超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道2在小鼠糖尿病神经性病变疼痛中的驱动作用

糖尿病病人经常遭受持续疼痛的困扰,对此尚无有效的镇痛药物。本文应用I型和II型糖尿病小鼠模型来研究超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)在糖尿病疼痛中可能发挥的驱动性作用。在小(直径)伤害性感觉神经元中用药理方法阻断或敲除HCN2基因可抑制糖尿病相关的机械性痛敏,并减少了脊髓二级神经元的激活;胞内的HCN2调节剂,即环磷腺苷(c AMP)在疼痛糖尿病鼠的躯体感觉神经元中的浓度增高。所以本文研究者认为,胞内增高的c AMP通过促进HCN2激活和初级伤害性感激神经末梢的持续和反复的电发放而驱动了糖尿病相关性疼痛。本研究表明,HCN2可作为糖尿病神经性病变(PDN)的镇痛靶点。

依帕司他与甲钴胺联合治疗糖尿病周围性神经性病变的疗效观察

目的:探讨依帕司他与甲钴胺联合治疗糖尿病周围性神经性病变的临床疗效。方法:将90例糖尿病周围性神经性病变的患者随机分成两组,分别为治疗组和对照组,治疗组采用依帕司他与甲钴胺联合治疗;对照组单用甲钴胺治疗。疗程均为4周,以观察治疗的有效率。结果:治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为64.44%,明显优于对照组(P<0.05)。结论:依帕司他与甲钴胺联合治疗可明显改善糖尿病周围性神经性病变的治疗效果。依帕司他与甲钴胺联合治疗糖尿病周围性神经性病变的疗效优于单药治疗组。