中药单体干预糖尿病视网膜神经退行性变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)传统意义上被认为是视网膜的单纯微血管疾病,目前主流疗法仍然只关注其晚期血管病变并发症和单一分子靶点-血管内皮生长因子(VEGF)。然而现在研究正转向一个更全面的观点,即DR是神经血管单元(NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病。在DR早期阶段,糖尿病视网膜神经退行性变(DRN)占主导地位,可能先于微血管异常发生,且神经元细胞的凋亡可进一步导致微血管损伤和血-视网膜屏障(BRB)破坏。因此在早期DR中开发新的治疗策略来预防或逆转DRN是有意义的,然而目前尚没有针对DRN的药物被批准用于临床。近年来研究中药对视网膜保护作用已成为热点,且主要研究集中在中药单体。本文综述了具有代表性的中药单体在DRN中的研究现状,以期为DR的早期治疗与新药研发提供参考。

糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变视网膜神经退行性改变相关性研究现状

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)作为一种神经血管疾病,可对患者造成严重视功能损害。众所周知,在疾病的早期阶段,就有一系列影响神经元、神经胶质细胞和血管功能的改变。糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbAlc)是监测体内血糖情况的重要指标之一,反映人体1-2个月平均血糖水平。分析糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变神经退行性改变之间的关系,对糖尿病视网膜病变的诊断及病情评估具有重要的应用价值。

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退。现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程。

糖尿病视网膜病变不同时期角膜神经纤维和细胞结构损害的研究

目的探讨糖尿病视网膜病变不同时期角膜神经纤维和细胞结构的损害情况。方法采用病例对照研究,收集就诊的2型糖尿病患者90例(90只眼),按照糖尿病视网膜病变国际临床分级标准(2002年)分为有糖尿病但无糖尿病视网膜病变(NDR)组、非增生期(NPDR)组和增生期(PDR)组各30例。收集健康体检者30例作为对照组。利用活体共聚焦显微镜(CCM)对以上病例进行角膜组织扫描分析,比较角膜神经纤维长度(NFL)、角膜神经弯曲度(NFT)、角膜神经纤维密度(NFD)、角膜神经纤维分支密度(NFB)及角膜上皮层、基质层、角膜内皮层的细胞密度和六边形细胞比例。各组一般资料采用χ2检验,组间比较采用单因素方差分析,多个样本均数之间两两比较采用SNK-q检验。结果NFL比较:NDR组(35.12±2.76)mm/mm^(2)、NPDR组(28.35±2.55)mm/mm^(2)、PDR组(16.43±3.13)mm/mm^(2)与对照组(45.56±3.85)mm/mm^(2)比较均降低,且组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。各组NFD、NFB、NFT组间比较差异有统计学意义(F=312.65,P<0.05)。NDR组、NPDR组、PDR组角膜上皮层、基质层、内皮层细胞密度以及六角形细胞百分比均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病视网膜病变患者不同时期均存在一定程度的角膜神经纤维及细胞结构的损害,利用活体共聚焦显微镜可辅助诊断糖尿病角膜神经病变,同时可对糖尿病视网膜病变进行预防和评估。

糖尿病视网膜病变神经退行性改变的发病机制

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在西方,DR是工作年龄阶段(20~64岁)首位的致盲原因;在国内DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者生存质量。以往对于糖尿病视网膜病变发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,随着国内外学者研究的深入,越来越多的学者认为DR不再是一种微血管病变,而是一种由于神经微血管单位损伤引起的神经微血管病变,本文将对DR早期视网膜神经退行变做一综述,以期发现和验证视网膜神经退行性变作为DR新的早期指标。

脑源性神经营养因子对视网膜神经血管单元的保护作用

神经血管耦合以神经血管单元(NVU)为基础,发挥神经细胞与微血管之间信号传导、代谢调节等功能并共同组成屏障结构维持微环境稳态。神经血管单元在视网膜中广泛分布,与视网膜正常生理功能的维持关系密切,而各种原因引起的视网膜神经血管稳态失衡会导致多种视网膜疾病,如糖尿病视网膜病变(DR)、青光眼、视网膜色素变性(RP)及年龄相关性黄斑变性(ARMD)等。脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜也有广泛分布,通过与其受体TrkB结合发挥促神经生长和损伤修复等功能。近年来,研究发现BDNF在视网膜神经血管单元稳态失衡早期,即神经退行阶段可发挥损伤保护作用,同时减少神经来源的促血管生成物质,延缓疾病进程并为早期干预和治疗提供了新策略新思路。

炎症对糖尿病视网膜病变神经退行性改变的影响

糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,目前对其发病机制的研究尚不十分明确,研究主要集中在微血管病变方面。但已有研究发现糖尿病患者在视网膜出现微血管障碍之前,就已经出现神经元的病理改变。视网膜微血管与神经元及胶质细胞紧密关联,组成神经微血管单位。提示糖尿病视网膜病变即为一种由神经微血管单位损伤导致的神经血管性疾病,其中糖尿病代谢改变引起的炎症反应是影响该"单位"正常功能的重要原因。本文就炎症对DR神经退行性改变的影响作一综述,重点分析炎症对胶质细胞与神经元的影响,以期寻找早期有效的神经元保护方法。

自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。

神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,作为微血管病变被广泛报道。研究发现视网膜神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变早期已经发生,且在糖尿病视网膜病变进展过程中扮演重要角色。神经元退行性病变以神经元凋亡和胶质反应为主要特征,其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。糖尿病视网膜神经退行性病变与微血管病变的发生发展密切相关。

中医药基于肠道菌群治疗糖尿病视网膜神经退行性病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)被认为是一种微血管疾病,早期存在视网膜神经退行性病变,其在DR的发生发展中起到重要作用,而人体肠道微生物及其代谢产物可以抑制视网膜神经退行性病变,这为肠道菌群治疗DR提供了可行性。中医学认为,肾精化髓充脑以养神,肠脑相连,互为属络,故中医药基于肠道菌群治疗DR,可从整体原则出发,平衡全身阴阳,调节代谢水平,再针对局部眼部症状,进行辨证施治。益生菌、肠道代谢物、针刺和中药的应用给中医药防治DR提供了新策略,已在临床上取得了一定的疗效。本文对肠道菌群与视网膜神经退行性病变之间的相互作用进行总结,并综述中医药基于肠道菌群干预防治糖尿病视网膜神经退行性病变及其有关疾病的国内外研究,目的在于展示中医药治疗DR的优势,为未来DR的治疗提供新思路。

糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在国外,DR是工作人群(20～64岁)首位的致盲因素;在国内,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者的生存质量。以往对DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,近年来,随着研究的深入,越来越多的学者认为DR不再单纯是一种微血管病变,同时伴随着视网膜神经退行性改变,但国内外文献对DR的微血管病变与神经退行性改变发病机制的研究多是单一的。本文就DR微血管病变与神经退行性改变之间的关系做一综述。

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变与自噬的相关性研究现状

糖尿病视网膜病变(DR)是一种微血管系统疾病,越来越多的研究表明糖尿病视网膜神经元退行性病变是DR的早期表现特征。糖尿病导致的异常代谢改变是发生视网膜神经元退行性病变的主要病理因素,其过程与DR的发展互相关联。自噬是维持细胞内环境稳态和细胞存活的重要代谢途径之一,自噬在糖尿病视网膜神经元退行性病变的相关改变中发挥重要作用。研究二者之间的联系可能为DR的预防和治疗提供新的策略。

神经组织病变:糖尿病视网膜病的早期病变

长期以来 ,人们一直认为糖尿病视网膜病主要是一种血管病变 ,研究及治疗的重点都是针对血管方面的病变 ,现在 ,有越来越多的发现表明视网膜神经病变在糖尿病视网膜病的早期即开始出现 。

活血通络汤联合西药治疗糖尿病视网膜神经病变的临床观察

目的观察活血通络汤联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜神经病变(diabetic retinopathy, DR)的临床疗效及对视力的影响。方法将82例DR患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组采用常规治疗加以羟苯磺酸钙分散片治疗,观察组在对照组的基础上联合活血通络汤治疗。1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察比较两组患者临床疗效、治疗前后视力变化、视野缺损积分、视敏度情况及一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶水平。结果观察组临床总有效率92.68%,显著高于对照组73.17%(P<0.05)。治疗后观察组的视力、30°视敏度、30°～60°视敏度显著高于对照组(P<0.05),视野缺损积分显著低于对照组(P<0.05);观察组一氧化氮、丙二醛水平显著低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶水平显著高于对照组(P<0.05)。所有患者在治疗期间未出现不良反应。结论活血通络汤联合羟苯磺酸钙治疗DR,能有效改善患者临床症状,临床疗效良好,安全性较高。

视网膜神经纤维层厚度与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的探讨不同程度糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者视网膜神经纤维层(retinal nerve fiberlayer,RNFL)厚度的变化。方法选择2014年1月—2016年2月在保定市第二中心医院内分泌科住院治疗的DPN 120例作为观察组,另选择同期在该院体检的健康体检者50例作为对照组。比较两组RNFL厚度以及观察组不同程度患者RNFL厚度。结果观察组视盘上方、下方RNFL厚度小于对照组,平均RNFL厚度大于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同程度DPN患者视盘上方、下方及平均RNFL厚度总体比较差异有统计学意义(P<0.05);不同程度DPN患者随病情加重,视盘上方、下方及平均RNFL厚度渐减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DPN程度与RNFL厚度有一定相关性,随着DPN程度加重,RNFL厚度有逐渐变薄趋势。临床可根据RNFL厚度结合实际评估DPN患者发生及病情进展情况。

神经节细胞复合体对糖尿病视网膜病变诊断的意义

目的观察糖尿病患者视网膜黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度变化,分析GCC厚度检测对早期糖尿病视网膜病变诊断的意义。方法回顾性分析糖尿病患者83例(83眼),其中无糖尿病视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR)50例(50眼)设为NDR组,另33例(33眼)确诊为轻中度非增殖性糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)设为NPDR组,再取50例(50眼)无糖尿病的健康人设为对照组,采用光学相干断层扫描成像(optical coherencetomography,OCT)进行GCC厚度检测,对数据进行统计分析。结果与对照组相比,NDR组S3、N3、S6、N6对应分区GCC厚度变薄(t=0.049、0.044、0.040、0.049,均P <0.05),NPDR组S3、N3、S6、N6、I6对应分区GCC厚度变薄(t=0.015、0.016、0.043、0.037、0.042,均P <0.05),差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论 NDR、NPDR患者GCC厚度较健康人明显变薄,通过OCT检测可发现糖尿病患者早期视网膜病变。

基于胰岛素抵抗探讨糖尿病视网膜病变和阿尔茨海默病病理改变相关性

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)在病理改变和发病机制方面具有一定相关性,二者均出现以神经元凋亡和神经胶质活化为特征的神经退行性改变,且视网膜和大脑中的胰岛素抵抗状态及其相关信号转导通路异常与DR和AD的进程有着紧密联系。深入了解胰岛素抵抗导致神经退行性改变的具体机制可能会为DR和AD提供新的且更有效的预防策略。

无视网膜病变的糖尿病患者视网膜血管和神经变化分析:基于OCTA的研究

目的应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)观察无糖尿病视网膜病变(NDR)的2型糖尿病患者视网膜血管和神经的改变。方法采取横断面对照研究,选取NDR的2型糖尿病患者63例63眼为NDR组,选取同期健康体检者30人30眼为对照组。应用OCTA测量NDR组和对照组入选眼的浅层毛细血管丛(SCP)和深层毛细血管丛(DCP)的血流密度,黄斑区中央凹无血管区面积、中央凹无血管区旁300μm的血流密度、神经节细胞复合体(GCC)厚度、黄斑区整体丢失体积(GLV)、黄斑区局部丢失体积(FLV)以及视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度。比较两组入选眼间各指标的差异,并分析相关性。结果NDR组入选眼SCP的旁中心凹区的血管密度为(48.06±4.02)%,较对照组(49.80±3.75)%降低(P=0.049)。NDR组入选眼GCC厚度为(96.95±5.78)μm,较对照组(100.47±5.16)μm明显变薄(P=0.006),NDR组入选眼的GLV为1.80%(0.86%~3.48%),较对照组0.88%(0.49%~2.17%)明显增高(P=0.006),NDR组入选眼视盘周围下方鼻侧区域的RNFL厚度(135.56±29.12)μm较对照组(149.20±19.57)μm降低(P=0.022)。NDR组入选眼GCC厚度与SCP的整体、旁中心凹区的血流密度均呈正相关(r=0.316,P=0.002;r=0.270,P=0.009),FLV与SCP的整体、旁中心凹区的血流密度均呈负相关(r=-0.282,P=0.006;r=-0.291,P=0.005),FLV与DCP的中心凹区的血流密度呈负相关(r=-0.216,P=0.038),GLV与SCP的整体、旁中心凹区的血流密度均呈负相关(r=-0.405,P<0.001;r=-0.346,P=0.001)。结论NDR患者视网膜已经出现血管和神经的损害。SCP血流密度、GCC厚度、GLV可能是视网膜血管、神经损害的敏感指标,视盘周围下方鼻侧区域的视网膜可能是糖尿病视网膜神经病变的起始区域。

2型糖尿病患者角膜神经病变与视网膜病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者的角膜神经病变与视网膜病变的关系。方法选取2017年3月至2019年8月于我院就诊的2型糖尿病伴或不伴糖尿病视网膜病变患者58例(58眼)作为研究对象(病例组),其中无明显糖尿病视网膜病变(NDR)患者16例(16眼)、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者21例(21眼)、增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)患者21例(21眼)。以无糖尿病且年龄相仿的健康人15例(15眼)作为对照(健康对照组)。病例组和健康对照组均进行角膜共聚焦显微镜检查,对所得图像进行量化分析,比较各组角膜神经纤维长度(CNFL)、角膜神经纤维主干密度(CNFD)及角膜神经纤维分支密度(CNBD)。结果与健康对照组比较,病例组中NDR、NPDR和PDR患者的CNFL、CNFD、CNBD均下降(P均<0.01)。病例组中,随着糖尿病视网膜病变病情进展,CNFL、CNFD逐步降低(P<0.01,P<0.05);CNBD在NDR患者与NPDR患者间差异无统计学意义(P>0.05),PDR患者CNBD低于NDR和NPDR患者(P<0.01,P<0.05)。结论在角膜共聚焦显微镜下,2型糖尿病患者的角膜神经纤维存在损害,它的出现早于糖尿病视网膜病变,并且与糖尿病视网膜病变程度存在相关性,可为糖尿病视网膜病变的诊断、治疗提供指导。

浅析早期糖尿病视网膜神经病变的中医证候特征

目的探究早期糖尿病视网膜病变的中医症候特征,为临床诊断早期糖尿病视网膜提供正确的理论依据。方法选取65例早期糖尿病患者,分析其临床数据,总结出中医症候特征。结果早期糖尿病视网膜神经病变主要以脾肾阳虚型为主。36例脾肾阳虚型早期糖尿病患者中有27例患者有视网膜神经病变,发病率达到75.0%。而18例肝阳不足型糖尿病患者中有7例患者有视网膜神经病变,发病率达到38.9%。5例肺阴不足型早期糖尿病患者中有1例患者有视网膜神经病变,发病率达到20.0%。3例心脾两虚型早期糖尿病患者中无视网膜神经病变,发病率为0。3例肝肾阴虚型早期糖尿病患者中有1例患者有视网膜神经病变,发病率达到33.3%。结论早期糖尿病视网膜病变在临床检验中与脾肾功能有一定联系,脾肾阳虚症型的患者较易出现糖尿病视网膜病变。