糖尿病视网膜病变大鼠模型的实验研究

目的建立和评价链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病视网膜病变大鼠模型。方法用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组(1、3、5个月),进行HE染色和电镜观察,测定视网膜神经节细胞平均个数。结果糖尿病组大鼠出现血糖明显升高,组织学显示出现明显的糖尿病视网膜病变。视网膜神经节细胞平均个数:与空白对照组比较,糖尿病1个月组和糖尿病3个月组差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病5个月组差异有统计学意义(P<0.000)。结论链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型可以成为糖尿病视网膜病变研究的动物模型。

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型。方法80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射)。链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR)。分别在血糖稳定后,第3、4、5及6个月各组取10只大鼠经麻醉和散瞳,行眼底荧光造影和病理形态检查,观察2型糖尿病大鼠视网膜改变。结果链脲佐菌素注射后第1周,T2DM组大鼠表现出多食、多饮、多尿及体质量减轻的糖尿病症状。随着病程的进展,T2DM组与空白对照组大鼠一般情况、体质量、随机血糖、HOMA-IR等各项指标均有明显改变,差异有统计学意义。T2DM大鼠3个月时,眼底荧光造影:眼底尚清晰、视网膜血管走行迂曲、可见微动脉瘤及少量点状强荧光;病理形态改变,如:各层细胞排列紊乱、神经节细胞层可见扩张的血管、内外核层细胞数量减少及排列稀疏。随着病程延长至4、5及6个月时,眼底荧光造影和病理形态改变也逐渐加重。结论成功构建T2DM视网膜病变大鼠模型,为今后该病发病机理、药效学等方面提供较理想的实验动物模型。

早期糖尿病视网膜病变模型大鼠玻璃体腔注射安维汀后房水细胞因子变化

背景:关于抑制血管生成药安维汀治疗早期糖尿病视网膜病变大鼠的机制研究多数局限于血管内皮生长因子,而结缔组织生长因子和色素上皮衍生因子也在其中起重要的作用。目的:探讨安维汀玻璃体腔注射在早期糖尿病视网膜病变模型大鼠应用后房水细胞因子的变化及意义。方法:经链脲佐菌素诱导10周建立早期糖尿病视网膜病变模型大鼠,分别采用安维汀(1.25,2.5 mg)和生理盐水进行玻璃体腔注射。结果与结论:ELISA检测显示,与生理盐水注射组比较,两个安维汀注射组房水中血管内皮生长因子质量浓度降低,色素上皮衍生因子和结缔组织生长因子质量浓度增高(P<0.05),但两组间上述细胞因子的浓度差异无显著性意义(P>0.05)。结果证实,安维汀玻璃体腔注射在早期糖尿病视网膜病变大鼠应用促进新生血管的细胞因子血管内皮生长因子水平降低,抑制新生血管的细胞因子色素上皮衍生因子质量浓度升高,促进结缔组织生长因子水平升高。

增生型糖尿病视网膜病变患者术后玻璃体再积血风险的列线图模型构建

目的 探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者术后玻璃体再积血风险的影响因素,构建其风险预测的列线图模型。方法 回顾性收集2020年1月至2023年6月因增殖性糖尿病视网膜病变行玻璃体切割术(PPV)或抗血管内皮生长因子(VEGF)联合全视网膜激光光凝治疗术后,随访再发玻璃体积血患者182例182眼的临床资料,将再积血患者纳入研究组,未发生患者纳入对照组,比较2组资料并分析再积血发生可能的影响因素,将分析得到的风险因素纳入构建列线图模型。结果 182例PDR患者术后并发玻璃体再积血共31例,发生率为17.03%;未并发玻璃体再积血151例,占82.97%。单因素分析发现,研究组合并慢性肾脏病(CKD)、视盘新生血管(NVD)比例高于对照组,术前糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间其他基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic分析显示,合并CKD、NVD、术前HbA1c高均可能是PDR患者术后玻璃体再积血的危险因素(OR>1,P<0.05)。基于多因素Logistic回归分析结果,构建相关风险预测列线图模型,采用Bootstrap自抽样法和C-index对上述模型进行内部验证(C-index=0.958),列线图的精确度和区分度良好,校准曲线与理想曲线贴合良好。结论 PDR患者PPV或抗VEGF联合全视网膜激光光凝治疗术后玻璃体再积血的危险因素可能为合并CKD、NVD、术前HbA1c高,据此建立的列线图模型对PDR患者术后玻璃体再积血发生风险的预测效能良好。

基于列线图建立和验证糖尿病视网膜病变患者失能风险预测模型

目的 构建糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)患者失能风险预测模型,并对该模型的预测效果进行验证。方法 便利选取2022年6月至2023年3月安徽省某三级眼科医院就诊的483例患者作为研究对象,按7∶3比例随机分为训练集(333例)和验证集(143例),根据是否失能,将训练集分为失能组(111例)和未失能组(222例)。通过二元logistic回归分析构建失能风险预测模型,利用Hosmer-Lemeshow检验和ROC曲线对模型进行验证,并绘制列线图。结果 DR患者失能发生率为33.33%。DR分期(OR=0.168)、定期眼年检(OR=0.340)、疾病感知(OR=1.059)、抑郁(OR=1.083)、健康促进行为(OR=0.976)、症状与视功能(OR=0.951)、婚姻状况(OR=0.398)、年龄(OR=2.343)是DR患者失能风险的影响因素(P<0.05)。Hosmer-Lemeshow检验中χ^(2)=9.563,P=0.297,ROC曲线下面积为0.845(95%CI:0.804~0.886),约登指数最大值为0.554,灵敏度为0.910,特异度为0.644,验证结果显示,Hosmer-Lemeshow检验中χ^(2)=5.575,P=0.695,ROC曲线下面积为0.877(95%CI:0.819~0.935),约登指数最大值为0.589,灵敏度为0.738,特异度为0.851,正确率为95.80%。结论 该模型预测糖尿病视网膜病变患者失能风险效果良好,可为识别糖尿病视网膜病变高危失能患者提供依据。

基于Wilson-Cleary模式构建增殖期糖尿病视网膜病变患者健康相关生活质量nomogram预测模型

目的基于Wilson-Cleary模式,构建列线图模型,预测糖尿病视网膜病变患者健康相关生活质量水平。方法便利选取2022年6月~2023年3月安徽省某三级眼科医院眼科病区住院的356例糖尿病视网膜病变患者,根据健康相关生活质量水平分为高健康相关生活质量组和低健康相关生活质量组,采用Logistic回归分析患者健康相关生活质量的影响因素,构建列线图预测模型并对其进行内部验证。结果多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、有无佩戴眼镜、有无视力残疾、血糖控制情况、生活能力得分、疾病感知得分、抑郁得分是患者健康相关生活质量的独立影响因素,构建列线图预测模型,并进行内部验证,结果显示C-index=0.968,Hosmer-Lemeshow检验结果中,χ2=8.040,P=0.430,提示该预测模型拟合良好。绘制ROC曲线,曲线下面积为0.972(95%CI:0.961~0.987),最大约登指数为0.866,灵敏度为0.955,特异度为0.911,准确率为93.260%,提示模型区分度较好。临床决策曲线显示预测模型临床收益度高,具有良好的临床实用价值。结论基于Wilson-Cleary模式构建增殖期糖尿病视网膜病变患者健康相关生活质量列线图模型具有良好的预测效能及临床实用性,便于医护人员预测患者健康相关生活质量水平,采取有效的干预措施。

基于miR-29b/TGF-β/Smad信号通路探讨复方血栓通对糖尿病视网膜病变大鼠作用的机制 分析

目的基于miR-29b/转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路探讨复方血栓通对糖尿病视网病变(DR)大鼠的的作用机制。方法100只雄性SD大鼠,其中80只建立糖尿病模型,20只作为正常组。通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)成功建立糖尿病DR大鼠模型72只,按照随机数字表法将其分为模型组、二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组,每组各18只。二甲双胍组通过灌胃二甲双胍184 mg/kg,复方血栓通1组通过灌胃复方血栓通片100 mg/kg,复方血栓通2组通过灌胃复方血栓通片200 mg/kg,给药10周。正常组大鼠随意给予正常饮食和饮用水,而模型组、二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组大鼠喂以高脂肪饮食,直至第16周末。测定并比较各组大鼠血清胰岛素与血糖水平,比较各组大鼠血清细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平。实时荧光定量PCR与蛋白印迹法分别检测各组大鼠视网膜组织中miR-29b表达与TGF-β/Smad信号通路蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠血清胰岛素及30、60、90 min内血糖均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组大鼠血清胰岛素及30、60、90 min内血糖水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组血清中的血清SOD活性显著降低,丙二醛含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组大鼠血清SOD活性显著增加,丙二醛含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组大鼠眼球视网膜视盘结构清晰,各层细胞排列整齐;模型组大鼠部分视网膜细胞水肿,层次模糊,排列稀疏紊乱,盘间隙呈空泡状,核染色质致密;二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组大鼠上述视网膜病变显著逆转。与正常组相比,模型组大鼠视网膜组织中miR-29b、TGF-β、p-Smad-3蛋白水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组大鼠视网膜组织中miR-29b、TGF-β、p-Smad-3蛋白水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍组、复方血栓通1组、复方血栓通2组组间大鼠以上各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论复方血栓通可显著改善大鼠视网膜病变通过抑制机体氧化应激与炎症因子水平,其机制可能与抑制miR-29b/TGF-β/Smad信号通路相关。

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的评价

目的 评价链脲佐菌素 (STZ)糖尿病大鼠视网膜病变动物模型。方法 建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) ,糖尿病 1个月组 (M1)、3个月组 (M3 )、5个月组 (M5)。分别进行视网膜铺片、石蜡切片及透射电镜超微观察。结果 普通石腊切片 :M、M1未见异常改变 ,从M3 开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :( 1)周细胞数量 :M1与M相比无差别 (P >0 0 5 ) ,而M3 及M5与M相比明显减少 (P <0 0 1)。 ( 2 )毛细血管形态 :以M5时病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。透射电镜观察 :M未见异常改变 ,从M1开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状 ,视细胞外节盘膜结构紊乱 ,内节线粒体肿胀。结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变可以作为人类糖尿病视网膜病变的背景期病理改变的模型。

糖尿病视网膜病变模型鼠品系的选择

背景链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型是目前公认的经典动物模型，常用于糖尿病视网膜病变（DR）的实验研究，但模型的制作多使用无色素大鼠的视网膜血管消化铺片技术，无法用荧光素眼底血管造影（FFA）进行活体动态观察，且实验中需要的动物数量较多。近年来有色素大鼠已逐渐用于制作DR模型，但采用活体动物FFA检测比较两种模型的研究较少。目的比较有色索大鼠和无色素大鼠糖尿病模型FFA和视网膜血管消化铺片的表现，选择适合活体监测视网膜血管改变的糖尿病模型大鼠品系。方法选择健康雄性Brown—Norway（BN）大鼠和Sprague—Dawley（SD）大鼠各15只，经尾静脉注射55mg／kg STZ制作1型糖尿病大鼠模型，注射后每周经鼠尾断端采血检测血糖，血糖值≥16．7mmol／L为造模成功。造模6周后选取大鼠右眼为实验眼，用裂隙灯显微镜观察模型鼠的眼前节变化，用眼底照相和FFA检查观察大鼠眼底血管变化，然后制备模型鼠离体视网膜血管消化铺片，过碘酸希夫染色后在光学显微镜下观察模型鼠视网膜血管的病理改变，比较2种不同品系大鼠视网膜血管在同样的病理改变下FFA的表现。结果造模后6周，共纳人造模成功的BN大鼠11只和SD大鼠10只，2种大鼠血糖分别为（24．73±2．98）mmol／L和（22．36±3．65）mmol／L，差异无统计学意义（t=7．873，P〉0．05）。BN大鼠组发生晶状体混浊者6眼，SD大鼠组5眼，差异无统计学意义（P=0．717）。FFA检查显示，BN大鼠组眼底在棕褐色背景下视网膜血管显影清晰，无脉络膜血管背景荧光干扰，9眼可见血管迂曲、荧光素渗漏等背景期糖尿病视网膜血管改变，而SD大鼠组由于脉络膜背景荧光和涡静脉的干扰，视网膜血管显影不清晰，未见背景期糖尿病视网膜血管改变。视网膜血管消化铺片显示，2种不同品系大鼠均被证实有视网膜毛细血管管径变化、周细胞数目的减少及血管内皮细胞数目的增加，BN大鼠组和SD大鼠组视网膜内皮细胞／周细胞（E／P）分别为11．50±3．68和12．86±3．94，差异无统计学意义（t=9．785，P〉0．05）。结论通过活体FFA观察，BN模型大鼠早期糖尿病视网膜血管改变的成像效果优于SD大鼠。

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察

目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的本研究旨在对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价。方法雄性SD大鼠75只,随机分为空白组(30只)和糖尿病组(45只)。采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数。视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白(occludin)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1)表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的改变。结果与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加。视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少。其视网膜中的VEGF表达增加(IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25±0.03),PEDF表达减少(IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04),与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70%,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍。结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行。

玻璃体腔注射促红细胞生成素保护糖尿病视网膜病变模型大鼠的视神经作用

背景:糖尿病会导致多种并发症的出现,其中视网膜病变是一种常见的类型,为探究促红细胞生成素在糖尿病视网膜病变中的作用,建立具有临床视网膜新生血管相似病理特征且重复性高的动物模型是十分必要的。目的:观察玻璃体腔注射促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变大鼠视神经的保护作用。方法:建立糖尿病视网膜病变模型大鼠,于玻璃体腔注射促红细胞生成素干预,连续注射14 d,设模型组和正常对照组作对比。结果与结论:1透射电镜观察:与模型组相比,促红细胞生成素组视网膜神经节细胞核呈现出均匀的染色,细胞膜完整,内质网呈轻微肿胀,细胞核周围线粒体存在数量较少的空泡;2Western blot和RT-PCR检测:与模型组相比,促红细胞生成素组Caspase-3激活型、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Caspase-3原型蛋白和Bcl-2蛋白表达明显提高(P<0.05),两组核转录因子κB和Survivn基因的表达也差异有显著性意义(P<0.05);3结果证实:玻璃体腔注射促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变大鼠视神经有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡有关。

链脲佐菌素诱导Brown Norway大鼠糖尿病视网膜病变模型的建立

目的:探索在BN大鼠鼠眼建立糖尿病视网膜病变(DR)动物模型的方法。方法:40只成年健康雄性BN大鼠(80只眼)随机分为实验组和对照组,每组20只。实验组大鼠高脂饲料喂养1个月后,链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠高血糖状态,于造模前、造模后24 h、72 h、1周多次测随机血糖,筛选出糖尿病(DM)大鼠。模型建立观察1周后,开始计算DM病程。观察时间点为DM病程1、2、3、6个月,观察大鼠的一般形态学及行为学改变,测血糖、体质量,行荧光素钠眼底造影(FFA),取鼠眼行HE染色,观察其视网膜组织学改变。结果:实验组BN大鼠总成模率为100%,死亡率为15%;正常组大鼠无死亡。随着病程的进展,实验组与对照组大鼠在血糖、体质量、大体形态及视网膜微循环组织形态变化等方面,差异有统计学意义。结论:STZ诱导的BN大鼠DR模型大体表现与DM患者的临床表现相似,视网膜组织形态学改变与DR患者类似,相较于无色素SD大鼠,BN大鼠视网膜色素的存在更类似于人类视网膜,应用范围更广。

大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的构建及对比研究

目的观察和比较不同血清蛋白来源的外源性非酶糖基化终末产物(AGEs)构建大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的异同。方法分别利用鼠血清蛋白(RSA)和牛血清蛋白(BSA)体外孵育AGEs。28只SD大鼠随机分为AGE-BSA组、AGE-RSA组、BSA对照组和RSA对照组(n=7)。AGE-BSA组和AGE-RSA组大鼠,自尾静脉注射40 mg/kg体外孵育的相应AGEs,1次/d,连续2周。利用视网膜消化铺片技术结合HE染色和AGEs单克隆抗体免疫组化观察视网膜毛细血管内改变。结果2周后两AGE组大鼠视网膜毛细血管内出现AGEs沉积;AGE-BSA组大鼠视网膜血管出现周细胞丢失,而AGE-RSA组未出现此改变;各组内皮细胞均未发生改变。结论使用外源性AGEs能够模拟类似的糖尿病大鼠视网膜早期病变,并且建模时间短;与RSA比较,BSA结合的AGEs可能更易模拟类糖尿病视网膜早期病变。

基于文献的糖尿病视网膜病变模型应用分析

目的:分析糖尿病视网膜病变模型的造模特点及验证指标,分析现在动物实验造模的不足之处,为建立糖尿病视网膜病变模型规范化提供参考依据。方法:通过知网、万方、维普、PubMed等数据库检索与糖尿病视网膜病变动物实验相关的文献,归纳实验动物种类、等级、性别、年龄、造模方法、造模周期、验证指标、其他指标,并进行总结与分析。结果:纳入符合标准的275篇文献,糖尿病视网膜病变动物模型以SD大鼠、Wistar大鼠为主;实验动物性别以雄性为主,动物品种多为SPF级;使用的动物年龄大部分在6-8周龄;造模以建立1型糖尿病模型为基础者,主要以STZ作为诱导型模型;而2型糖尿病模型以采用高脂高糖饮食联合STZ为主。成模标准主要通过检测视网膜形态结构、视网膜血管情况、视网膜功能及视网膜细胞凋亡情况以验证;另外,通过检测视网膜组织中血管异常增生情况、氧化应激指标、炎症因子水平等方面,以及房水、玻璃体、血清中血管异常增生情况和炎症因子水平以评估模型。结论:糖尿病视网膜病变动物模型虽已成为热点,但现有综述不全面,此次通过文献整理对动物模型的要素进行总结分析,总结其特点及局限性,为模型的建立提供方法学的参考,以期为后续中医药的临床与基础研究打下稳固基础。

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值。方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组(CON)、糖尿病3个月组(DM3)和糖尿病6个月组(DM6),采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化检测。结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著。视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%。结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型。

2型糖尿病患者视网膜病变风险预警模型的构建与验证

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者视网膜病变的风险预警模型的构建与验证。方法 回顾性选取庆阳市第二人民医院于2021年6月~2022年12月收治的2型糖尿病患者370例,按照7∶3的分配比例分为建模组259例和验证组111例。收集建模组2型糖尿病患者临床基线资料,根据患者是否发生视网膜病变将259例患者分为视网膜病变组78例和非视网膜病变组181例。采用单因素分析2型糖尿病患者视网膜病变的影响因素,采用多因素logistic回归法分析2型糖尿病患者视网膜病变的危险因素,构建2型糖尿病患者视网膜病变的列线图,通过验证组资料收集配合完成预测模型的验证。结果 2型糖尿病患者发生视网膜病变78例,发生率为30.12%(78/259)。单因素分析结果显示,患者年龄、病程、空腹血糖(FBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)均是2型糖尿病患者视网膜病变的影响因素(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,患者年龄、病程≥5年、FBG水平、HbA1c水平、UACR均是2型糖尿病患者视网膜病变的危险因素(P<0.05)。Nomogram模型验证受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.912(95%CI=0.875~0.949),区分度良好,最佳临界值为0.587,最大约登值为0.683,灵敏度为0.821,特异度为0.862。验证组和建模组校准曲线的理论值和实际值有较好的一致性。结论 2型糖尿病患者视网膜病变预测模型可量化糖尿病视网膜病变发生风险,可以依靠科学、有效的风险因素评估,提供个性化的干预措施,以降低糖尿病视网膜病变发生风险。