补气养阴活络方联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变非增殖期气阴两虚夹瘀证疗效及对血清HIF-1、VEGF水平的影响

目的探讨补气养阴活络方联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变非增殖期气阴两虚夹瘀证患者的疗效及对血清低氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选择2020年12月—2021年12月首都医科大学宣武医院收治的86例糖尿病视网膜病变非增殖期患者,随机分成对照组和观察组各43例。对照组患者在降糖治疗基础上联合羟苯磺酸钙口服,观察组在对照组治疗基础上联合补气养阴活络方口服3个月。观察比较2组治疗3个月后中医证候积分、视力水平、视敏度、眼底指标(视网膜循环时间、血管渗漏面积、毛细血管无灌注区面积、微血管瘤个数)、血清HIF-1和VEGF水平、临床疗效、药物不良反应发生情况。结果治疗3个月后,2组视物模糊、目睛干涩、口干咽燥、神疲乏力、肢体麻木评分均明显降低(P均<0.05),且观察组治疗后各项评分均明显低于对照组(P均<0.05);2组视力和视敏度均明显升高(P均<0.05),且观察组治疗后均明显高于对照组(P均<0.05);2组视网膜循环时间、血管渗漏面积、毛细血管无灌注区面积、微血管瘤个数及血清HIF-1、VEGF水平均明显降低(P均<0.05),且观察组治疗后均明显低于对照组(P均<0.05);观察组总有效率为93.0%(40/43),明显高于对照组的76.7%(33/43),差异有统计学意义(P<0.05);2组不良反应均较轻,组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补气养阴活络方联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变非增殖期气阴两虚夹瘀证患者疗效更好,可促进视力恢复,机制可能与降低HIF-1、VEGF水平有关。

化学诱导的糖尿病视网膜病变动物模型研究进展

糖尿病视网膜病变动物模型的制备方法有多种,其中化学诱导的动物模型因其来源简单、方法简便、经济、并发症少等优点而被广泛应用。本文就现在常用的化学诱导的糖尿病视网膜病变动物模型的构建、药物类别、使用剂量、给药途径、成模标准、动物种属、成模时间等方面进行阐述,同时简要说明体内成像技术在这些模型中的特征性表现,为研究人员了解以及选择合适的动物模型进行研究提供参考。

桃红四物汤对糖尿病视网膜病变引起的细胞损伤及HIF-1α表达的影响

目的探究桃红四物汤对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)的保护作用及潜在的分子机制。方法①取hRMECs,设置5组:空白对照组加5 mmol/L葡萄糖培养,高糖模型组加30 mmol/L葡萄糖培养,桃红四物汤低、中、高剂量组分别加30 mmol/L葡萄糖和相应浓度桃红四物汤含药血清培养,通过Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力,血管生成实验检测细胞的成管能力,ELISA试剂盒检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)水平,Western blot法检测细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况。②另外设置4组:空白对照组加5 mmol/L葡萄糖培养,高糖模型组加30 mmol/L葡萄糖培养,桃红四物汤组加30 mmol/L葡萄糖和高剂量桃红四物汤含药血清培养,桃红四物汤+HIF-1α过表达组采用HIF-1α过表达的hRMECs细胞加30 mmol/L葡萄糖和高剂量桃红四物汤含药血清培养,考察HIF-1α过表达对桃红四物汤的功能回复作用。结果①与空白对照组比较,高糖模型组细胞侵袭和迁移能力均明显增强(P均<0.05),成管数量明显增多(P<0.05),VEGF水平和HIF-1α蛋白相对表达量均明显增加(P均<0.05)。与高糖模型组比较,桃红四物汤高剂量组细胞的侵袭和迁移能力均明显降低(P均<0.05),成管数量明显减少(P均<0.05),VEGF水平和HIF-1α蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。②与高糖模型组比较,桃红四物汤组细胞的侵袭和迁移能力均明显降低(P均<0.05),成管数量明显减少(P均<0.05),VEGF水平和HIF-1α蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与桃红四物汤组比较,桃红四物汤+HIF-1α过表达组细胞侵袭和迁移能力均明显增强(P均<0.05),VEGF水平和HIF-1α蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论桃红四物汤通过下调HIF-1α的表达减轻糖尿病视网膜病变引起的细胞损伤。

舒洛地特对大鼠糖尿病视网膜病变的修复及MAPK通路的调节作用

目的 探讨舒洛地特对大鼠糖尿病视网膜病变的修复及MAPK通路的调节作用。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病视网膜病变组、舒洛地特低、中、高剂量组及盐酸二甲双胍组,12只/组;除正常对照组外,其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变大鼠模型;舒洛地特低、中、高剂量组分别灌胃给予10 mg/kg、 20 mg/kg、40 mg/kg舒洛地特,盐酸二甲双胍组给予200 mg/kg盐酸二甲双胍,1次/d,给药12周。检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,以及血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β水平,以及视网膜组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT-3)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western blotting及免疫组织化学检查视网膜p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)水平;HE染色法检查视网膜病理学变化及神经节细胞计数。结果 与糖尿病视网膜病变组比较,舒洛地特各剂量组大鼠FBG及HbA1c水平、血清AGEs、IL-6、IL-1β水平、视网膜组织GLUT-1、GLUT-3、MDA水平,p38 MAPK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平及免疫组织化学积分吸光度均显著降低(P<0.05),视网膜组织SOD水平及神经节细胞数均显著升高(P<0.05)。结论 舒洛地特能够调节糖尿病视网膜病变大鼠血糖水平及视网膜组织糖代谢,修复视网膜病理损伤,其机制可能与调节MAPK通路有关。

糖尿病视网膜病变患者血清中HIF-1α、MMP-1、MMP-2含量与病变分期及血管生成的关系

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-2含量与病变分期及血管生成的关系。方法 选取2020年12月至2021年12月于本院住院治疗的280例2型糖尿病(T2DM)无DR患者,作为T2DM组;选取同期于本院眼科住院治疗的276例DR患者,作为DR组;另选取于本院体检的健康受试者282例,作为正常组。正常组、T2DM组、DR组受试者性别构成和年龄差异均无统计学意义(均为P>0.05)。根据眼底检查及荧光素眼底血管造影结果将DR组患者进一步分为非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组129例及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)组147例。比较正常组、T2DM组和DR组以及NPDR组和PDR组受试者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清HIF-1α、MMP-1、MMP-2含量;比较正常组、T2DM组和DR组以及NPDR组和PDR组受试者血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、促血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)含量;采用Pearson相关性分析法分析DR患者血清HIF-1α、MMP-1、MMP-2与bFGF、Ang-1、VEGF含量的相关性。结果 T2DM组、DR组患者FPG、HbA1c及血清HIF-1α、MMP-1、MMP-2含量均高于正常组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DR组患者血清HIF-1α、MMP-1、MMP-2含量均高于T2DM组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);两组患者FPG、HbA1c比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。PDR组患者血清HIF-1α、MMP-1、MMP-2含量均高于NPDR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);两组患者FPG、HbA1c比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。T2DM组和DR组患者血清bFGF、Ang-1、VEGF含量均高于正常组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);DR组患者血清bFGF、Ang-1、VEGF含量均高于T2DM组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。PDR组患者血清bFGF、Ang-1、VEGF含量均高于NPDR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,DR患者HIF-1α、MMP-1、MMP-2与bFGF、Ang-1、VEGF含量均呈正相关(均为P<0.05)。结论 DR患者血清HIF-1α、MMP-1、MMP-2含量异常升高,且与DR进展及血管生成密切相关,可对疾病发展趋势进行预测,从而指导临床干预。

糖尿病视网膜病变黄斑囊样水肿与诱导型一氧化氮合成酶G-954C基因多态性(英文)

目的:分析中国人诱导型一氧化氮合成酶G-954C等位基因位点的基因表型在糖尿病视网膜病变黄斑囊样水肿患者与正常对照的差异。方法:病例对照,89例糖尿病视网膜病变黄斑囊样水肿的患者与年龄及性别匹配的90例健康对照纳入该项研究。研究采用了巢式聚合酶链式反应、限制性核酸内切酶技术、基因片段的序列测定。主要检测指标为诱导型一氧化氮合成酶G-954C位点的基因表型。结果:89例患者和90例健康对照的诱导型一氧化氮合成酶G-954C位点的基因表型全部检测结果为GG型。结论:诱导型一氧化氮合成酶G-954C位点的基因多态性可能在中国人为较低的变异频率,而且可能与糖尿病视网膜病变黄斑囊样水肿的易感性关系不大。

糖尿病视网膜病变患者相关细胞因子的临床研究

目的 探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者外周血缺氧诱导因子-α(hypoxia inducible factor-α, HIF-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)与血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A, VEGF-A)的水平及临床意义。方法 将2022年9月—2023年9月安徽濉溪县中医医院收治的30例合并DR的2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)患者和30例单纯T2DM患者分别设为T2DM-DR组和T2DM组,同期30例健康体检志愿者为对照组。比较3组外周血HIF-α、TNF-α与VEGF-A水平,ROC曲线分析3项细胞因子对DR的诊断价值。结果 T2DM组HIF-α、TNF-α与VEGF-A均高于对照组,T2DM-DR组HIF-α、TNF-α与VEGF-A均高于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。基于ROC曲线分析,VEGF-A、HIF-α与TNF-α诊断DR的AUC值均大于0.7,联合应用诊断价值最高(AUC=0.914,灵敏度90.0%,特异度96.67%)。结论 外周血细胞因子HIF-α、TNF-α与VEGF-A对DR均具有诊断价值,而且联合应用诊断效能高于各项细胞因子单独应用,可以为DR诊断提供有价值的实验室依据。

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织低氧诱导因子-1α和核因子-κB表达的影响

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠尾静脉一次性注射STZ(50 mg/kg)诱导糖尿病模型,眼底荧光血管造影确认DR模型成功。随机分为模型组、中药复方组和阳性药组,同时以正常大鼠为对照。末次给药后,检测大鼠血糖,观察视网膜病变,Western blot和RT-PCR分别检测大鼠视网膜HIF-1α和NF-κB蛋白和基因的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高,视网膜微血管增加、荧光素渗漏明显,HIF-1α、NF-κB蛋白和基因表达均升高;与模型组比较,中药复方组大鼠血糖、视网膜微血管数量下降,荧光素渗漏面积减少,HIF-1α、NF-κB蛋白和基因表达均降低。结论双丹明目胶囊可有效抑制DR大鼠新血管生成,保护视网膜组织,其作用可能与下调视网膜HIF-1α、NF-κB的表达有关。

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的研究

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:SD大鼠120只随机分为对照组与DR组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性建立糖尿病模型。应用免疫组化SP法和RT-PCR技术分别于1,3,6mo检测视网膜中HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA的表达变化。结果:HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);DR组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.605,P<0.05)。结论:DR视网膜中HIF-1α与VEGF表达增强,与DR的发生发展密切相关。

糖尿病视网膜病变中内质网应激和HIF-1对VEGF的调控机制研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,可导致不可逆的失明,DR的基本病理改变是血-视网膜屏障破坏和新生血管形成,而血管内皮生长因子(VEGF)是公认的最重要的眼内新生血管生长因子。近来研究发现,内质网应激(ERS)和低氧诱导因子-1(HIF-1)能够调控VEGF的表达,共同促进DR的病程发展。该文就ERS和HIF-1对于VEGF的调控机制方面的研究进展进行综述。

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α的表达与超微结构研究

目的研究糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与超微结构变化。方法将132只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病视网膜病变(DR)组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型。应用免疫组织化学SP法和RT-PCR技术分别于1、3、6个月检测视网膜中HIF-1α蛋白及其mRNA的表达,透射电镜观察视网膜的超微结构。结果免疫组织化学与RT-PCR检测结果均显示,HIF-1α蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);透射电镜观察正常对照组大鼠视网膜血管未见异常,DR组随着病程发展逐渐出现视网膜血管内皮细胞肿胀,基底膜厚薄不均。结论DR中HIF-1α的异常表达和超微结构改变与视网膜缺氧关系密切,两者与DR的发生发展密切相关。

缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞中的表达

目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达，以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用。方法用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，在制模成功后1周、2周、4周、6周、8周、10周及12周取眼球组织，以年龄匹配正常大鼠作为对照组，分别以免疫组织化学染色及Western blotting方法检测视网膜组织中HIF-1α表达的位置及表达量；同时，以Real-timeRT-PCR方法检测视网膜组织中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factot，VEGF）的mRNA表达水平。结果糖尿病模型诱导成功后1周，视网膜组织即有HIF-1α表达，主要位于节细胞层及内核层的细胞核内，4周时阳性细胞数大于1周（12．34±0．41vs9．32±0．74），6～10周达到高峰（分别为16．51±0．35，45．33±0．52和37．31±0．43），12周下降（9．82±0．54）。Western blotting显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似，1周时即有表达，6～10周达到高峰，12周下降。Real—time RT—PCR结果显示视网膜组织VEGF的mRNA水平在基础状态下少量表达，糖尿病诱导成功后表达水平逐渐提高，8周达到高峰，之后开始下降。结论HIF-1α及其下游基因VEGF在早期糖尿病视网膜神经细胞中的瞬时高表达而不是持续表达，可能是早期糖尿病视网膜神经细胞损害的原因。

糖尿病视网膜病变早期血管内皮生长因子作用机制的研究

目的 :通过链脲佐菌素 (streptozocin ,STZ )糖尿病大鼠视网膜的石蜡切片及血管铺片 ,研究糖尿病大鼠视网膜病变时血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)作用的分子病理机制。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (C) ,糖尿病 1月组 (M1)、3月组 (M3 )、5月组 (M5)。分别在视网膜石蜡切片及血管铺片上行VEGF原位杂交和免疫组化。结果 :①石蜡切片 :原位杂交仅M5表达为 6 7% ;免疫组化M3 表达为 34% ,M5表达为 89%。②视网膜血管铺片 :原位杂交仅M5表达为 34% ;免疫组化仅M5表达为 5 6 %。结论 :①除内皮细胞外 ,周细胞及M櫣ｌｌｅｒ细胞也可产生ＶＥＧＦ ;

臭氧对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜表达VEGF,HIF-1α与PEDF的影响（英文）

目的:通过测定经臭氧灌肠治疗后的糖尿病大鼠视网膜及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与色素上皮衍生因子(PEDF)的表达差异,了解臭氧在早期糖尿病视网膜病变治疗的作用。方法:选取70只雄性SD大鼠中的10只做为正常对照组,予以正常饮食;余大鼠经适应性喂养后通过腹腔一次性注射链脲佐菌素(50mg/ml)制作糖尿病模型。将造模成功的大鼠模型随机分成模型对照组(B组)、氧气治疗组(C组)及臭氧治疗组(D组),其中臭氧治疗组给予臭氧灌肠治疗(2次/wk,共计1mo),氧气治疗组给予同等剂量及频次的氧气进行灌肠治疗,治疗1mo后取视网膜及血清,使用免疫组化法检测视网膜中VEGF的表达,使用ELISA及RT-PCR的方法检测视网膜及血清中VEGF、HIF-1α与PEDF的含量。结果:免疫组化结果显示VEGF主要在内层视网膜表达,而臭氧治疗组VEGF表达接近于空白对照组;血清与视网膜中VEGFmRNA表达在四组间均有统计学差异(F=23.923;P=0.000),其中臭氧治疗组VEGF的表达接近于空白对照组,但差异仍有统计学意义(P<0.05);而模型对照组同氧气治疗组的VEGF表达亦无统计学差异(P>0.05);相对于空白对照组,臭氧治疗组HIF-1α表达下降(P<0.05),而在模型对照组与氧气治疗组间无统计学差异(P>0.05)。PEDFmRNA在四组间的表达均有差异,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:臭氧灌肠治疗可以有效的降低血清及视网膜中VEGF和HIF-1α的表达,可以一定程度的抑制早期糖尿病视网膜病变的发展。

VEGFR-1和VEGFR-2在氧诱导视网膜病变小鼠视网膜中表达的变化

背景 早产儿视网膜病变（ROP）是氧动力学异常导致严重视网膜血管病变的致盲眼病.血管内皮生长因子（VEGF）在ROP发病机制中发挥重要作用,但VEGF受体（VEGFR）在ROP发病中的作用研究较少. 目的 研究不同鼠龄氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜中VEGFR-1和VEGFR-2的表达变化.方法 将60只SPF级出生后7 d（P7）的C57BL/6J小鼠与哺乳母鼠一起在体积分数（75＆#177;2）％O2条件下饲养5d,建立OIR小鼠模型（OIR组）,以60只正常环境饲养的同品系同龄小鼠作为正常对照组.分别于P8、P11、P12、P13、P14、P18鼠龄时摘取2个组小鼠双侧眼球,制备视网膜切片,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠视网膜血管的发育情况;采用实时荧光定量PCR法检测不同鼠龄小鼠视网膜中VEGFR-1和VEGFR-2 mRNA的相对表达水平;采用免疫组织化学法观察小鼠视网膜中VEGFR-1和VEGFR-2蛋白的表达.结果 组织病理学结果显示,OIR组P13、P14、P18小鼠有较多的血管内皮细胞核突破内界膜,光学显微镜下内界膜下的细胞增生,排列紊乱,视网膜表面或视网膜前有新生血管芽,但正常对照组各鼠龄小鼠视网膜结构正常.OIR组P12、P13、P14和P18小鼠视网膜中VEGFR-1 mRNA的平均相对表达水明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（P=0.046、0.000、0.000、0.042）;OIR组P8、P11、P12、P13、P14和P18小鼠视网膜中VEGFR-2mRNA的平均相对表达水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（均P＜O.01）.两个组间P8、P11、P12、P13、P14、P18小鼠视网膜中VEGFR-1蛋白阳性表达强度的差异均无统计学意义（M=50.00、36.00、41.00、31.00、28.00、36.00,均P＞0.05）;正常对照组与OIR组间P8和P11小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白阳性反应强度的差异无统计学意义（均P＞0.05）,正常对照组P12、P13小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白的表达减弱,但OIR组同鼠龄小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白的表达增强,2组间差异均有统计学意义（均P＜0.01）;2个组P14小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白表达均明显增强,但OIR组的表达强度仍显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.正常对照组P18小鼠视网膜中VEGFR-2蛋白表达减弱,OIR组VEGFR-2表达强度达峰（M=20.11,P＜0.01）. 结论 VEGFR参与OIR小鼠视网膜新生血管的形成,VEGFR-2的促新生血管新生作用强于VEGFR-1.

炎症因子与糖尿病视网膜病变相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是20～70岁人群首要的致盲性眼病,是目前眼科研究的重点和热点。越来越多的研究证明炎症因子参与了DR的发生发展,这为研究DR的发病机制提供了新的线索,同时为临床利用抗细胞因子药物防治DR的发生发展提供新的研究方向。本文就目前炎症因子与DR相关性的研究进展进行综述。

HIF-1及相关信号通道在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是最常见的糖尿病微血管并发症,早期即出现视网膜缺血缺氧,进而导致一系列细胞因子紊乱,局部内环境失衡。而低氧诱导因子(HIF-1)与细胞内的缺氧反应密切相关,在DR早期多条信号通道通过调控HIF-1活性提高血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,其与DR新生血管的形成有直接关系。理论上,干预信号通道中任何一种激酶都有可能阻止DR的发展。因此,参与信号通道的各级分子都有可能成为治疗DR的潜在靶目标。

姜黄素对糖尿病大鼠视网膜组织中低氧诱导因子-lα表达的影响

目的探讨低氧诱导因子-lα(HIF-1α)在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及姜黄素早期干预对其表达的影响。方法将36只大鼠随机分为2组:对照组(10只)和造模组(26只)。将造模组大鼠单次腹腔注射0.1%链脉佐菌素(STZ)60mg·kg-1建立糖尿病视网膜病变动物模型。造模成功20只,另6只造模不成功未纳入实验。将造模成功的20只大鼠再随机分为糖尿病视网膜病变组和姜黄素治疗组,每组10只。模型建立成功后第2天开始,姜黄素治疗组给予2%姜黄素混悬液200mg·kg-1灌胃,连用8周;对照组及糖尿病视网膜病变组分别给予等量的1%羧甲基纤维素灌胃,连用8周。8周后,各组大鼠视网膜视网膜组织分别行免疫组织化学检测HIF-1α的表达,使用透射电子显微镜观察视网膜感光细胞的结构,使用酶联免疫吸附试验检测HIF-1α的表达水平。结果与对照组比较,糖尿病视网膜病变组、姜黄素治疗组视网膜组织中HIF-1α表达水平均明显升高(均P<0.05);与糖尿病视网膜病变组比较,姜黄素治疗组视网膜组织中HIF-1α表达水平明显降低(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,糖尿病视网膜病变组含有大量的HIF-1α阳性细胞,姜黄素治疗组视网膜组织中HIF-1α表达明显少于糖尿病视网膜病变组;糖尿病视网膜病变组光感受器内外节水肿,毛细血管内皮细胞和周细胞染色体边集;姜黄素治疗组大鼠视网膜超微结构的改变轻微。结论早期糖尿病大鼠视网膜组织中有HIF-1α的表达,姜黄素可通过下调HIF-1α来延缓DR的发展。