分析

目的通过生物信息学分析探寻糖尿病(DM)合并髓系细胞触发受体-2(TREM2)突变相关认知功能障碍的核心基因及可能的治疗靶点。方法利用微阵列数据分析,分别得到糖尿病合并TREM2突变相关认知功能障碍2个疾病的差异基因并交集得到共同的差异基因。对其进行GO分析、KEGG和Reactome通路分析,利用在线数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI);最后利用水迷宫检测糖尿病和TREM2对小鼠空间学习记忆能力的影响;利用蛋白质免疫印迹检测SNAP25表达的变化。结果在这2个数据集中,有19个基因变化相同,这些基因主要在与神经元和代谢相关的生物过程和通路富集。根据PPI分析结果,确定DNER、GFAP、GRM5、SNAP25为核心基因。Trem2敲除加重糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍,糖尿病小鼠海马SNAP25表达明显增加,Trem2敲除后SNAP25表达显著降低。结论本研究发现19个糖尿病合并认知功能障碍中TREM2相关基因,得到4个核心基因。这些结果为治疗糖尿病合并认知功能障碍患者提供新的实验依据。

社区管理的老年2型糖尿病患者并发轻度认知功能障碍相关影响因素研究

背景2型糖尿病和轻度认知功能障碍(MCI)是社区老年人常见的健康问题,目前缺乏参与社区管理的老年2型糖尿病患者合并MCI的状况及其影响因素研究。目的探究社区管理的老年2型糖尿病患者并发MCI的认知特点及相关影响因素。方法于2022年7—10月,采用系统抽样法选取上海市某社区卫生服务中心在管的≥60岁2型糖尿病患者399例,收集患者的一般人口学资料和健康问题、体格检查及实验室检查结果[空腹血糖(FBG)、总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))],并采用蒙特利尔认知评估基础量表(Mo CA-B)中文版进行认知功能评估,以是否伴发MCI分为MCI组(n=157)和非MCI组(n=242),采用二分类Logistic回归分析探讨社区管理的老年2型糖尿病患者并发MCI的影响因素。结果社区管理的老年2型糖尿病患者MCI患病率39.3%(157/399)。MCI组执行功能、定向、计算、抽象、延迟记忆、视知觉、命名、注意的异常率高于非MCI组(P<0.05),以延迟记忆受损(92.4%)最常见。两组年龄、婚姻、受教育年限、饮酒、FBG、HbA_(1c)、TC、LDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05);二分类Logistic回归分析结果显示,年龄≥80岁(OR=3.002,95%CI=1.379~6.534)、FBG≥7.0 mmol/L(OR=2.432,95%CI=1.436~4.119)、HbA_(1c)为7%~9%(OR=2.349,95%CI=1.380~3.997)、HbA_(1c)>9%(OR=5.106,95%CI=2.150~12.130)、LDL-C(OR=2.451,95%CI=1.266~4.743)、受教育年限7~12年(OR=0.419,95%CI=0.183~0.960)和>12年(OR=0.243,95%CI=0.086~0.692)是老年2型糖尿病患者并发MCI的影响因素(P<0.05)。结论社区管理的老年2型糖尿病患者MCI患病率较高,存在多认知领域损害,年龄≥80岁、FBG≥7.0 mmol/L、HbA_(1c)为7%~9%、HbA_(1c)>9%、高LDL-C并发MCI风险增加,高受教育年限是社区管理的老年2型糖尿病患者并发MCI的保护性因素,开展早期认知功能障碍筛查,长期血糖控制,降低LDL-C水平等措施对改善社区管理的老年2型糖尿病患者的认知功能有一定帮助。

糖尿病患者骨科手术后糖代谢异常与术后神经认知功能障碍相关性的研究进展

术后神经认知功能障碍(NCD)是指患者在术后出现认知、记忆、定向力等能力下降的神经系统退行性病变。随着社会老龄化发展,多数老年患者由于衰老、行动不便等因素往往会经历骨科手术,这类手术刺激强、时间长,患者术后NCD的发生率较高。糖尿病是老年群体中较常见的慢性疾病,并且大多数会出现认知功能下降等中枢神经系统损伤性反应。因此,老年糖尿病患者在手术后由于自身糖代谢异常、手术刺激及麻醉药物的影响,往往更容易出现术后谵妄或术后认知功能障碍等神经系统并发症,因退行性变是一个慢性病理过程,会导致患者预后不良、医疗成本增加、生活质量下降等不良后果。本文主要通过讨论糖尿病患者糖代谢异常与术后NCD发生发展的关系,进而探讨糖代谢异常在患者骨科术后NCD发生中的作用和影响。

糖化血红蛋白变异性与老年2型糖尿病病人认知功能障碍的相关性分析

目的 探讨老年2型糖尿病病人HbA1c水平及变异性与认知功能障碍的相关性。方法 回顾性选取在江苏省省级机关医院糖尿病中心建档并在建档后24个月内HbA1c测量次数≥3次的老年2型糖尿病病人477例。依据MMSE得分将病人分为认知功能正常组(332例)和认知功能障碍组(145例)。根据病人的HbA1c测量值计算HbA1c平均值(HbA1c-mean)和HbA1c变异指标,包括HbA1c标准差(HbA1c-SD)、HbA1c变异系数(HbA1c-CV)、校正测量次数的HbA1c标准差(Adj-HbA1c-SD)。分析HbA1c水平及变异性与认知功能障碍的相关性。结果 (1)认知功能障碍组HbA1c-mean和HbA1c变异指标均高于认知功能正常组(P<0.05)。(2)Logistic回归分析结果显示,HbA1c-mean和HbA1c变异指标均为认知功能障碍发生的独立危险因素(P<0.05)。(3)控制混杂因素后,限制性立方样条分析结果显示,HbA1c-mean与认知功能障碍发病呈线性剂量-反应关系,HbA1c-SD、HbA1c-CV、Adj-HbA1c-SD与认知功能障碍发病呈非线性剂量-反应关系。结论 HbA1c变异性与老年2型糖尿病认知功能障碍独立相关,临床上应予以关注。

2型糖尿病伴脑小血管病相关认知功能障碍的MRI研究进展

认知功能障碍是2型糖尿病(T2DM)的常见并发症。脑微血管功能障碍是T2DM认知功能障碍的发病机制之一,脑小血管病(CSVD)是其主要表现形式。目前常采用MRI技术检测CSVD,包括常规MRI、扩散加权成像(DWI)、磁敏感加权成像(SWI)等。CSVD的MRI特征包括腔隙性梗死、脑白质高信号(WMH)、脑微出血(CMB)、血管周围间隙扩大(EPVS)、脑萎缩等,这些MRI特征与T2DM认知功能障碍密切相关。综述T2DM伴CSVD认知功能障碍的发病机制及MRI研究进展。

同型半胱氨酸水平与中老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的相关分析

目的探讨同型半胱氨酸水平与中老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍之间的关系。方法选择2022年11月1日—2023年9月30日在山东第一医科大学第二附属医院内分泌科就诊的中老年2型糖尿病患者121例,根据血浆同型半胱氨酸水平,将患者分为同型半胱氨酸正常组(≤15μmol/L)59例、同型半胱氨酸升高组(>15μmol/L)62例;采用简易智力状态检查量表和蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)对各组患者进行认知功能评定并比较。结果与同型半胱氨酸正常组患者相比,同型半胱氨酸升高组患者中存在轻度认知功能障碍的比例明显较高,差异具有统计学意义(P<0.001)。在MoCA量表总分方面,与正常组相比较,同型半胱氨酸升高组患者的MoCA量表总分明显降低,差异具有统计学意义(P<0.001);在视空间与执行功能、命名、延迟回忆方面,同型半胱氨酸升高组患者得分均明显低于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.001);在注意、语言、定向方面相比,同型半胱氨酸升高组患者得分均明显低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05);在抽象方面,同型半胱氨酸升高组患者得分与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论同型半胱氨酸水平与蒙特利尔认知功能评估量表总分呈负相关,是2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的危险因素。血浆同型半胱氨酸升高对认知功能中的视空间与执行功能、命名、延迟回忆、注意、语言、定向这些方面存在影响,尤其是命名以及延迟回忆方面影响较为显著,而对抽象功能无影响。

2型糖尿病患者血清GLP-1、Aβ1-42、MCP-1水平与认知功能障碍的相关性

目的 探究2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与认知功能障碍的相关性。方法 分析2020年2月至2023年2月期间南京市江宁医院收治的102例T2DM患者的临床资料,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知功能正常组(n=53)与认知功能障碍组(n=49)。比较两组患者血清GLP-1、Aβ1-42、MCP-1水平,并绘制ROC曲线评估上述指标单一及联合检测对T2DM患者出现认知功能障碍的预测价值。结果 两组GLP-1水平:认知功能正常组>认知功能障碍组,差异具有统计学意义(t=6.738,P<0.05)。两组血清Aβ1-42、MCP-1、FPG、HbA1 c水平:认知功能障碍组>认知功能正常组,差异均有统计学意义(t=6.042、8.255、3.985、2.259,P<0.05)。建立相关性模型,T2DM患者认知功能与GLP-1水平呈正相关(r=0.486,P<0.05),与Aβ1-42、MCP-1水平呈负相关(r=-0.558、0.601,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,GLP-1、Aβ1-42、MCP-1是T2DM患者认知功能障碍的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,GLP-1、Aβ1-42、MCP-1三者联合检测时,预测T2DM患者出现认知功能障碍的AUC为0.990,敏感性、特异性分别为0.910、0.952,优于单一检测(P<0.05)。结论 T2DM认知功能障碍患者血清MCP-1水平明显显著升高,Aβ1-42、GLP-1水平显著降低,三者联合检测可为T2DM患者预防认知功能损害提供重要的参考依据。

血清Aβ1-42、GLP-1与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性及其危险因素分析

目的探讨血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性,并分析2型糖尿病患者认知功能障碍发生的危险因素。方法回顾性选取2020年6月至2023年6月青岛市胶州中心医院收治的80例2型糖尿病认知功能障碍患者作为研究对象,将其作为认知功能障碍组,另选取同期来本院体检的80例单纯2型糖尿病无认知功能障碍患者作为非认知功能障碍组。比较两组患者一般临床情况,并比较其Aβ1-42、GLP-1表达水平。采用Logistic回归分析分析2型糖尿病患者认知功能障碍发生的危险因素。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分将80例2型糖尿病认知功能障碍患者分为3个亚组,MMSE<10分为重度组(n=21),MMSE 10~20分为中度组(n=25),MMSE>20分为轻度组(n=34)。比较3组患者血清Aβ1-42、GLP-1表达水平。采用Spearman相关分析方法分析Aβ1-42、GLP-1与2型糖尿病认知功能障碍严重程度的相关性。结果认知功能障碍组患者年龄、糖尿病病程、合并高血脂患者比率、空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖水平分别为(59.30±3.57)岁、(8.64±1.91)年、31.25%、(9.18±2.75)mmol/L、(11.91±0.72)%、(14.27±3.73)mmol/L,均高于非认知功能障碍组[(50.21±3.42)岁、(5.72±1.87)年、15.00%、(7.87±1.58)mmol/L、(8.73±0.57)%、(10.83±2.84)mmol/L],教育程度为(6.74±1.53)年,低于非认知功能障碍组[(8.35±2.63)年],差异均有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组患者Aβ1-42水平为(566.28±113.19)pg/mL,高于非认知功能障碍组[(353.59±65.78)pg/mL],GLP-1水平为(19.85±4.25)pmol/L,低于非认知功能障碍组[(23.24±3.34)pmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明:糖尿病病程、合并高血脂、糖化血红蛋白、Aβ1-42、GLP-1为2型糖尿病患者认知功能障碍发生的独立危险因素(P<0.05)。不同严重程度认知功能障碍患者Aβ1-42、GLP-1水平比较差异显著,重度组Aβ1-42水平高于轻度组和中度组,GLP-1水平低于轻度组和中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示:Aβ1-42与认知功能障碍严重程度呈正相关(r=0.586,P<0.05),而GLP-1与知功能障碍严重程度呈负相关(r=-0.579,P<0.05)。结论糖尿病病程、合并高血脂、糖化血红蛋白、Aβ1-42、GLP-1水平可作为2型糖尿病患者认知功能障碍发生的中亚危险因素,且β1-42、GLP-1与认知功能障碍严重程度具有明显相关性。

化疗相关认知功能障碍的MRI研究进展

化疗相关认知功能障碍(CRCI)严重影响癌症病人的生活质量,其神经生物学机制受到广泛关注。结构MRI、功能MRI、动脉自旋标记、磁共振波谱等多模态MRI技术可以反映大脑的结构、功能、代谢、灌注等信息,有利于揭示化疗药物对认知功能影响的影像学机制。目前临床常用的蒽环类、非蒽环类、铂基化合物等肿瘤化疗药物均可诱发CRCI。简要回顾不同化疗药物诱发CRCI的潜在分子生物学机制,综述多模态MRI技术在CRCI病人大脑结构与功能改变中的研究进展。

2型糖尿病患者认知功能障碍与糖尿病自主神经病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者认知功能障碍与糖尿病自主神经病变的相关性。方法 选取2022年1—12月本院治疗的120例2型糖尿病(T2MD)患者作为研究对象。根据有无心血管自主神经病变(CAN)进行分组,对照组(n=70)无CAN,观察组(n=50)有CAN,对比两组MMSE和MoCA量表检查结果、COMPASS-31量表检查结果;根据是否存在认知功能障碍进行分组,A组(n=82)无认知功能障碍,B组(n=38)有认知功能障碍,对比各项生化指标。结果 观察组MMSE评分、MoCA评分均低于对照组(P<0.05);观察组直接不耐受、血管舒缩、分泌活动、胃肠道、膀胱、瞳孔运动等COMPASS-31评分均高于对照组(P<0.05);B组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹C肽与A组相当(P>0.05),但餐后2h C肽低于A组,CAN比例高于A组(P<0.05);COMPASS-31评分与MMSE评分、MoCA评分呈负相关(r=-0.176,-0.168,P<0.05)。结论 T2MD患者认知功能障碍与CAN存在显著关联,CAN可增加认知功能障碍发生风险。

慢性脑供血不足患者炎症因子、脑白质改变与认知功能障碍发生的相关性

目的研究慢性脑供血不足(CCCI)患者炎症因子、脑白质改变与认知功能障碍发生的相关性。方法选取2022年6月至2023年2月在抚州市第一人民医院接受治疗的CCCI患者80例作为研究对象。采用简易精神状态评价量表(MMSE)为患者实施精神状态评估,并以27分作为临界点,总分<27分表示存在认知功能障碍,记为观察组(37例)。总分≥27分表示认知功能正常,记为对照组(43例)。比较两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平及脑白质改变(ARWMC)评分,分析观察组患者血清CRP、PCT水平及ARWMC评分与MoCA评分的相关性。结果观察组MoCA评分总分值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血清CRP、PCT水平及ARWMC评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据Pearson法分析相关性,观察组患者血清CRP、PCT水平及ARWMC评分与MoCA评分均呈负相关(r=0.651、0.708、0.649,P<0.05)。结论CCCI患者炎症因子、脑白质改变与其认知功能障碍发生均具有相关性,且主要表现为血清CRP、PCT水平及ARWMC评分与MoCA评分均呈负相关,值得关注。

2型糖尿病患者认知功能障碍风险预测模型的构建

目的探讨2型糖尿病患者认知功能障碍的影响因素并构建风险预测模型。方法采用便利抽样法选取2022年6—12月延安大学附属医院133例2型糖尿病患者为研究对象,分为非认知功能障碍组(n=63)和认知功能障碍组(n=70)。通过Logistic回归分析评估认知功能障碍的影响因素并构建风险预测模型,通过Hosmer-Lemeshow检验检测模型的拟合度,通过受试者工作特征曲线、曲线下面积等判断预测模型对认知功能障碍的诊断价值。结果2型糖尿病患者认知功能障碍患病率为52.6%。基于Logistic回归分析结果,将受教育时间(OR=0.297)、糖尿病病程(OR=3.141)、纤维蛋白原水平(OR=5.118)纳入风险预测模型。结论利用受教育时间、糖尿病病程和纤维蛋白原水平可以有效预测2型糖尿病患者发生认知功能障碍的风险。

外周血Lp-PLA2和FGF23水平变化与脑梗死后认知功能障碍的相关性

目的分析外周血脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化与脑梗死后患者认知功能障碍的相关性。方法选取2019-04—2022-12邯郸市中心医院收治的160例脑梗死患者为研究对象,根据患者是否发生认知功能障碍分为认知障碍组和非认知障碍组,对比2组基线资料及外周血Lp-PLA2、FGF23水平,并采用Logistic回归分析患者发生认知功能障碍的影响因素,采用Pearson相关性分析外周血Lp-PLA2、FGF23与简易智力状态评价量表(MMSE)评分的关系,采用ROC曲线评估外周血Lp-PLA2、FGF23对脑梗死后患者认知功能障碍的预测价值。结果160例脑梗死患者中,48例(30.00%)发生认知功能障碍。认知障碍组患者的平均年龄、高血压、糖尿病、吸烟、文化程度、MMSE评分及血清Lp-PLA2、FGF23水平等方面与非认知障碍组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、高血压、糖尿病、吸烟、文化程度低及血清Lp-PLA2、FGF23水平升高是影响脑梗死后认知功能障碍发生的独立危险因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,脑梗死患者血清Lp-PLA2、FGF23水平与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。ROC曲线显示,Lp-PLA2的曲线下面积为0.770,FGF23的曲线下面积为0.779,联合检测的曲线下面积为0.873(P<0.05),表示两者联合检测可作为评价脑梗死后认知功能障碍的有效指标。结论Lp-PLA2、FGF23在脑梗死后认知功能障碍患者血清中均呈高表达,二者联合检测有助于提高对脑梗死后认知功能障碍的预测价值。

脑小血管病患者血清小核仁RNA宿主基因8水平与疾病进展及认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组。实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素。结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P>0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P<0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3%,特异度为72.0%;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素。结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关。