糖尿病视网膜病变分子病理学、中药及中药提取物干预治疗研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR),既是一种微血管病变,也是一种神经退行性变疾病,并且神经病变先于微血管病变。DR是危害视力健康的主要视网膜类疾病之一,其发病率呈现日益升高的趋势。DR的病变机制主要有氧化应激、血管新生反应、代谢反应和炎症反应等。本文主要针对DR分子病理学和三七、丹参、牡丹皮、黄芪甲苷等中药及其提取物干预治疗进行综述,以期为中药干预治疗DR的进一步研究和临床应用提供科学依据。

糖尿病性视网膜病变的免疫病理学研究

目的：探讨糖尿病性视网膜病变的免疫病理学机制。方法：以2型糖尿病患者有视网膜病变、无视网膜病变及正常健康人为研究对象。采用流式细胞仪法检测外周血T细胞亚群。采用自动免疫散射比浊仪检测血清IgA、IgG、IgM。结果：2型糖尿病并发视网膜病变组CD4为47．7l±9．68％显著高于无视网膜病变组及正常对照组(P<0．05)；有糖尿病性视网膜病变组CD8为25.54±4．9l％，显著低于无视网膜病变组及正常对照组(P<0．01)；血清IgA、IgG和IgM水平三组无显著性差异(P>0．05)。结论：2型糖尿病并发性视网膜病变患者的细胞免疫功能存在异常，Td介导的迟发型变态反应在其免疫病理中具有重要的作用。

糖尿病视网膜病变的病理机制和新型药物研究进展

目前全球糖尿病视网膜病变（DR）患者约9300万，其中增殖性DR（PDR）患者1700万，糖尿病性黄斑水肿患者2100万，威胁视力的DR患者2800万。DR属于糖尿病引起的微血管病变，是一种涉及多种细胞、分子的非常复杂的视网膜疾病。目前已经证实，糖尿病可以损害所有主要的视网膜细胞，如上皮细胞，Muller细胞，神经节细胞和色素上皮细胞，

针刺对糖尿病大鼠视网膜病变病理形态的影响

目的:探讨针刺治疗糖尿病视网膜病变的有效性和可能作用机制。方法:将STZ诱发的DM大鼠46只,随机分为模型对照组22只,针刺治疗组24只,同时设同批次同种属大鼠9只作为空白对照组。针刺组给予电针治疗,模型组与空白组不予治疗。结果:①针刺可提高STZ诱发DM大鼠的生存质量,其体重与模型组比较有显著性差异(P<0.05);②针刺治疗后DM大鼠的血糖降低与模型组比较有极显著性差异(P<0.01),但仍高于正常组,两者有极显著性差异(P<0.01);③针刺治疗可改变周细胞核的形态和减少其衰亡。治疗组周细胞数目明显高于模型组,两者有极显著性差异(P<0.01),但仍低于正常组。结论:针刺治疗糖尿病视网膜病变的疗效显著,可能是通过抑制周细胞衰亡而发挥作用。

2型糖尿病视网膜病变与下肢动脉病变的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病视网膜病变(DR)与下肢动脉病变(PAD)的相关性。方法:152例确诊为2型糖尿病的住院患者,分为糖尿病无视网膜病变组(NDR)77例、单纯型视网膜病变组(SDR)69例、增殖型视网膜病变组(PDR)6例,比较三组临床资料及PAD的发生率,并进行糖尿病视网膜病变的相关危险因素分析。结果:三组间比较,病程、收缩压、HbA1C、TG及LDL差异显著,且随着DR的进展,PAD的发生率明显增高,ABI、年龄、病程、HbA1C、、收缩压及LDL是DR发生的危险因素。结论:DR与PAD的发生存在明显的相关性,了解二者的伴发规律,可能有助于临床早发现,早治疗,改善预后。

血清脂蛋白、血流参数水平与糖尿病视网膜病变的关系

【目的】探讨血清脂蛋白、血流参数与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.【方法】选取2016年5月至2017年5月在本院接受治疗的DR患者66例(DR组)作为研究对象,同期选取糖尿病无视网膜病变患者60例(NDR组)和健康志愿者60例(CON组)作为对照,比较各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)以及视网膜中央动脉(CRA)的收缩期峰值(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)和搏动指数(PI).【结果】DR组TG、TC、LDL-C、ApoA1和ApoB明显高于NDR组和CON组(P<0.05),而HDL-C明显低于NDR组和CON组(P<0.05);DR组PSV和EDV明显低于NDR组和CON组(P<0.05),而RI和PI明显高于NDR组和CON组(P<0.05).DR组患者LDL-C、ApoA1、ApoB与PSV、EDV呈负相关(P<0.05),与RI和PI呈正相关(P<0.05).【结论】DR患者血脂代谢异常,可能会影响患者CRA血流参数,减少视网膜血供,进一步加重病情发展.

密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响

目的探讨密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响。方法选用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠作为动物模型,以羟苯磺酸钙胶囊(昊畅)作为阳性对照药。密蒙花方煎剂分为低、中、高3种不同浓度。糖尿病大鼠成模后分别以前述不同药物灌胃4个月。进行以下几方面的研究:①STZ性DM大鼠一般状况观察:饮食、尿量、体质量变化等。②HE染色观察STZ性DM大鼠视网膜病理形态学变化。③免疫组织化学法检测STZ性DM大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin蛋白表达情况。结果①一般状况:STZ诱导的DM大鼠高血糖状态持久稳定,表现为明显的"三多一少"典型症状。密蒙花方中剂量组体质量高于DM模型组,具有统计学意义(P<0.05)。②DM模型组视网膜各层出现典型的病理学改变,密蒙花方中剂量组视网膜病理学改变较DM模型组减轻。③DM模型组大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin表达较正常组明显增多(P<0.01);昊畅组及各密蒙花方组ICAM-1、E-selectin表达均较模型组有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。与昊畅组比较,密蒙花方中剂量组ICAM-1、E-selectin表达降低,差异具有统计学意义。结论 STZ诱导的DM大鼠是一种相对简单易行、可靠的模型制备方法。密蒙花方中剂量能在一定程度上减轻STZ性DM大鼠视网膜及视网膜毛细血管的病理改变。密蒙花方改善大鼠视网膜及视网膜毛细血管病理改变的作用与减少视网膜ICAM-1、E-selectin表达有关。

糖尿病视网膜病变与血-视网膜屏障损伤机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病较常见的并发症之一,是成人致盲的主要原因,严重影响糖尿病患者的生存质量。对于DR的发病机制研究目前尚未完善,相关假说涉及到血流动力学改变、血管内皮生长因子表达、晚期糖基化终产物增多、氧化应激反应等。血-视网膜屏障(blood-retina barrier,BRB)是由内皮细胞间的紧密连接、周细胞、色素上皮细胞等组成的具有选择性滤过的组织,起到保护视网膜细胞、视神经并提供稳定代谢环境的作用。BRB的结构破坏和通透性增加是DR的重要病理改变之一,从BRB的生理病理机制、宏观及微观变化两方面详细探讨DR中BRB的损伤机制,以期待为DR的临床病机及治疗手段提供更多的方向。

糖尿病视网膜病变血瘀机理研究

目的 :探讨糖尿病视网膜病变 (DR)的血瘀机理。方法 :采用四氧嘧啶所致家兔糖尿病模型 ,通过维持较长时间的高血糖状态 ,造成DR ,测定血浆内GMP 140含量、血小板黏附率及血液流变性等指标。结果 :模型组血浆内GMP 140、血小板黏附率均高于正常组 ,差异有显著性意义 ;模型组全血比黏度、血浆比黏度均明显增加 ,红细胞压积增强 ,血沉增快 ,纤维蛋白原含量降低 ,与正常组比较 ,差异有显著性意义。结论 :DR确实存在“血瘀”的病理变化。

2型糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变的发病机制及其两者之间的相关性。方法选择2004年1月至2014年12月北京中日友好医院肾内科经肾穿刺活检确诊的2型糖尿病。肾病（diabeticnephropathy，DN）患者95例，按照肾脏病理改变程度分为5组，即DN Ⅰ组10例，DN1Ia组12例，DNⅡb组16例，DNⅢ组54例，DNⅣ组3例；将不同组间视网膜病变进行比较，分析视网膜病变与肾脏损伤之间的关系，以及视网膜病变与常用临床指标[24h尿蛋白定量、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）、血肌酐（SCr）及肌酐清除率（creatinine clearance rate，Ccr）]之间的关系。结果DN患者肾脏损伤病理分型与视网膜病变呈正相关（r=0．458，P=0．016），但仍有23．2％患者无视网膜病变，分别发生在80．00％的DNⅠ组、33．33％的DNⅡa组、12．50％的DNⅡb组、14．81％的DN Ⅲ组患者中。临床指标中仅24h尿蛋白定量与糖尿病视网膜病变的发生和发展相关。结论尽管糖尿病性视网膜病变常被提示DN，但少部分DN不存在视网膜病变的情况也应被重视。

实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变

目的研究实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变。方法用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病模型。3个月后,观察糖尿病鼠视网膜超微结构变化;在视网膜铺片、切片上,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TdT-mediated x-dutp nick end labeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡数目的变化;作眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜 Müller 细胞、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的改变。结果①3个月后,糖尿病鼠凋亡的视网膜神经节细胞数目较明显增加,阳性细胞位于血管外;②电镜观察发现糖尿病鼠视网膜感光细胞外节排列紊乱、Müller 细胞突起消失、神经节细胞有核染色质固缩等细胞凋亡的特征,但微血管内皮细胞、周细胞未见超微结构的变化;③糖尿病鼠视网膜 Müller 细胞有 GFAP、VEGF 的共表达。结论①糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的病理改变除微血管外,还应包括视网膜神经组织;②糖尿病早期,视网膜神经组织的病理改变包括:Müller 细胞反应性胶质化增生、神经节细胞凋亡加速、感光细胞外节排列紊乱等,其中反应性胶质化增生的 Müller 细胞所分泌的 VEGF 可促进 DR 微血管病变的发生发展。

2型糖尿病患者视网膜病变和前庭功能损害相关性分析

目的:探讨2型糖尿病视网膜病变与糖尿病的前庭功能损害的相关联系。方法:收集经临床检查确诊为2型糖尿病患者80例,通过眼底荧光血管造影检查对患者的视网膜病变程度进行定级并分组,采用眼震电图描记法,对80例糖尿病患者和60例正常人进行系列的眼震检查。结果:所有糖尿病患者中,前庭功能异常的发生率为32.5%,但是不同程度的视网膜病变组中的前庭功能损害的发生率不同,发生率随着视网膜病变的程度而提高。前庭功能损害的形式在不同组别中也不相同,在视网膜血管病变较轻组,主要是周围型前庭功能异常,而在视网膜微血管病变严重组中,患者的前庭功能异常主要表现为中枢型。结论:2型糖尿病的前庭功能损害与糖尿病性的微血管病变有密切关系。

中医药在激光治疗糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR),是现代社会的重要致盲眼病之一,中医药在激光治疗糖尿病视网膜病变中应用取得了很好的疗效。本文就激光治疗目前存在的问题、中医发病机制、中医药在激光治疗糖尿病视网膜病变中的应用及可能的病理生理机制作一综述。

1型血管紧张素Ⅱ受体基因与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨 1型血管紧张素 受体 (AT1R)基因与 2型糖尿病视网膜病变 (DR)的关系。方法 用 PCR- Dde I酶切法检测 5 2例糖尿病伴视网膜病变患者 DR(+ )及 6 8例不伴视网膜病变者 DR(- )的基因型。正常对照 40例。结果 糖尿病患者与对照组间 AT1R等位基因及基因型频率均无显著性差异 ,DR(+ )组突变基因及基因型频率显著性高于DR(- )组及对照组 (P<0 .0 5 ) ;增殖型 DR组 C等位基因频率显著性高于单纯性 DR组 ,DR发生危险因素分析病程、果糖胺、收缩压进入方程。结论 AT1R基因参与 DR的发生 ,而与 DM无关。 AT1R突变基因可能促使 DR发生。

链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变

目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼球 ,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查 ,记数微血管细胞数和无细胞血管数目 ,观察微血管及细胞超微结构。结果 :糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少 ,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常 ,基底膜变性、增厚。结论 :糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变 (DR)的早期防治 ,改善微血管循环。

从络论治糖尿病视网膜病变的理论与应用探讨

通过对络脉生理病理以及与目关系的阐述,从理论和临床两个方面确立了络病在糖尿病视网膜病变过程中的作用,提出正虚络阻是该病的主要病变机制。以此为指导,确立"决"与"通"的络治原则,并注重整体与局部辨证相结合。临床重视辛味和虫类药物的应用,针对病程漫长,正气虚损特点,治疗应攻补兼施,重药缓行,方能获得良效。