益气祛瘀化痰方治疗糖尿病视网膜新生血管形成的临床研究

目的观察益气祛瘀化痰方防治糖尿病视网膜新生血管形成的临床疗效。方法将60例气虚痰瘀互结型中重度糖尿病视网膜病变(DR)患者随机分为益气祛瘀化痰方治疗组和导升明对照组,各30例;观察两组患者视力、眼底表现、中医证候、生存质量等变化。结果中医证候、视力、生存质量改善方面治疗组明显优于对照组(P<0.05),但眼底的改善两组无显著差异(P>0.05)。结论益气祛瘀化痰方能明显改善气虚痰瘀互结型糖尿病视网膜新生血管形成患者视力、中医证候和生存质量。

活化小胶质细胞调控糖尿病视网膜新生血管形成机制研究进展

糖尿病视网膜新生血管的发生原因、病情过程及其视网膜疾病和视网膜微环境之间的相互作用复杂,研究证实控制糖尿病视网膜新生血管形成的主要分子通道有血管内皮生长因子(VEGF)、PI3K/Akt/mTOR信号、酪氨酸激酶受体(Tie2信号)、血小板源生长因子(PDGF)、缺氧诱导因子1(HIF-1)等。近期研究表明,持续的高血糖状态下视网膜小胶质细胞由监视状态转化为激活状态,参与控制糖尿病视网膜新生血管形成起重要功能,并了解其作用机理,为糖尿病视网膜新生血管的防治提供了全新的思路与途径。

柚皮素对体外糖尿病视网膜新生血管形成的抑制作用及机制

目的观察柚皮素对体外高糖诱导的视网膜血管生成过程的影响及机制。方法将猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)采用随机数字表法分为对照组、高糖组、高糖+柚皮素组,对照组在常规培养基中培养,高糖组在培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖,高糖+柚皮素组在培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖及3 mg/L柚皮素。培养24 h后,分别采用cck-8、Transwell和Matrigel实验检测细胞增殖、迁移及管腔形成。采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果高糖组细胞增殖率(72.08±2.12)%比对照组(99.43±0.67)%减小,高糖+柚皮素组(90.54±1.47)%明显高于高糖组;细胞迁移数和管腔形成比较,高糖组明显高于对照组,高糖+柚皮素组显低于高糖组;Western blotting结果表明高糖组细胞LC3-Ⅱ的表达明显高于对照组,高糖+柚皮素组细胞的表达明显低于高糖组;高糖组细胞p-mTOR的表达明显低于对照组,高糖+柚皮素组细胞的表达明显高于高糖组。结论柚皮素可通过抑制细胞自噬在体外抑制糖尿病视网膜新生血管形成。

分泌粒蛋白Ⅲ在糖尿病性视网膜病变新生血管形成中的作用及意义

分泌粒蛋白Ⅲ(SCG3)是一种广泛分布于人体组织和细胞中的具有内分泌功能的蛋白颗粒。其作为粒蛋白家族(granin家族)中的一员,通常被认为参与内分泌和神经分泌的调节活动,同时也作为一种高度特异性的血管生成因子,在糖尿病性视网膜病变(DR)和早产儿视网膜病变动物模型中发挥减轻视网膜血管渗漏和新血管形成的作用。除此之外,SCG3还与炎症因子、抗脑源性神经营养因子等在神经细胞中共表达。本文综述了目前对SCG3作为分泌颗粒蛋白以及其粒蛋白家族的认识,分析了SCG3在体内的分布,讨论了其在血管新生方面的作用,认为SCG3与新生血管的形成存在相关性,同时重点探讨了SCG3在DR中可能存在的作用及意义,特别是与微血管病变、炎症因子及视网膜神经变性相关的作用;通过比较SCG3与血管内皮生长因子(VEGF)在信号通路与相关受体结合等方面的差异,对抗SCG3药物治疗DR的效果和优势进行展望。

富组氨酸糖蛋白在大鼠糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

目的:探讨富组氨酸糖蛋白(HRG)在大鼠糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠糖尿病模型,蛋白免疫印迹法(WB)检测正常(WT)组、糖尿病(DM)组视网膜中HRG、血管生成因子(VEGF)的蛋白表达情况。转染HRG小干扰RNA低表达序列,WB验证在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)中HRG的蛋白表达情况,选择最佳si-HRG#298序列用于后续实验。动物实验通过腺相关病毒载体沉默HRG,玻璃体腔注射HRG空载体对照组(AAV2-sh-NC)及HRG基因沉默组(AAV2-sh-HRG#298),WB验证HRG的蛋白表达情况后,通过HE染色观察各组视网膜结构变化,PAS染色观察各组视网膜新生血管变化情况,WB检测各组HRG及VEGF的蛋白表达情况。结果:HE染色发现DM组大鼠视网膜结构出现紊乱,神经节细胞层细胞数量减少,内核层和外核层细胞数量减少,视网膜总厚度也减少(P<0.05);PAS染色观察DM组大鼠视网膜中无细胞毛细血管明显增多(P<0.05);DM组大鼠视网膜中HRG及血管生成因子VEGF的蛋白表达上调(P<0.05);高糖诱导的hRMECs中转染HRG后其蛋白表达明显下调(P<0.05);HRG基因沉默可以抑制糖尿病视网膜的新生血管形成,下调VEGF的蛋白表达(P<0.05)。结论:HRG促进糖尿病大鼠视网膜的新生血管形成,HRG基因沉默可以抑制其新生血管形成。

血管内皮祖细胞与VEGF对增生性糖尿病视网膜病变新生血管形成的影响

目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用。方法收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例人视网膜为对照,进行组织形态学观察,免疫组织化学染色检测血管内皮祖细胞数及VEGF的表达,并进行统计学分析。结果 PDR膜包括中央部无血管区,间有少量细胞的纤维组织区和周边部富细胞区,PVR膜则为排列不规则的细胞散在分布于细胞外间质。10例PDR膜中均发现血管内皮祖细胞(5.90±1.83)个,而10例PVR膜中仅有1例发现血管内皮祖细胞(0.10±0.32)个,人视网膜未见血管内皮祖细胞。PDR膜VEGF表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),且PDR膜中血管内皮祖细胞数与VEGF的表达呈现正相关性。结论血管内皮祖细胞与VEGF均参与了PDR新生血管的形成,二者可能具有协同作用。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体对糖尿病性视网膜病变新生血管形成和血管拟态标志物的影响

目的:探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体对糖尿病性视网膜病变新生血管形成和血管拟态标志物的影响。方法:选取65例增殖性玻璃体视网膜病变患者,且行睫状体扁平部23G标准三通道玻璃体切割术的者作为研究对象,经内科检查,其中38例患者确诊为2型糖尿病,作为试验组;27例患者为非糖尿病患者,作为对照组。比较两组患者新生血管密度、NLRP3炎症小体表达水平和血管拟态标志物水平。结果:试验组患者新生血管数为+~++级别的患者高于对照组,而级别的患者则显著小于对照组;试验组患者新生血管密度显著小于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.01);试验组患者NLRP3和Caspase-1相对表达水平、血管拟态标志物VEGF-A、VE-cadheri、EphA2、MMP-2、MMP-9表达水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论:NLRP3炎症小体显著影响糖尿病性视网膜病变晚期新生血管形成和血管拟态标志物的表达。

血管生成促进因子在糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一。目前,DR的发病机制尚不明确,但近年来研究表明,血管生成促进因子与DR新生血管的发生、发展密切相关,是导致视网膜新生血管形成的主要致病因子。本文就血管生成促进因子在DR新生血管形成中的作用进行综述。

大肠杆菌K5多糖对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成作用的研究

目的探究大肠杆菌K5多糖对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响。方法发酵培养大肠杆菌K5菌株,对培养液进行分离纯化制备K5多糖,并分析K5多糖的纯度;雄性ICR小鼠被随机分为正常组、模型组和干预组,其中正常组是健康小鼠,而模型组和干预组均使用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,干预组于造模后使用K5多糖干预4周,造模后8周各组取小鼠眼球组织,行HE染色及视网膜铺片ADPase染色;采用Real-time PCR和Western blotting检测各组小鼠眼球组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)的表达情况。结果 HPLC结果显示制备的K5多糖纯度在95%以上;HE染色及ADPase染色结果显示正常组小鼠视网膜只见少量血管,模型组小鼠视网膜血管数目显著高于正常组,而干预组小鼠视网膜血管数目较模型组显著下降(P<0.05);Real-time PCR和Western blot结果显示,模型组小鼠眼球组织VEGF和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平显著高于正常组(均为P<0.05),而干预组VEGF和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组(均为P<0.05)。结论大肠杆菌K5多糖能够抑制糖尿病视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成,其作用机制可能与抑制VEGF及MMP-2的表达有关。

增生性糖尿病视网膜病变患者经玻璃体切割术治疗后发生新生血管性青光眼的影响因素

目的探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)经玻璃体切割术(PPV)治疗后新生血管性青光眼(NVG)发生的影响因素。方法回顾性分析2021年1月至2023年1月南昌普瑞眼科医院65例行PPV治疗的PDR患者的临床资料,根据术后是否发生NVG分为发生组(n=18)与未发生组(n=47)。收集患者的一般资料,包括性别、年龄、体重指数、糖尿病病程、PDR分期、是否注射胰岛素、是否合并心脑血管疾病、术前眼压、空腹血糖、是否贫血、是否合并视网膜脱落、是否联合白内障手术、术前是否有房角或虹膜新生血管患眼等。对一般资料进行单因素分析,再对差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析。结果65例行PPV治疗的PDR患者中,发生18例NVG,发生率为27.69%。单因素分析显示,两组不同的体重指数、糖尿病病程、PDR分期、是否注射胰岛素、术前眼压、是否合并视网膜脱落、是否联合白内障手术比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组不同的性别、年龄、是否合并心脑血管疾病、空腹血糖、是否贫血、是否有房角或虹膜新生血管患眼比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,性别为男(β=1.567、P=0.024、0R=4.792、95%CI:1.224~18.766)、年龄<60岁(β=2.380、P=0.003、0R=10.800、95%CI:2.225~52.413)、合并心脑血管疾病(β=1.707、P=0.003、OR=5.814、95%CI:1.791~18.870)、空腹血糖≥7.0mmol/L(β=1.655、P=0.006、0R=5.231、95%CI:1.623~16.853)、贫血(β=1.892、P=0.002、OR=6.635、95%CI:2.010~21.900)、术前有房角或虹膜新生血管患眼(β=1.905、P=0.004、0R=6.720、95%CI:1.808~24.981)是影响的独立危险因素(P<0.05且OR>1)。结论PDR患者PPV术后NVG发生影响因素较多,包括性别为男、年龄<60岁、合并心脑血管疾病、空腹血糖≥7.0mmol/L等,临床需对相关情况加以重视,并做好预防工作。

全视网膜激光光凝术联合抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病相关的新生血管性青光眼的应用效果

目的研究全视网膜激光光凝术联合抗血管内皮生长因子药物(Vescular Endothelial Growth Factor,VEGF)用于糖尿病相关的新生血管性青光眼患者临床治疗中的应用效果。方法选取2018年9月—2022年9月福建医科大学附属南平市第一医院收治的70例糖尿病相关的新生血管性青光眼患者为研究对象,通过随机数表法分为对照组和观察组,各35例。对照组以全视网膜激光光凝术方案治疗,观察组则联合VEGF药物治疗。对比两组患者眼压水平、视网膜乳头周围神经纤维层(Peripapillary Retinal Never Fiber Layer,PNFL)厚度、视力水平、新生血管消失时间、并发症总发生率。结果术前,两组患者眼压水平、PNFL厚度、视力水平比较,差异无统计学意义(P均>0.05);术后,观察组视力水平高于对照组,眼压水平低于对照组,PNFL厚度大于对照组,新生血管消退时间短于对照组,并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论针对糖尿病相关新生血管性青光眼患者,在实施全视网膜激光光凝术治疗的过程中,通过应用VEGF药物可以获得显著的治疗效果。这一治疗方式有助于改善患者的症状,提高视力,并降低复发的风险。因此,对于糖尿病相关新生血管性青光眼患者,在全视网膜激光光凝术治疗的基础上联合应用VEGF药物是一种有效的治疗手段。

糖尿病视网膜病变新生血管形成与治疗进展

作为糖尿病一项严重且较为常见的并发症,糖尿病视网膜病变(DR)同时也是导致患者失明的主要原因之一,其发生的重要病理表现便是新生血管形成。笔者对DR新生血管形成的治疗进展进行综述,以期为今后的临床治疗工作提供可靠参考依据。

羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光对糖尿病视网膜病变患者黄斑厚度及视网膜新生血管荧光素渗漏面积的影响

目的探讨羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光对糖尿病视网膜病变(DR)患者的影响。方法以2020年5月—2023年5月于我院门诊和住院治疗的150例DR患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各75例。对照组实施532 nm眼底激光治疗,观察组在对照且基础上加用羟苯磺酸钙治疗。比较两组视力水平、视网膜新生血管荧光素渗漏面积、黄斑厚度、生活质量、并发症发生情况。结果治疗后,观察组视网膜新生血管荧光素渗漏面积(2.78±0.55)mm^(2)小于对照组,黄斑厚度(305.12±38.46)μm薄于对照组,视力水平(0.75±0.21)及世界卫生组织生存质量测定量表中的环境领域评分(79.88±6.42)分、心理领域评分(80.66±6.97)分、社会关系领域评分(82.13±6.73)分、生理领域评分(79.84±6.63)分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光治疗,可明显缩减黄斑厚度,减小渗漏面积,有助于视力改善,且安全性高。

晶状体手术对增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体切割术后虹膜新生血管形成的影响

目的 探讨晶状体手术对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体切割术后虹膜新生血管(INV)形成的影响。方法 总结行玻璃体切割手术的182例病例(198只眼),采用卡方检验对数据进行统计学分析。结果 在198只眼中有23只眼(约116%)发生INV,其中无晶状体后囊(PC)缺失或后囊不完整14只眼(占609%)。PC缺失或不完整与PC完整比较INV形成有显著性差异(χ2=721,P<001),晶状体手术后后囊完整与有晶状体比较INV形成无显著性差异(χ2=0006,P>090)。结论 PC缺失或不完整可能是PDR患者玻璃体切割术后INV形成的重要原因,糖尿病患者手术时应保留晶状体PC的完整性。

炎症调控因子在糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

糖尿病视网膜病变是常见的致盲性眼病,其发病机制复杂,至今仍尚未得到完全阐述。多项研究已表明,慢性炎症反应在糖尿病视网膜病变中占据重要位置。近年研究发现,许多“热点”炎症因子,如白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等通过复杂交织的炎症径路,参与疾病发生的核心环节。特别是在病理性新生血管发生时,上述炎症因子与血管生成因子相互促进,极大地增加了病情的严重程度。本文就炎症机制在糖尿病视网膜病变中的作用及其与新生血管的关系研究进展作一综述。

继发于糖尿病视网膜病变的虹膜新生血管形成的冷凝治疗

目的:评价单纯周边视网膜冷冻治疗继发于糖尿病视网膜病变(diabetic retmopathy,DR)的虹膜新生血管形成(iris neovscularization,IN)的临床治疗效果。方法:对我院2003-01/2007-12收治的继发于DR的IN15例17眼进行回顾性分析,男11例13眼,女4例4眼;年龄34～72(平均48.6)岁。手术方法为单纯周边视网膜冷冻。观察的内容包括裂隙灯下肉眼所见的虹膜新生血管消退情况,手术前后视力和眼压(IOP)的变化。结果:裂隙灯下虹膜新生血管均消退,17眼基线视力无明显改变,眼压基本稳定。观察期为3mo。结论:周边视网膜冷冻术可有效促使继发于DR的IN的消退,方法简单安全。

视网膜中央静脉阻塞与糖尿病视网膜病变所致新生血管性青光眼的临床特点分析

背景 新生血管性青光眼（NVG）是一种可迅速致盲的难治性疾病,而引起NVG的主要病理机制是不同原发病导致的缺血性视网膜病变,以视网膜中央静脉阻塞（CRVO）和糖尿病视网膜病变（DR）居多,二者引起的NVG的临床特点不同,目前这方面的研究报道较少.目的 探讨和比较CRVO与DR引起NVG的临床特点及发展规律,为NVG的有效防治提供依据.方法 采用系列病例观察的方法,收集2009年1月至2012年6月在青岛大学医学院附属海慈医院眼科治疗的由CRVO和DR引起的NVG患者27例29眼,其中由CRVO引起者10例10眼,由DR引起者17例19眼.对两种NVG患者的原发病病程、NVG病程、眼压、眼底表现及治疗后的并发症进行分析和对比.所有患者均接受全视网膜光凝术、改善微循环治疗、抗青光眼（药物和手术）及原发病治疗,部分患者接受了玻璃体切割或/和白内障摘出术,每组患者中均有2眼接受雷珠单抗玻璃体腔内注射.两组患者随访时间分别为（14.00±10.13）个月和（17.89±12.52）个月,差异无统计学意义（t=-0.83,P＞0.05）. 结果 CRVO和DR所致的NVG患者原发病病程的中位数分别为3.3个月（2周～6个月）和11.1个月（4～36个月）,两组间差异有统计学意义（Z=-2.40,P＜O.05）.CRVO所致NVG患者的病情进展快,而DR所致NVG患者的病情进展稍慢.CRVO所致10例10眼NVG者中,治疗后视力升高者2眼,视力不变或下降者8眼；而DR所致NVG的17例19眼中,治疗后视力升高者15眼,视力不变或下降者4眼,二者比较,差异有统计学意义（x2=9.38,P＜0.01）.两组患者治疗前的眼压分别为（48.40±7.96） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（25.34±10.51）mmHg,治疗后分别为（11.40±5.15） mmHg和（16.42±3.63） mmHg,两组患者治疗前后的眼压差比较差异有统计学意义（t=6.30,P＜0.01）.CRVO所致NVG患者治疗前6眼可见视盘水肿、视网膜出血水肿和静脉扩张,4眼可见轻度视盘水肿及视网膜出血；治疗后4眼眼底窥不见,2眼隐约见视盘苍白,视网膜陈旧性激光斑,2眼视盘苍白,视网膜血管闭塞,2眼视网膜动脉呈银丝状.DR所致NVG患者中治疗前8眼眼底窥不见,11眼眼底呈DRⅢ～Ⅳ期改变；治疗后16眼眼底病变稳定,3眼眼底病变发展到V～Ⅵ期.两组患者治疗后并发症的发生率分别为100.0％和21.1％,两组比较,差异有统计学意义（x2 =5.18,P＜O.05）. 结论 CRVO与DR引起NVG的临床特点有所不同,可以依据两种NVG患者不同的临床表现来指导NVG的防治.

视网膜激光光凝对增殖性糖尿病视网膜病变患者视网膜前膜新生血管生成的作用

目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜激光治疗对视网膜前膜新生血管的作用。方法收集PDR患者20例20眼,按照玻璃体手术前是否接受过视网膜激光光凝治疗分为光凝组和非光凝组。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精-伊红染色,观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达,比较两组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果两组患者的人口基线特征和眼部特征比较,差异无统计学意义(P>0.05),非光凝组患者视网膜+++级新生血管8眼,光凝组患者为1眼,二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。组织病理学结果表明,非光凝组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管,多数由单个血管内皮细胞构成管腔,部分区域可见较多出血;光凝组增生膜组织变薄,玻璃样变成分较多,新生毛细血管明显减少。免疫组织化学检测证实,新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达,光凝组400倍镜下观察,每个视野新生血管密度为(2.18±1.26)个,非光凝组为(10.00±6.15)个,差异有统计学意义(Z=-2.994,P<0.05)。结论视网膜激光光凝可抑制PDR患者视网膜前膜新生血管的形成,从而降低玻璃体手术治疗PDR的难度。

雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗糖尿病视网膜病变合并新生血管性青光眼

目的观察雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗糖尿病视网膜病变合并新生血管性青光眼的临床效果。方法回顾性分析糖尿病视网膜病变合并新生血管性青光眼并行雷珠单抗联合玻璃体切割术的16例(16眼)患者的临床资料。术后随访6个月,对比观察手术前后眼压、最佳矫正视力、虹膜新生血管、房角开闭情况等,并记录并发症情况。结果术前患眼眼压为(42.54±16.52)mmH g(1 kP a=7.5 mmH g)。玻璃体内注射雷珠单抗后1 d眼压为(38.78±11.38)mmH g,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05);玻璃体切割术后1周眼压(45.30±12.20)mmH g,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月、3个月、6个月眼压分别为(27.56±19.38)mmH g、(20.49±18.66)mmH g、(19.79±16.53)mmH g,与术前相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。随访结束时,10眼(62.5%)虹膜新生血管完全消退,6眼(37.5%)虹膜新生血管明显减少。结论雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗糖尿病视网膜病变合并新生血管性青光眼,可有效降低眼压,轻度提高视力,术后并发症少。

增生早期糖尿病视网膜病变患者视网膜及视盘新生血管的超广角OCTA与FFA检测结果对比分析

目的 对比分析超广角OCT血管成像(OCTA)与荧光素眼底血管造影(FFA)对增生早期糖尿病视网膜病变(DR)患眼视网膜及视盘新生血管的检测结果。方法 选取2021年11月至2022年5月在四川省人民医院眼科经FFA确诊为增生早期DR的患者62例(98眼)为研究对象,所有患者均行FFA和超广角OCTA检查。超广角OCTA检查选择以黄斑为中心的24 mm×20 mm扫描模式进行。所有图像均由同一位技术员采集,图像分析由同一位医师进行。以FFA的检查结果为标准,分析超广角OCTA对增生早期DR患眼视网膜及视盘新生血管的检出率。结果 共93眼(94.9%)FFA显示出视网膜新生血管,超广角OCTA显示出其中82眼,检出率88.2%,遗漏的患眼均是由于超广角OCTA检测范围受限所致;在FFA未显示出视网膜新生血管的5眼中,超广角OCTA显示出1眼存在新生血管,该新生血管在FFA检查中被误诊为视网膜内微血管异常。共17眼(17.3%)FFA显示出视盘新生血管,超广角OCTA显示出全部17眼,检出率100.0%;在余下的81眼中,超广角OCTA更灵敏地显示出10眼存在视盘新生血管。在FFA检查中,因荧光素渗漏掩盖了新生血管的特征,导致漏诊。结论 超广角OCTA对增生早期DR患眼视网膜及视盘新生血管检出率高,且能发现被FFA遗漏的新生血管。