重视心血管疾病病理生理学机制的超声可视化研究

由于技术手段的限制和对疾病认知水平的局限性,临床医师在心血管疾病的日常诊断和治疗过程中往往更注重病因学诊断和临床治疗,而忽视对心脏疾病的病理生理学机制的观测和研究。以冠状动脉性心脏病为例,在我国的临床实践中多注重对患者冠状动脉狭窄部位、严重程度和范围的观察,

餐后血糖调节的病理生理学进展

近年来，随着对糖尿病预防的重视程度的不断增加，不少研究显示，餐后血糖是心血管并发症的独立高危指标，糖耐量低减（IGT）者，心血管病发生率已明显增加，而且餐后高血糖也是糖尿病人血糖控制达标的重要限速因素。因此近年来，人们越来越多的开始关注餐后血糖状态。下面就餐后血糖调节的病理生理学机制作一简述。

糖尿病微血管病变发病机制和治疗靶点

糖尿病微血管病变是糖尿病致死致残的主要原因之一,严重影响糖尿病患者的生存质量。其发病机制尚未完全明了,目前认为主要与多元醇通路活跃、氧化应激增加、糖基化终产物形成及蛋白激酶C通路激活有关。以发病机制为靶点的治疗可能会为预防和延缓糖尿病微血管病变的发生发展带来新的希望。

2型糖尿病微血管病变患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病血尿酸与胰岛素抵抗及微血管病变的关系。方法 :观测2型糖尿病微血管病变组及无微血管病变组血糖、餐后 2 h血糖、甘油三脂、胆固醇、血尿酸、空腹胰岛素 ,计算其胰岛素敏感指数。结果 :糖尿病并发微血管病变组 2 h PBG、Trig、UA、FINS较无微血管病变组明显增高 ,ISI明显降低。 UA与 Trig、FINS、2 4 h尿白蛋白定量呈正相关 ,与 ISI呈负相关。结论 :高尿酸血症作为胰岛素抵抗综合征的特点之一 ,参与了糖尿病微血管病变的发生。

血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病大血管病变关系研究

目的:研究血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在2型糖尿病合并大血管病变患者中的变化。方法:选取临床确诊的2型糖尿病患者90例,应用彩色多普勒超声检查2型糖尿病患者双侧颈总、颈内、颈外动脉及双下肢动脉,探测有无动脉硬化斑块,并根据大血管病变程度将90例患者分为动脉硬化斑块组(DMA,63例)和无动脉硬化斑块组(NDC,27例);另选取同期体检的健康志愿者40例作为对照组(NC组);采用氧化酶法测定两组患者血糖,全自动生化分析仪检测血脂,高效液相色谱法测定糖化血红蛋白,双抗体酶联免疫检测法测定血清VCAM-1水平,并进行对比分析。结果:(1)2型糖尿病患者中,无论有无大血管并发症,血清VCAM-1水平均高于正常对照组;(2)在分别校正了性别,TG、TC、FBG、HDLC、LDLC的影响因素后,进行多因素回归分析发现,血清VCAM-1与2型糖尿病直接相关,且以合并大血管病变组更为明显(P<0.001)。结论:2型糖尿病患者血清VCAM-1水平增高,VCAM-1与2型糖尿病大血管病变的发生、发展相关。

2型糖尿病血尿酸水平与下肢血管病变的关系

目的:探讨血尿酸与2型糖尿病合并周围血管病变的关系。方法:对58例单纯2型糖尿病及54例2型糖尿病合并下肢血管病变患者有关生化指标进行检测,并分析血尿酸与2型糖尿病下肢血管病变的关系。结果:并发下肢血管病变组患者血尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐(Scr)均高于无并发症组。在以血尿酸为因变量的逐步回归分析中,Scr、HOMA-IR、腰臀比和腰围先后进入方程。经年龄、性别、血脂调整后血尿酸水平高者发生糖尿病下肢血管病变的危险性提高(OR=1.012),加入吸烟及高血压因素后危险性明显提高。结论:2型糖尿病患者血尿酸水平升高与糖尿病下肢血管病变发生明显相关。

2型糖尿病一级亲属血清脂联素、胰岛素抵抗与大血管病变的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者正常糖耐量一级亲属血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)与大血管病变的关系。方法:根据颈总动脉血管超声,将T2DM患者正常糖耐量一级亲属分为斑块组及非斑块组,同时选择年龄、性别匹配的无糖尿病家族史的健康人作为正常对照组,进行血压、空腹血糖(FPG)、血脂、血清脂联素以及胰岛素(FINs)的测定。结果:T2DM患者一级亲属斑块组和非斑块组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清脂联素水平明显低于正常对照组,收缩压、FPG、TG、胰岛素低抗指数(HOMA-IR)明显高于正常对照组;斑块组血清脂联素水平低于非斑块组。血清脂联素水平与HDL-C呈正相关,与血压、TG、FINs、HOMA-IR呈负相关。结论:血清脂联素可能在T2DM一级亲属胰岛素抵抗及大血管病变的发生发展中有重要作用。

糖尿病微血管病变

微血管病变是糖尿病的特异性病变，糖尿病微血管并发症包括肾脏病变、视网膜病变、神经宿变和心肌病变。糖尿病肾病是导致西方国家终末期肾病的首要原因，其肾组织早期病理改变为肾小球肥大、细胞外基质聚集、基底膜增厚，晚期出现弥漫性肾小球硬化，导致肾功能衰竭。

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨 1型血管紧张素 受体 (AT1R)基因与 2型糖尿病视网膜病变 (DR)的关系。方法 用 PCR- Dde I酶切法检测 5 2例糖尿病伴视网膜病变患者 DR(+ )及 6 8例不伴视网膜病变者 DR(- )的基因型。正常对照 40例。结果 糖尿病患者与对照组间 AT1R等位基因及基因型频率均无显著性差异 ,DR(+ )组突变基因及基因型频率显著性高于DR(- )组及对照组 (P<0 .0 5 ) ;增殖型 DR组 C等位基因频率显著性高于单纯性 DR组 ,DR发生危险因素分析病程、果糖胺、收缩压进入方程。结论 AT1R基因参与 DR的发生 ,而与 DM无关。 AT1R突变基因可能促使 DR发生。

血尿酸与2型糖尿病下肢血管病变相关性分析

目的:探讨血尿酸(Uracid,UA)与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变的相关性。方法:T2DM患者202例,根据踝肱比(ABI)进行分组:ABI≤0.9为外周动脉疾病(PAD)组,ABI>0.9为对照组,对患者年龄、性别、血压、病程、UA、肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)等多重动脉粥样硬化危险因素进行多变量分析。结果:Logistic回归分析表明,T2DM患者合并PAD组血清UA水平升高,其与年龄、血压、TC、LDL-C是T2DM合并PAD的危险因素。UA等影响因素的多元逐步回归分析结果显示,UA与血Cr、PAD、TG具有相关性。结论:T2DM患者合并PAD时血清UA水平升高,因此应重视对血尿酸的干预。

链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变

目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼球 ,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查 ,记数微血管细胞数和无细胞血管数目 ,观察微血管及细胞超微结构。结果 :糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少 ,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常 ,基底膜变性、增厚。结论 :糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变 (DR)的早期防治 ,改善微血管循环。

微血管内皮细胞功能改变与糖尿病微血管病变研究热点

糖尿病微血管病变是糖尿病多种并发症的病理基础,也是糖尿病预后的决定性因素,主要包括糖尿病视网膜病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变及糖尿病心肌病变等。目前研究的热点主要涉及两方面,即糖基化终产物及其信号通路在糖尿病病变发生中的作用、微血管内皮细胞的功能改变与糖尿病血管病变的发生。本文就上述两方面的研究进展作一综述,并介绍本研究室的相关研究结果。