糖尿病性视神经病变的研究现状

糖尿病目前是危害国民健康的重大疾病之一,随着病程进展,糖尿病患者会逐渐出现影响眼部视力的并发症,包括糖尿病性视网膜病变、糖尿病性视神经疾病等。近年来对糖尿病性视网膜疾病的研究,特别是对糖尿病性视网膜病变的黄斑区研究已取得很大进展。本文将对糖尿病视神经病变的分型、临床表现及治疗进行综述,重点关注利用新技术OCTA对该病的观察与诊断。

糖尿病缺血性视神经病变患者治疗中复方樟柳碱联合硫辛酸的作用价值

目的探讨糖尿病缺血性视神经病变患者接受复方樟柳碱与硫辛酸联合治疗的效果。方法选取2019年1月—2023年1月在福州东南眼科医院金山新院就诊的140例糖尿病缺血性视神经病变患者为研究对象,根据不同的治疗方法分为对照组和观察组,各70例。对照组予以硫辛酸与依帕司他联合治疗,观察组予以复方樟柳碱与硫辛酸联合治疗,比较两组不良反应、临床疗效、视力及视野缺损积分。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的视力高于对照组,视野缺损积分低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方樟柳碱与硫辛酸联合应用于糖尿病缺血性视神经病变患者的治疗中,可提高疗效并改善视力及视野缺损情况。

糖尿病视神经病变检查方法最新研究进展

人民生活水平的提高,糖尿病患者正在逐步升高,而糖尿病会导致一系列与眼部相关的并发症,目前对于糖尿病性视神经病变的重视及认知远不及糖尿病性视网膜病变,也是临床医师较易忽视的疾病,而此疾病也会对患者视力造成一定伤害,降低患者生活的幸福感。因此本文主要是对近几年糖尿病性视神经病变的检查方法做出阐述,争取给临床医师提供更多更新的检查方法,对病人做到早发现、早诊断、早治疗,使患者的治疗效果大幅度改善。

三七皂苷R1通过miR-181/IL-8/TLR4通路调控糖尿病性视神经病变的机制研究

目的探究三七皂苷R1(NGR1)通过微小RNA-181/白细胞介素-8/Toll样受体4(miR-181/IL-8/TLR4)通路调控糖尿病性视神经病变(DON)大鼠的作用及抗炎机制。方法尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(MG)、低剂量NGR1组(LNGR1)、中剂量NGR1组(MNGR1)、高剂量NGR1组(HNGR1),另设对照组(CG),每组8只,共40只。LNGR1、MNGR1、HNGR1组大鼠每2日灌胃1次,剂量依次为15、30、60 mg/kg的NGR1,CG、MG组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠注射液,连续给药6周,期间监测大鼠血糖及体质量。给药完成后苏木精-伊红(HE)染色观察检测大鼠视神经形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测视神经糖化血红蛋白(HbA1c)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测视神经miR-181表达,荧光素酶报告试验检测miR-181和IL-8靶向关系,Western Blot法检测视神经IL-8、TLR4的蛋白表达。结果(1)体重、血糖和HbA1c:与CG组比较,MG大鼠体重降低(t=-3.675,P=0.001),血糖、HbA1c较高(t_(血糖)=67.721,t_(HbA1c)=27.213,均P=0.000);与MG组比较,MNGR1、HNGR1组大鼠体重较高(t_(MNGR1)=4.863,t_(HNGR1)=6.018,均P=0.000),血糖较低(t_(MNGR1)=-29.171,t_(HNGR1)=-43.981,均P=0.000),HbA1c较低(t_(MNGR1)=-18.468,t_(HNGR1)=-22.799,均P=0.000),差异均有统计学意义。(2)炎症因子:与CG组比较,MG组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-9表达较高(t_(IL-1β)=22.949,t_(IL-6)=20.732,t_(TNF-α)=12.785,t_(MMP-9)=12.276,均P=0.000);与MG组比较,LNGR1、MNGR1、HNGR1组大鼠血清IL-1β水平较低(t_(LNGR1)=-6.465,t_(MNGR1)=-18.598,t_(HNGR1)=-21.943,均P=0.000)、IL-6水平较低(t_(LNGR1)=-3.765,P=0.001;t_(MNGR1)=-13.274,t_(HNGR1)=-15.405,均P=0.000)、TNF-α水平较低(t_(MNGR1)=-9.221,t_(HNGR1)=-10.523,均P=0.000)、MMP-9水平较低(t_(LNGR1)=-2.934,P=0.006;t_(MNGR1)=-4.343,t_(HNGR1)=-9.991,均P=0.000),差异均有统计学意义。(3)视神经形态:与CG比较,MG组大鼠视神经出现明显的出血和血管扩张、轴突肿胀以及胶质细胞增生,但LNGR1、MNGR1、HNGR1组以上情况较MG随药物剂量较高改善。与CG组比较,MG组大鼠视神经横截面积较低(t=-27.680,P=0.000),胶质细胞数较高(t=5.501,P=0.000);与MG组比较,LNGR1、MNGR1、HNGR1组大鼠视神经横截面积较大(t_(LNGR1)=6.241,t_(MNGR1)=7.853,t_(HNGR1)=10.248,均P=0.000),HNGR1组胶质细胞数较低(t_(HNGR1)=-3.097,P=0.004),差异均有统计学意义。(5)IL-8与miR-181的靶向关系:miR-181与IL-8存在结合位点。(6)miR-181/IL-8/TLR4通路蛋白:与CG组比较,MG组大鼠视神经miR-181、IL-8、TLR4表达较高(t_(miR-181)=33.870,t_(IL-8)=62.851,t_(TLR4)=20.802,均P=0.000);与MG组比较,LNGR1、MNGR1、HNGR1组大鼠视神经miR-181表达较低(t_(LNGR1)=13.476,t_(MNGR1)=14.420,t_(HNGR1)=11.187,均P=0.000)、IL-8表达较低(t_(LNGR1)=2.460,P=0.019;t_(MNGR1)=19.230,t_(HNGR1)=46.383,均P=0.000)、TLR4表达较低(t_(LNGR1)=8.350,t_(MNGR1)=14.185,t_(HNGR1)=11.502,均P=0.000),差异均有统计学意义。结论NGR1可降低DON大鼠血糖,改善视神经病理状况,其机制可能与调控视神经miR-181/IL-8/TLR4通路及相关炎症有关。

电生理视觉诱发电位检测联合血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂表达在糖尿病视神经病变中的诊断价值

目的 研究电生理视觉诱发电位(VEP)检测联合血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)表达在糖尿病视神经病变(DON)中的诊断价值。方法 回顾性分析2020年1月至2022年7月南京医科大学附属逸夫医院收治的259例(518眼)2型糖尿病患者的临床资料,根据有无DON分为非DON组(238例,476眼)与DON组(21例,42眼)。分析糖尿病患者发生DON的影响因素,分析电生理VEP检测、血清Vaspin表达对DON的预测价值。结果 DON组糖尿病病程、P100潜时长于非DON组,血清Vaspin水平高于非DON组,P100波幅低于非DON组(P<0.05)。糖尿病病程(OR=4.289)、P100潜时(OR=2.838)、P100波幅(OR=0.328)、血清Vaspin(OR=3.466)为糖尿病患者发生DON的影响因素(P<0.05)。P100潜时、P100波幅联合血清Vaspin水平诊断DON的曲线下面积高于各项单独预测(P<0.05)。结论 电生理VEP检测(P100潜时、P100波幅)、血清Vaspin水平在诊断DON中具有重要价值,且三者联合具有更高的诊断价值。

糖尿病性视网膜病变患者前部缺血性视神经病变临床分析

目的:了解糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者群体中,前部缺血性视神经病变(anterior ischemicop-tic neuropathy,AION)的发病情况,进一步探讨AION与糖尿病及DR的可能关系,指导临床诊治。方法:选择需行全视网膜激光光凝治疗的DR患者515例,根据是否同时伴有AION分为AION组(DR合并AION组)和对照组(单纯DR组),行眼部及全身检查,对比分析两组间可能存在的差异。结果:两组患者的性别比例、年龄构成、DR分期无差异,视盘形态、屈光状态、眼内压无差异,血糖、血脂、血压水平无差异。结论:糖尿病可作为AION的独立危险因素,而高血压不是。

糖尿病性视神经病变的FFA诊断价值

目的探讨糖尿病性视神经病变的临床特点及FFA对其的诊断价值,指导临床分型及治疗。方法分析在我院行FFA检查,经内科明确诊断为糖尿病的587例患者(1074眼)的临床资料和FFA结果,筛选出视盘有异常表现(包括水肿、异常高荧光、充盈缺损、染色、新生血管)的患者,统计分析患者的临床资料,并根据文献提出的诊断标准,将糖尿病性视神经病变进行分型,包括糖尿病视乳头病变(DP)、缺血性视神经病变(ION)、视盘新生血管(NVD)、视神经萎缩,探讨各型的发病特点。结果(1)视盘有异常表现者157眼(14.6%),其中DP25眼,ION32眼,NVD85眼,视神经萎缩15眼,各型疾病在视力下降程度、患者年龄、糖尿病病程等方面都有不同。(2)增殖期DR344眼发生NVD71眼,比率为20.6%,但背景期DR合并DP和ION的发病率高于增殖期DR。结论糖尿病性视神经病变并不少见,FFA检查可以发现一些早期病变,在诊断中必不可少,具有重要的意义。

糖尿病视神经病变磁共振扩散张量成像诊断价值探讨

目的探讨磁共振扩散张量成像(MR-DTI)在糖尿病视神经病变检查中的诊断价值。方法对15例(30眼)Ⅱ型糖尿病合并视神经病变的患者和15例健康成年人(对照组)分别行3.0TMR-DTI检查,研究糖尿病视神经病变组和对照组视神经各向异性(FA)、平均扩散系数(MD)、平行扩散系数(λ∥)、垂直扩散系数(λ⊥)值,进行组间比较。结果糖尿病视神经病变组视神经FA、MD、λ∥、λ⊥值分别为0.321±0.090、(1808±431)×10-6mm2/s、(2393±273)×10-6mm2/s、(1488±467)×10-6mm2/s;对照组视神经分别为0.585±0.020、(935±133)×10-6mm2/s、(1654±157)×10-6mm2/s、(1026±492)×10-6mm2/s。糖尿病视神经病变组与对照组相比,FA值明显降低(P=0.000),MD值、λ∥值、λ⊥值明显升高(P=0.000)。结论 MR-DTI在糖尿病视神经病变筛查中有一定的应用价值。

糖尿病视神经病变的研究概况

据统计，2003年糖尿病患病率已达7％，预计到2010年将增至14％，糖尿病眼部并发症已经成为主要的致盲眼病，目前对糖尿病视网膜病变（DR）已做了深入广泛的研究，而对糖尿病视神经病变（DON）则认识不多，也未引起足够的重视，DON在临床上并不少见，1-5年病程的糖尿病患者中，视神经病变发病率约为5％，6-10年者则达8％，对糖尿病患者行眼底荧光血管造影（FFA）检查有视神经异常改变比率高达48．13％，但是临床诊断该病较少，原因可能是此病临床表现多种多样，无特异性，轻者多无症状，重者又往往与视网膜病变并发，症状易被掩盖，临床上容易被忽视。故作者特就这一疾病做简要综述，以供临床参考。

糖尿病性视神经病变的检查方法进展

糖尿病发病率越来越高,现代人饮食结构调整,高热量食品摄入过多与此关系密切。目前糖尿病患病率已从2003年的7%增至2010年的14%[1]。糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病,如角膜溃疡、青光眼、玻璃体出血等。但最常见而且对视力影响较大的是糖尿病视网膜病变和白内障两种。目前对于糖尿病视神经病变(diabetic optic neuropathy,DON)的研究不如对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的研究广泛,DON的临床表现虽不特异,但发生广泛,也是造成失明的重要原因。本文收集目前国内外对DON采用的各种检查手段及早期诊断的依据,尽量对该病做到早期发现,介入治疗,争取良好的治疗效果,本文就各种类型的检查方法做一介绍。

复方樟柳碱注射液治疗糖尿病性缺血性视神经病变的疗效观察

目的探讨复方樟柳碱(CA)治疗糖尿病性缺血性视神经病变的疗效及安全性。方法糖尿病性缺血性视神经病变患者112例198只眼,58例97只眼予常规治疗,54例101只眼予常规联合CA治疗,疗程均为6周。所有患者根据眼底情况决定是否施行视网膜激光光凝,比较常规治疗与联合CA治疗患者视力、视野、视网膜神经纤维层厚度的变化情况,并观察CA治疗的安全性。结果未行视网膜激光光凝的患者,常规治疗和联合CA治疗的有效率分别为72.92%和98.04%;施行视网膜激光光凝患者,常规治疗和联合CA治疗的有效率分别为65.30%和96.00%,不同情况下两种治疗方法的疗效差异均有统计学意义(P<0.05),常规联合CA治疗的效果更好,且未见不良反应发生。结论复方樟柳碱治疗糖尿病性缺血性视神经病变有效。

糖尿病相关性视神经病变的临床表现

目的观察与糖尿病相关的视神经病变（DON）的眼底表现及荧光血管造影（FFA）特点。方法对126例（252眼）各期糖尿病性视网膜病变（DR）患者的眼底及FFA等临床资料进行分析。结果252眼糖尿病性视网膜病变中合并视神经病变者136眼（53.97%）。临床表现各异,视神经病变可无视力损害,也可有严重的视力下降。眼底检查可见视盘水肿、出血、充血、色淡等。FFA表现为视盘新生血管、视盘充盈缺损、荧光渗漏及视盘晚期染色。DR患者中,Ⅰ期3眼（1.19%）有异常视神经改变,Ⅱ～Ⅵ期DR患者视神经异常分别为9眼（3.57%）、15眼（5.95%）、22眼（8.73%）、38眼（15.08%）、49眼（19.44%）。结论糖尿病相关性视神经病变有：前部缺血性视神经病变、视盘水肿、视盘炎样改变、视盘新生血管、视神经萎缩。FFA对糖尿病相关性视神经病变的早期诊断非常重要。

无糖尿病视网膜病变的糖尿病性视神经病变患病率调查

目的分析无糖尿病视网膜病变的糖尿病性视神经病变(DON)在无糖尿病视网膜病变的糖尿病群体中的患病率。方法通过糖尿病社区筛查和糖尿病眼病门诊筛查,经免散瞳眼底照相筛选出无糖尿病视网膜病变的DON患者,分别计算社区筛查和糖尿病门诊中DON在无糖尿病视网膜病变的糖尿病群体中的患病率,并计算DON在上述两个糖尿病群体中的总患病率。结果社区糖尿病免散瞳眼底照相筛查无糖尿病视网膜病变的DON患者105例(123眼),社区无糖尿病视网膜病变的DON在无糖尿病视网膜病变的社区糖尿病患者中的患病率为6.23%;糖尿病眼病门诊经免散瞳眼底照相和荧光素眼底血管造影诊断为无糖尿病视网膜病变的DON为76例(91眼),糖尿病眼病门诊中无糖尿病视网膜病变的DON在无糖尿病视网膜病变的糖尿病眼病门诊人群中的患病率为10.36%。无糖尿病视网膜病变的DON在上述两个群体中的总患病率为7.50%。结论无糖尿病视网膜病变的DON在无糖尿病视网膜病变的社区糖尿病患者和糖尿病眼病门诊患者中的患病率较高,且其可严重损伤视力,早期和定期的糖尿病眼病筛查可及时发现DON,从而降低对患者的视力损伤。

通络驻景丸治疗糖尿病视神经病变理论发微

通络驻景丸由古方驻景丸加减化裁而成,旨在补益肝肾、祛痰化瘀、通络明目。从糖尿病视神经病变的病因病机角度探讨可知通络驻景丸治疗机制与糖尿病视神经病变的主要病机阴虚血瘀证型相对应,其治疗原则是在养阴补肾的同时兼以除瘀通络、活血化瘀。在前期临床观察中已证实通络驻景丸的确切疗效,其对于非增殖型糖尿病视网膜病变患者的视力、眼底体征均有明显改善,且安全有效,无毒副作用。同时,通络驻景丸的实验研究也取得重要研究成果,证实本方具有抗氧化功效,能够逆转糖尿病代谢记忆所致的氧化应激反应,且能够抑制视网膜核因子-k B(NF-k B)的高表达,从而有效控制病情发展。

复方樟柳碱治疗糖尿病缺血性视神经病变疗效观察

目的:观察复方樟柳碱治疗糖尿病缺血性视神经病变的效果。方法:41例(63眼)随机分成两组。治疗组21例(33眼)采用患眼颞浅动脉旁皮下注射、球周注射复方樟柳碱;对照组20例(30眼)采用静脉输入血管扩张剂,注射维生素B1、B12等。观察60d。结果:两组比较结果,视力、视野、电生理差异显著,复方樟柳碱疗效明显优于对照组。结论:复方樟柳碱治疗糖尿病缺血性视神经病变是一种安全、可靠的治疗手段。

糖尿病视网膜病变合并前部缺血性视神经病变的眼底及临床特征

目的 观察糖尿病视网膜病变 (DR)合并前部缺血性视神经病变 (AION)的眼底血管造影 (FFA)和临床特征。方法 回顾分析 16 18例DR合并AION 17例患者的FFA检查结果、视力、视野、VEP等相关的临床资料。结果 17例患者中双眼同时出现AION 1例 ,双眼先后出现AION 1例 ,其余为单眼 ,其中右 11眼 ,左 4眼。FFA表现为 :患眼视盘始终低荧光或早期出现区域性低荧光或充盈迟缓 ,后期荧光素渗漏。单眼发病 15例中 ,有 6例患者双眼底DR的分级一致 ,另外 9例患者DR的改变为 :合并AION眼的DR分级低于无AION的眼。双眼先后发病的 1例患者 ,先发病眼的DR分级低于后发病眼。所有病人均有不同程度视力损害 ,但视野出现损害者仅有 10人 ,表现为与生理盲点相连的束状或扇形视野缺损 ,视觉诱发电位(VEP)出现异常者有 11人。结论 DR合并AION的患眼 ,其眼底DR改变常轻于无AION的患眼 ,说明眼底血流量的减少可能对DR的发展起保护或抑制性作用。

眼底荧光血管造影对糖尿病视神经病变的诊断作用

糖尿病眼部并发症已成为成年人致盲的主要原因之一。目前对糖尿病视网膜病变（DR）已做了较深入的研究，而对糖尿病视神经病变（DON）却未引起足够的认识。临床观察1～5a病程的糖尿病患者并发视神经病变的几率为5％，6～10a者则达8％Ez3，严重者可导致视力丧失。本文对145例糖尿病患者的眼底及眼底荧光血管造影检查（FFA）进行回顾性分析，现报告如下。

甲钴胺治疗糖尿病合并前段缺血性视神经病变的疗效观察

目的:探讨分析甲钴胺治疗糖尿病合并前段缺血性视神经病变的疗效。方法:选择80例糖尿病合并前段缺血性视神经病变患者进行研究分析,并将其分为对照组与观察组,每组40例。两组患者均进行改善饮食习惯、控制血糖含量、扩张血管、改善微循环治疗;对照组采用Vit B12、Vit B1注射,一段时间后改用Vit B1和腺苷钴胺片口服;观察组采用甲钴胺、Vit B1注射,一段时间后改用Vit B1和甲钴胺口服。结果:治疗后,观察组40例(56眼)患者视力显效率为89.29%,远远高于对照组的57.41%,且视野显效率为83.93%,也远远高于对照组的64.81%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病合并前段缺血性视神经病变患者在严格控制血糖、扩张血管、改善微循环治疗的基础上,给予甲钴胺治疗,其疗效显著,安全科学,值得推广。

罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其作用机制

背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一，过氧化物酶体增生物激活受体1（PPAR~）罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用，但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其对视神经组织中神经细胞黏附分子（NCAM）表达的影响。方法将清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组，每组各10只。糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠采用链脲佐菌素（50mg／kg）尾静脉注射法建立糖尿病大鼠模型，罗格列酮治疗组大鼠在造模后3d开始每日用罗格列酮（5mg／kg）灌胃，共给药4周。于实验末测量大鼠空腹血糖水平，采用ELISA法检测大鼠血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平，用劳克坚牢蓝染色法观察各组大鼠视神经髓鞘的结构变化，采用实时定量PCR和Westernblot法检测大鼠视神经中NCAM的表达。结果罗格列酮治疗4周时正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平、血浆VEGF质量浓度、视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达水平的总体比较差异均有统计学意义（F=6．12，P〈0．01；F=5．14，P〈0．05；F=4．75，P〈0．05；F=4．87，P〈0．05）。糖尿病模型组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组，而罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义（t=2．26、2．08，P〈0．05）。糖尿病模型组大鼠血浆VEGF质量浓度为（134．28±11．36）ng／L，明显高于正常对照组的（28．76±4．21）ng／L；罗格列酮治疗组大鼠血浆VEGF质量浓度为（42．67±5．83）ng／L，明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义（t=2．36、2．17，P〈0．05）。劳克坚牢蓝染色显示，正常对照组大鼠视神经髓鞘组织结构正常，糖尿病模型组大鼠视神经可见脱髓鞘和星形胶质细胞增生，罗格列酮治疗组大鼠视神经脱髓鞘和星形胶质细胞的增生均比糖尿病模型组明显减轻。与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达均显著性降低，差异均有统计学意义（t=2．21、2．58，P〈0．05）；而与糖尿病模型组相比，罗格列酮治疗组大鼠视神经组织中NCAMmRNA和蛋白表达水平均增加，差异均有统计学意义（t=2．19、2．67，P〈0．05）。结论罗格列酮对大鼠糖尿病视神经病变有防治作用，其机制与罗格列酮上调视神经中NCAM的表达和降低血浆VEGF水平有关。