益气健脾汤联合二甲双胍激活PI3K/Akt/mTOR通路调控自噬对抗糖尿病肌萎缩

目的围绕糖尿病模型大鼠比目鱼肌磷脂酰肌醇三激酶(Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine-threonine protein kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、线粒体生物发生、泛素-蛋白酶体途径(Ubiquitinproteasome system,UPS)和自噬,研究益气健脾汤协同二甲双胍改善糖尿病肌萎缩的机制。方法随机选择6只雄性SPF级SD大鼠设为正常对照组(Control,C),其余大鼠采用高脂饮食诱导联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)法复制糖尿病大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型对照组(Saline,S)、二甲双胍干预组(Metformin,M)及益气健脾汤联合二甲双胍干预组(Y+M),每组6只。血糖仪检测大鼠空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG);大/小鼠抓力仪检测大鼠抓力;麦胚凝集素(Wheat germ agglutinin,WGA)染色及透射电镜法观察比目鱼肌肌纤维形态及线粒体超微结构;Western blot法检测线粒体生物发生,UPS-自噬及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果与M组比较,Y+M组大鼠FPG和体质量未见差异,但抓力上调、比目鱼肌湿重增高及线粒体自噬减少;进一步研究发现,Y+M组大鼠比目鱼肌线粒体生物发生和UPS相关蛋白未见差异,而自噬水平下调,同时PI3K/Akt/mTOR信号通路激活。结论益气健脾汤联合二甲双胍改善糖尿病性肌萎缩与激活PI3K/Akt/mTOR通路所介导的自噬抑制有关。

基于“脾主肌肉”从脾论治消渴及糖尿病性肌萎缩的相关性探讨

中医学自古有从脾论治消渴的理论和临床实践,又有脾主肌肉理论及健脾生肌治法。现代科学越来越多研究肌肉与糖尿病的关系。本文旨在从中西医角度探讨中医从脾论治消渴的潜在机制,建立"脾-肌肉-糖调节"轴心,探索从脾论治消渴及糖尿病性肌萎缩的相关性。

糖尿病性肌萎缩症33例报告

糖尿病性肌萎缩症３３例报告王清珍，陈鸣钦，周秀珍，林丽香糖尿病性肌萎缩症是糖尿病性神经病的一种类型，我国少有报告。现将我院自１９７９年以来，从大量糖尿病普查、干部体检及内科、神经科的糖尿病患者中发现的糖尿病性肌萎缩症３３例，报告如下。临床资料１．一般...

补阳还五汤合八珍汤治疗糖尿病肌萎缩的疗效及其对患者血糖、胰岛功能、神经传导功能、血清相关因子的影响

目的：通过观察补阳还五汤合八珍汤联合抗阻有氧运动对糖尿病肌萎缩的血糖、胰岛功能、神经传导功能及血清血管内皮生长因子（VEGF）,神经生长因子（NGF）及碱性成纤维细胞生长因子（b FGF）,炎性因子的影响,探讨其疗效及机制。方法：78例糖尿病肌萎缩患者按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,各39例。在常规治疗基础上,对照组加用抗阻有氧运动,观察组联合补阳还五汤合八珍汤与抗阻有氧运动。疗程3个月。评价两组的临床疗效,测定并比较两组治疗前后血糖、神经电生理检查、胰岛素抵抗及血清VEGF,b FGF,NGF,炎性因子水平。结果：观察组的症状评分有效率为97.4%,体质量改善有效率为94.9%,均优于对照组的74.4%,76.9%（P〈0.05）。治疗后两组的正中神经及腓总神经的运动神经传导速度（MCV）与正中神经及腓肠神经的感觉神经传导速度（SCV）均较本组治疗前增快（P〈0.05）,且观察组优于对照组（P〈0.05）。治疗后两组早餐后2 h血糖（2 h PBG）,糖化血红蛋白（Hb A1c）均较本组治疗前明显下降（P〈0.05）。治疗后两组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,白细胞介素（IL）-6,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均较本组治疗前明显降低,观察组的胰岛素敏感指数（ISI）较本组治疗前明显升高（P〈0.05）;且治疗后观察组的HOMA-IR,IL-6,TNF-α水平明显低于对照组（P〈0.05）。治疗后两组的VEGF,NGF,b FGF水平明显升高（P〈0.05）,且观察组高于对照组（P〈0.05）。结论：补阳还五汤合八珍汤联合抗阻有氧运动能更好的改善糖尿病肌萎缩患者的血糖水平,改善胰岛素抵抗,减轻临床症状,其机制可能与改善机体的炎症状态,提高VEGF,NGF,b FGF水平有关。

天然产物和营养补剂在糖尿病肌萎缩中的应用

骨骼肌是人体的重要部分,糖代谢中大部分的葡萄糖代谢是由骨骼肌通过胰岛素介导完成的。骨骼肌代谢紊乱会影响机体葡萄糖的代谢稳态和胰岛素的敏感性,而糖尿病肌萎缩是由糖尿病引发的肌组织继发性病变。近年来研究发现,除了主流的西药与中西医联合治疗方案以外,天然产物和营养补剂在防治糖尿病肌萎缩中也起到重要的作用。为此,该文将从糖尿病肌萎缩的定义、发病机制,以及部分天然产物与营养补剂对糖尿病肌萎缩的防治机制进行论述和探讨,以期为其非药物靶向治疗提供更多理论参考依据。

老年运动神经元病误诊糖尿病性肌萎缩临床分析(附1例报告)

目的:通过对运动神经元病诊断的要点探讨,提高临床医生对该病的认识,降低误诊率。方法:收治被误诊为糖尿病性肌萎缩的1例运动神经元病病例,分析运动神经元病和糖尿病性肌萎缩的临床表现、神经电生理肌电图特征及磁共振影像学诊断要点。结果:运动神经元病可分为散发性和遗传性两种类型,散发性形式多见。男性多于女性。临床主要为不可逆转的进行性肌肉无力、萎缩和锥体束征。而糖尿病性肌萎缩通常以神经根病变为主。区别要点是患有糖尿病史,伴根痛,上肢受累少,下肢受累多,无锥体束征,肌电图(EMG)多仅限L2、L3及附近节段的脊旁肌电生理呈现失神经支配改变。MND确诊患者在延髓区、颈区、胸区和腰骶区可出现神经源性异常肌电改变。结论:神经肌电图检查在MND的临床诊断及鉴别诊断、病情动态观察中起着重要的作用,也是避免误诊的重要鉴别要点。目前认为其对确诊运动神经元病具有重要价值。

糖尿病性肌萎缩1例

患者，男，61岁，因发现血糖升高6年余，四肢乏力伴双下肢疼痛2个月于2013年7月30日入院。6余年前因肾结石住院，期间发现血糖升高，确诊为2型糖尿病，先后予二甲双胍、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）降血糖，空腹血糖6～9 mmol／L。2个月前感四肢乏力，双下肢烧灼样疼痛，脐下至膝关节为著，病后体重减轻15 kg。既往患乙肝及酒精性肝病。吸烟40年，20支／d，饮酒40年，3两／d，否认接触毒物、放射性物质。其母及一兄患糖尿病。体格检查：体温36．8℃，脉搏88次／min，呼吸18次／min，血压171／103 mmHg。扶入病房，神清，全身皮肤无异常，四肢肌肉萎缩并皮肤触痛，皮温正常，足背动脉搏动可。肌力：双上肢3级，双下肢2-级，肌张力正常，10 g尼龙丝试验（-），128 Hz 音叉试验（-），肌腱反射（＋），未引出病理征。辅助检查：空腹血糖5～6 mmol／L，随机血糖5～16．9 mmol／L。彩超：双颈动脉硬化性变，硬化斑、混合斑，双下肢动脉硬化性变，多发软斑、混合斑。肌电图：上下肢周围神经源性损害，双胫神经F波潜伏期延长。肌活检：送检组织局部变性，细胞核增生聚集，间质内少量淋巴细胞浸润。腰椎 MRI：腰椎退行性变，未见椎管狭窄及占位性改变。血AST 46 U／L，ALT 69 U／L，GGT 115 U／L， LDL -C 3.43 mmol／L。空腹 C 肽0.13 nmol／L， HbA1C 7.6％。 HBsAg （＋）， HBeAg （＋）， HBcAb （＋），乙肝DNA定量1.6×10^6 IU／mL。甲状腺功能、电解质、肌酶、血沉、肿瘤标记物、三大常规、24 h尿蛋白排泄率、心电图、胸片、腹部彩超、眼底照相均未见异常。诊断：2型糖尿病：糖尿病性肌萎缩；高血压2级（极高危组）；慢性乙型病毒性肝炎；酒精性肝病。予MDI方案（门冬胰岛素5-6-5 IU于三餐前、甘精胰岛素10 IU晚睡前皮下注射）降糖，依帕司他、甲钴胺、α-硫辛酸营养神经、减少氧化应激，阿司匹林抗血小板聚集，前列地尔扩血管、改善微循环，辛伐他丁调脂稳定斑块，卡马西平、度洛西汀镇痛等降压、护肝治疗，戒烟。经治疗后，空腹血糖5.3～7.6 mmol／L，餐后2 h血糖8.0～9.7 mmol／L，1周后自行下地短距离3～5m行走，肢痛较前好转，肌萎缩无改善。5周后出院。院外继续降糖、营养神经等治疗。

糖尿病性肌萎缩症的诊疗进展

糖尿病性肌萎缩症是一种罕见的疾病,文献中很少有病例报道,其发病机制是多因素的,缺乏明确的临床诊断依据,该病的诊断大都建立在已知或新发现的糖尿病患者的临床诊断之上。由于该病容易与其他疾病混淆,早期诊治困难,易导致患者受到不必要的检查与治疗手段。该文综述了糖尿病性肌萎缩症的疾病特点、发病机制、疾病诊断和治疗进展,以期提高对该病的认识和诊疗水平。

糖尿病腰骶神经根神经丛神经病临床与神经电生理学特点探究

目的探讨糖尿病性腰骶神经根神经丛神经病的临床特点与神经电生理学特点。方法选取我院2007年3月～2010年3月收治的DLRPN患者16例,以患者临床体征与症状为依据,进行选择性神经检测,包括腓总神经、单/双侧胫神经、腓肠神经、腓总神经的感觉或运动神经传导。结果患者运动神经传导检测结果显示,胫神经检测19条,11条异常;腓总神经19条,12条异常。感觉神经传导结果显示,精神经检测21条,11例异常;腓总神经工13条,异常9条;腓肠神经12条,5例异常。结论糖尿病性腰骶神经根神经丛神经病具有致残与阶段性特点,完善的神经电生理检查对诊断具有重要的作用。

糖尿病伴发快速眼动期睡眠行为障碍1例报告

随着生活方式的改变和人口老龄化,近30 y我国糖尿病发病率显著升高。糖尿病并发症,特别是神经系统慢性并发症的发生率随之快速升高,最常见的包括糖尿病相关脑血管病、糖尿病性周围神经病、糖尿病性肌萎缩、糖尿病性假性脊髓痨等,约占到糖尿病患者的50%以上。其神经系统少见并发症也受到临床的重视。快速眼动期睡眠行为障碍(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)是一种快速眼动期睡眠中反复出现的肌张力不消失和相位性肌肉活动增加的现象,并出现与梦内容有关的复杂行为的睡眠障碍[1,2]。迄今糖尿病合并的RBD鲜有报道。本文将介绍1例糖尿病假性脊髓痨伴RBD的患者,并就其可能机制进行分析。

糖尿病少见的神经系统并发症

糖尿病的神经系统并发症发病率较高,其中以周围神经及植物神经病变为常见.但还有一些较少见的症状,以下报道3例这种少见的并发症,以提高对糖尿病并发神经系统损害的认识.

糖尿病性神经病新进展

目的：本文目的在于介绍糖尿病性神经病的新进展，重点是远端对称性感觉及感觉运动性多发性神经病。有关糖尿病性肌萎缩及糖尿病性自主神经病的新内容也将一并介绍。研究进展：糖尿病性神经病的发病机制是复杂的，多因素的。目前越来越多的证据表明，多元醇通路的异常与糖尿病性神经病的发病机制相关。此外还应包括神经再生及钠钙通道的异常。动物试验表明，早期应用并给予长期足量的醛糖还原酶阻断剂，可以有效地逆转神经病变。但在人体试验中并未收到预期的效果。神经营养因子及血管内皮生长因子同样可有一定的效果，设定了糖尿病足护理的特殊的建议及方法。拉莫三嗪及安非拉酮代表治疗神经病的新方法。证实糖耐量异常与多发性神经病相关。对糖尿病性神经病的发病机制更多地了解带来有效治疗的希望。糖代谢异常的早期诊断十分重要，因为在神经病变的早期进行干预可能是最有效的，此时外周神经的异常最有可能被逆转。

经肌电图诊断糖尿病性肌萎缩症1例报告

患者，男，63岁，因“左下肢疼痛4^＋月，左下肢肌肉萎缩伴无力3^＋月”入院。疼痛分布于左侧臀部至膝关节以上，呈游走性跳痛，无明显减轻及加重因素。在当地医疗机构予以止痛对症（具体不详）处理，症状缓解。