中西医结合治疗2型糖尿病视网膜神经慢性病变临床观察

目的:对比中西医疗法治疗2型糖尿病视网膜神经慢性病变的临床疗效。方法:收集2014年1月—10月期间,在本院明确诊断并接受治疗的2型糖尿病视网膜神经慢性病变患者50例,按随机数表将其分为中医治疗组(28例,56眼)和西医治疗组(22例,44眼)。中医治疗组给予活血化瘀益气的中药治疗+点穴;西医治疗组给予规范口服降糖药或胰岛素治疗,同时每次口服甲钴胺500 mg,维生素B110 mg,均每日3次。两组均对患者进行糖尿病教育,合理饮食,适当运动。治疗3个疗程后,观察1年内治疗前后各组相关指标的变化,并对比评价两种疗法的临床疗效。结果:治疗前后相比,两组均能显著改善患者的各项指标,差异有统计学意义(P<0.05);在视力、眼底、荧光素眼底血管造影方面,两组组间比较有统计学意义(P<0.05),中医症候疗效相比差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组优于对照组。结论:中西医治疗均能明显改善糖尿病视网膜神经慢性病变的中医症候及各项指标,对改善患者症状有良好的治疗作用,提倡中西医结合治疗。

糖尿病早期视网膜神经变性研究新进展

糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜电图反应缺陷;发病初期,小胶质细胞和Müller细胞在几周内自我激活并激活相关蛋白;神经递质(如DOPA/GABA)活性降低,损害神经节信号传递;早期线粒体功能障碍,如Drp1-Fis1持续裂变及mtDNA甲基化和碱基错配之间的潜在串扰等。探讨糖尿病早期视网膜神经变性的分子基础对于理解DN的发病机制及早期治疗至关重要。文章总结糖尿病早期视网膜感光功能及神经胶质细胞、神经递质、线粒体和其他因子的病理变化及机制,旨在为研究DN早期机制及靶向治疗提供理论依据。

通过卷积神经网络分析ECT成像和临床检验数据评估糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病之间的相关性

目的从影像学和临床检验数据综合评估2型糖尿病患者(T2DM)中糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选取2021年3月至2022年12月就诊于资阳市第一人民医院的T2DM患者600例,所有患者均行眼底照相和荧光素眼底血管造影检查,收集患者年龄、性别、T2DM持续时间、心血管疾病、脑血管疾病、高血压、吸烟史、饮酒史、体重指数、收缩压和舒张压等临床数据。测量空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、24 h尿白蛋白、尿白蛋白/肌酐、血肌酐和血尿素氮水平。采用Logistic回归分析与DR相关的危险因素。根据眼底图片进行DR分期,采用卷积神经网络(CNN)算法作为图像分析方法,通过ECT成像技术和临床检验数据评估DR和DN之间的相关性。结果采用CNN算法进行分析,无明显DR、轻度非增生型DR(NPDR)、中度NPDR、重度NPDR和增生型DR(PDR)组患者的DR和DN病变面积率均高于采用传统算法(TCM)的结果。随着DR的加重,患者血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白和尿白蛋白/肌酐均逐渐升高,无明显DR、轻度NPDR、中度NPDR、重度NPDR和PDR组患者的DN发生率分别为1.67%、8.83%、16.16%、22.16%和30.83%。Logistic回归分析结果显示,T2DM持续时间、吸烟史、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24 h尿白蛋白、血肌酐、血尿素氮、尿白蛋白/肌酐、肾小球滤过率是DR的独立危险因素。肾动态ECT成像分析结果表明,随着DR的加重,肾血流灌注逐渐减少,从而导致肾过滤功能下降。结论在T2DM患者中,CNN算法早期应用于DR和DN图像的分析,将有助于提高DR和DN病变面积诊断准确性,随着DR病变的加重,DN的严重程度逐渐增加。

非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经组织中miR-26a-5p/PTEN表达的影响

目的:研究非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经损伤的保护作用并观察其对miR-26a-5p及其靶基因PTEN的影响。方法:构建糖尿病小鼠模型,并进行非诺贝特灌胃,H&E及透射电镜观察视网膜神经损伤情况,Real-time PCR检测视网膜组织中miR-26a-5p的表达,Western blotting检测同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在视网膜组织中的表达,并观察NF-κB及IL-1β的水平及视网膜神经上皮的结构变化。结果:与糖尿病组相比,非诺贝特治疗组糖尿病小鼠视网膜神经节细胞损伤及神经纤维层萎缩明显减轻,视网膜中miR-26a-5p表达升高,PTEN mRNA和蛋白表达下降,炎性介质NF-κB及IL-1βmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论:非诺贝特通过上调miR-26a-5p抑制PTEN的表达,降低炎症因子水平,减轻视网膜细胞损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。

蓝莓花青素调控Notch1/Hes-1通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及机制研究

目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机分为糖尿病模型组(DM组)、蓝莓花青素组(BA组)、DAPT组(Notch1通路抑制剂)和蓝莓花青素+DAPT组(BA+DAPT组),每组10只。BA组每天给予20 mg/kg的BA灌胃,DAPT组给予10μmol/L的DAPT干预,BA+DAPT组给予20 mg/kg的BA灌胃+10μmol/L的DAPT干预,NC组和DM组用等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)灌胃,连续8周。于末次给药24 h后,摘取大鼠眼球,用酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜组织病理变化,并进行RGC计数;用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测量HO-1和iNOS mRNA表达;Western blot法检测Notch1和Hes-1蛋白的表达。结果建模后,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组空腹血糖(FBG)值均大于16.7 mmol/L;经BA干预治疗后,BA组和BA+DAPT组FBG含量明显降低,BA组低于BA+DAPT组(P<0.05)。ELISA结果表明,与NC组比较,DM组视网膜组织中ROS和MDA含量升高,CAT和SOD含量降低(P<0.05);与DM组比较,BA组和BA+DAPT组视网膜组织中ROS和MDA水平下降,CAT和SOD水平显著上升(P<0.05)。光学显微镜观察显示,NC组视网膜结构清晰,细胞形态正常,排列整齐;DM组大鼠RGC层排列紊乱,内、外核层伴随有水肿,出现了空泡现象,视网膜厚度变薄;BA组大鼠视网膜层结构排列较整齐,水肿程度和视网膜厚度较DM组有一定的改善;BA+DAPT组大鼠视网膜组织较DM组有所改善,但视网膜厚度相比BA组还是较薄。RGC计数结果显示,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组RGC数量分别为7.35±1.28、12.05±1.52、5.61±1.72、8.72±1.19,明显低于NC组的16.63±1.54,组间差异有统计学意义(F=88.905,P<0.05)。qRT-PCR结果表明,NC组、DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组大鼠视网膜组织中HO-1水平分别为1.28±0.32、0.68±0.15、1.03±0.19、0.50±0.13和0.73±0.11,iNOS水平分别为0.48±0.08、1.17±0.21、0.89±0.17、1.35±0.15和1.10±0.23,差异均有统计学意义(F=25.192、35.843,P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,DM组视网膜组织中Notch1和Hes-1蛋白表达均下调;与DM组比较,BA组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均上调,DAPT组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均下调,BA+DAPT组两蛋白表达低于BA组,组间差异有统计学意义(F=47.626、54.709,P<0.05)。结论BA可以降低糖尿病大鼠FBG,增强其抗氧化应激能力,改善视网膜组织病理学损伤,从而对神经节细胞起到保护作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。

神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用

目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变视网膜神经血管单元中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的损伤可能早于血管内皮的变化,胶质细胞的激活加重血管屏障功能障碍。视网膜小胶质细胞是常驻视网膜的局部免疫细胞,参与长期高糖诱导的慢性炎症反应、高糖诱导其分泌多种炎症因子,破坏血-视网膜屏障结构、增加神经元凋亡、改变Müller细胞胶质化等,影响视网膜局部稳态平衡。RNVU作为一个单元结构研究,近年来受到越来越多的关注,本文将针对小胶质细胞在RNVU中的作用机制、研究进展进行综述。

基于视网膜神经胶质血管单元损伤防治糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的眼部慢性微血管并发症,是40岁以上人群中排在首位的致盲性眼底病。当前研究表明神经胶质血管单元(NGVU)损伤会引起DR多种特征性眼底改变,包括渗出、棉绒斑、微血管瘤、出血、新生血管形成等。近年来相关研究证实DR患者视网膜NGVU损伤出现在视网膜微血管病变之前,且与视功能受损密切相关,故NGVU未来有望成为防治早期DR的潜在治疗靶点。本文对NGVU与DR治疗关系的研究进展进行了综述,以期为预防及干预早期DR进展提供新的研究方向。

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退。现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程。

抑制GSK-3β活性对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响

目的探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制。方法前瞻性研究。健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Realtime PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3βmRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化。糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况。结果与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。

糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变的观察

目的动态观察糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经营养因子和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,分析其靶组织神经元的改变和神经营养因子的变化与视网膜神经元变性的关系。方法建立糖尿病模型后1周,2周,1月,分别用4%多聚甲醛心脏灌注大鼠,断头取顶盖,冰冻切片,免疫组化检测糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区脑原性神经营养因子(BDNF),神经生长因子(NGF)和GFAP的改变。实验中设正常对照(NC)组。结果与NC组比较,糖尿病1周大鼠顶盖前区BDNF、NGF表达减少;糖尿病2周大鼠顶盖前区胶质细胞和细胞内NGFAP表达增加。结论糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经细胞即已出现损害,神经营养因子表达减少,糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变可能是糖尿病早期视网膜神经元变性的原因之一。

糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变视网膜神经退行性改变相关性研究现状

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)作为一种神经血管疾病,可对患者造成严重视功能损害。众所周知,在疾病的早期阶段,就有一系列影响神经元、神经胶质细胞和血管功能的改变。糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbAlc)是监测体内血糖情况的重要指标之一,反映人体1-2个月平均血糖水平。分析糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变神经退行性改变之间的关系,对糖尿病视网膜病变的诊断及病情评估具有重要的应用价值。

糖尿病早期视网膜神经退行性病变

糖尿病视网膜病变是人类最主要的致盲原因之一,其发病机制目前尚不清楚。经典理论认为最基本的病理改变为微血管改变。但是近年来的临床和基础研究发现糖尿病患者和动物模型在视网膜特征性微血管发生改变以前已经出现了神经元的改变。现将糖尿病视网膜病变早期视网膜神经退行性病变的国内外研究进展综述如下。

circRNA CPT1A调控PTEN在糖尿病视网膜病变患者神经组织病变中的作用

目的 研究circRNA肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达情况,并探讨其对神经组织病变的作用。方法 选取我院2019年1月至2022年1月收治的2型糖尿病患者80例(102眼),其中无DR(NDR)患者22例(28眼)为NDR组,非增生型DR(NPDR)患者38例(48眼)为NPDR组,增生型DR(PDR)患者20例26眼为PDR组。采用OCTA检查患者视盘周围视网膜神经纤维层(pRNFL)厚度、黄斑神经节细胞复合体(GCC)厚度,采用Western blot检测患者外周血磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN),采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测患者外周血circRNA CPT1A。比较3组患者外周血circRNA CPT1A、PTEN以及pRNFL、GCC厚度,并采用Pearson相关分析患者circRNA CPT1A与PTEN、pRNFL厚度、GCC厚度的相关性。结果 PDR组患者外周血circRNA CPT1A均高于NDR组、NPDR组,而PDR组患者外周血PTEN均低于NDR组、NPDR组(均为P<0.05);NDR组与NPDR组患者外周血circ RNA CPT1A、PTEN差异均无统计学意义(均为P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,患者外周血circRNA CPT1A与PTEN呈负相关性(P<0.05)。随着疾病严重程度的增加,pRNFL以及GCC厚度均呈降低趋势,NDR组患者的整体、上半部分、下半部分pRNFL厚度以及GCC厚度均高于NPDR组(均为P<0.05),NPDR组患者以上指标均高于PDR组(均为P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,患者外周血circRNA CPT1A分别与受检眼的整体、上半部分、下半部分pRNFL厚度以及GCC厚度均呈负相关性(均为P<0.05)。结论 随着DR严重程度的增加,DR患者外周血circRNA CPT1A呈增加趋势,且与外周血PTEN、pRNFL厚度以及GCC厚度呈负相关性,其作用机制可能为circRNA CPT1A负性调控PTEN的表达,从而参与DR的发生、发展。

血清TNC、血压及空腹血糖与糖尿病周围神经病变及增殖性糖尿病视网膜病变的相关性

【目的】探讨血清腱生蛋白C(tenascin-C,TNC)、血压及空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)和增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的相关性。【方法】选取2021年6月至2022年6月柳州市红十字会医院收治的122例2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者,按有无DPN分为A组(不伴DPN的患者,n=75)和B组(伴DPN的患者,n=47);A组、B组根据是否伴PDR进一步分组,A组分为A1组(不伴PDR患者,n=23)和A2组(伴PDR患者,n=52),B组分为B1组(不伴PDR患者,n=31)和B2组(伴PDR患者,n=16)。采用酶联免疫分析法检测各组血清TNC水平,采用罗氏生化仪检测FPG,测量各组血压值,分析血清TNC、血压及FPG与DPN和PDR的相关性。【结果】A组和B组血清TNC、FPG及收缩压(stolic pressure,SBP)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);A组和B组舒张压(diastolic pressure,DBP)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A1组与A2组、B1组与B2组血清TNC水平及SBP、DBP比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。A1与A2血清FPG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),B1组和B2组FPG水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DPN与TNC、SBP及DBP均无相关性(P>0.05),DPN与FPG呈正相关(P<0.05)。【结论】血清TNC水平与DPN、PDR及DPN伴PDR共同发病均无关。T2DM伴DPN患者血压高于不伴DPN患者,同时伴有DPN和PDR患者FPG水平显著高于伴DPN患者。临床医师应控制T2DM患者血压、血糖水平,以降低T2DM并发症发生率。

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经细胞氧化损伤的保护作用

研究枸杞多糖在糖尿病大鼠视网膜神经细胞氧化损伤中的保护作用。方法 将24只大鼠作为研究样本,随机分设3组,每组各8只,其中8只健康大鼠作为对照组,剩余16只制备成糖尿病大鼠模型,并对这16只大鼠采取不同措施,即8只给药,另8只不给药,设置为DM组与LBP组,给药持续24周,在给药期间,分别于用药前与实验结束时测定3组大鼠的体重与血糖指标,并于实验结束时,麻醉大鼠取其眼球,提取出视网膜,测定不同组别大鼠的SDO、MDA等指标,并对视网膜组织中的VEGF表达进行测定。结果 实验过程中,对照组大鼠体重持续增长,血糖水平正常,波动较小,DM组与LBP组大鼠体重下降,血糖升高,与对照组差异明显(P<0.05);将对照组作为参照,DM组与LBP组的SOD表达更低,MDA表达更高,在DM组与LBP组的对比中,DM组SOD表达更低,MDA表达更高,组间差异具有显著性(P<0.05),且GHS-PX、CAT表达也存在组间差异(P<0.05);将对照组作为参照,DM组与LBP组的VEGF及其受体表达更高,在DM组与LBP组的对比中,DM组各项数据高于LBP组,组间差异具有显著性(P<0.05)。结论 枸杞多糖在糖尿病大鼠中的应用,确能对其视网膜神经细胞的氧化损伤起到抑制作用,进而保护其视网膜神经细胞,且其具有调节新生血管生成的作用,临床中应予以重视。

雷珠单抗两种给药策略对糖尿病黄斑水肿视觉功能、中心凹视网膜厚度、角膜内皮细胞密度的影响

目的探讨雷珠单抗不同给药策略对糖尿病黄斑水肿(DME)视觉功能、中心凹视网膜厚度(FT)、角膜内皮细胞密度的影响。方法选取2020年6月至2022年6月郑州市第二人民医院眼科收治的60例DME患者作为研究对象,采用随机数表法分为常规组(30例39眼)和强化组(30例42眼),所有患者均予以玻璃体内注射雷珠单抗治疗,常规组患者予以3+按需治疗(PRN)给药方案,强化组予以5+PRN给药方案,两组患者均随访12个月观察疗效。比较两组患者PRN治疗期间患眼注射次数、补救性光凝次数,以及治疗3个月、6个月、9个月、12个月后的最佳矫正视力(BCVA)较基线提高字母数、黄斑中心凹厚度(FT)和治疗3个月、6个月、12个月后的角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例、角膜神经变化,同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果强化组患者PRN治疗期间患眼注射次数、补救性光凝次数分别为(2.40±0.80)次、(1.12±0.30)次,明显少于常规组的(4.10±1.00)次、(1.97±0.64)次,差异均有统计学意义(P<0.05);强化组患者治疗6个月、9个月、12个月后患眼BCVA较基线提高字母数分别为(5.06±0.82)个、(7.83±1.21)个、(10.20±3.14)个,明显高于常规组的(4.30±0.77)个、(5.64±1.30)个、(8.96±2.55)个,差异均有统计学意义(P<0.05);强化组患者治疗12个月后患眼BCVA提高>10个字母患眼占66.67%,明显多于常规组的43.59%,差异均有统计学意义(P<0.05);强化组治疗9个月、12个月后患眼FT分别为(276.25±83.40)μm、(242.34±77.59)μm,明显低于常规组的(325.86±56.04)μm、(296.27±53.00)μm,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前后患眼角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例、神经纤维长度、神经纤维密度比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗期间均未观察到不良反应发生。结论雷珠单抗3+PRN、5+PRN给药方案可安全治疗DME,且对角膜内皮细胞密度无明显影响,而在视觉功能、中心凹视网膜厚度、给药次数、药物经济性方面,5+PRN给药方案作用效果更优。

神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,作为微血管病变被广泛报道。研究发现视网膜神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变早期已经发生,且在糖尿病视网膜病变进展过程中扮演重要角色。神经元退行性病变以神经元凋亡和胶质反应为主要特征,其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。糖尿病视网膜神经退行性病变与微血管病变的发生发展密切相关。

一种基于自监督学习的糖尿病视网膜病变诊断方法

本文提出一种基于自监督学习的糖尿病视网膜病变诊断方法.具体来说,SimCLR首先从原始数据集中随机抽取示例,并使用简单增强的组合将每个示例转换两次,创建两组相应的视图.然后,它使用基于ResNet架构的卷积神经网络计算图像表示,接着使用多层感知机计算图像表示的非线性投影.这会放大不变特征并使网络识别同一图像的不同变换的能力最大化.通过对比学习的方法对眼底图像中存在的特征进行学习.这种方法在多个数据集上取得较好的结果,证明自监督学习在糖尿病视网膜病变诊断中的可行性.

中医药基于肠道菌群治疗糖尿病视网膜神经退行性病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)被认为是一种微血管疾病,早期存在视网膜神经退行性病变,其在DR的发生发展中起到重要作用,而人体肠道微生物及其代谢产物可以抑制视网膜神经退行性病变,这为肠道菌群治疗DR提供了可行性。中医学认为,肾精化髓充脑以养神,肠脑相连,互为属络,故中医药基于肠道菌群治疗DR,可从整体原则出发,平衡全身阴阳,调节代谢水平,再针对局部眼部症状,进行辨证施治。益生菌、肠道代谢物、针刺和中药的应用给中医药防治DR提供了新策略,已在临床上取得了一定的疗效。本文对肠道菌群与视网膜神经退行性病变之间的相互作用进行总结,并综述中医药基于肠道菌群干预防治糖尿病视网膜神经退行性病变及其有关疾病的国内外研究,目的在于展示中医药治疗DR的优势,为未来DR的治疗提供新思路。