L-赖氨酸与3种还原糖美拉德反应产物的理化特性及抗氧化活性

研究还原糖种类和反应时间对美拉德反应产物(Maillard reaction products,MRPs)理化特性和抗氧化活性的影响,采用L-赖氨酸与3种还原糖(D-葡萄糖、D-果糖、D-半乳糖)按浓度比1:1、95℃加热条件进行反应,分别得到0～6h的MRPs,测定MRPs的pH值、吸光度(A294nm和A420nm)、荧光强度、游离氨基含量以及还原能力和ABTS+.清除能力。结果表明:随着加热时间的延长,3个体系的pH值逐渐降低(P<0.05);无荧光中间产物(A294nm)和褐变产物(A420nm)显著增加(P<0.05);荧光强度在加热开始1h内急剧增加随后减小(P<0.05);游离氨基的含量逐渐降低(P<0.05);同时,MRPs的还原能力和ABTS+.清除活性显著增加(P<0.05)。在3种反应体系中,L-赖氨酸与D-半乳糖反应产生的MRPs具有最多的中间产物和最大程度的褐变,以及最强的还原能力和ABTS+.清除能力。由于L-赖氨酸与还原糖反应产生的MRPs具有一定的抗氧化活性和自由基清除能力,所以可以作为一种有效的抗氧化剂应用于食品工业中。

木糖—甘氨酸美拉德反应蓝色产物的生成及其抗氧化性能

用单因素法和正交实验法两种方法探索了木糖-甘氨酸美拉德反应蓝色产物的最佳制备条件,并检测了该产物的抗氧化性质。研究结果表明,最佳反应条件为:木糖1mol/L,甘氨酸0.2mol/L,NaHCO30.1mol/L,pH调至9.0,30℃加热48h。在该条件下生成的美拉德反应产物在630nm有吸收峰,且具有很好的ABTS自由基清除能力。

木糖与甘氨酸美拉德反应产物抗氧化性能的研究

以木糖和甘氨酸为底物,控制不同的物质的量(木糖与甘氨酸物质的量之比分别为1∶0.1、1∶0.2、1∶0.4)进行美拉德反应,制备了三种不同的美拉德反应产物,并通过还原能力、清除H2O2能力、清除羟基自由基(.OH)、清除超氧阴离子自由基(O2-.)、清除亚硝酸根(NO2-)等体系研究了美拉德反应产物的抗氧化性能。结果表明,三种反应产物均具有较强的抗氧化能力,随着反应产物浓度的增加,抗氧化能力增强;三种产物的还原能力和清除O2-.的能力相当;木糖与甘氨酸物质的量之比为1∶0.2的美拉德反应产物清除H2O2、.OH和NO2-的能力要强于物质的量之比为1∶0.1和1∶0.4的反应产物。

醇对木糖-甘氨酸美拉德反应体系颜色特征及抗氧化活性的影响

研究三种醇（甲醇、乙醇、丙醇）对木糖-甘氨酸美拉德反应体系的颜色特征及抗氧化性的影响。通过吸光值和色差的测定，以及紫外可见光谱扫描等方法来观察颜色特征物质的产生和含量的变化，并通过ABTS和DPPH法评价木糖-甘氨酸美拉德反应体系的抗氧化能力。结果表明，在4℃条件下，随着反应时间（0-15d）的增加，木糖-甘氨酸关拉德反应体系的吸光值均呈现上升趋势；色差值中L值、a值和b值均呈现下降趋势；紫外可见光谱在580nm和630nm处出现特征峰；ABTS和DPPH自由基清除率随着反应时间的增加也呈现上升趋势。三种醇对木糖-甘氨酸美拉德反应体系的各个指标的影响趋势相同，但各个指标值的变化均高于水的（P〈0．05），说明醇的加入促进了美拉德反应的进程。其中甲醇和乙醇的影响相当，且均高于丙醇对该体系的影响。

单纯性糖耐量异常脑梗死患者血同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究单纯性糖耐量异常(IGT)脑梗死患者血同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法根据血糖水平及糖耐量试验将756例脑梗死患者分为糖耐量正常组、IGT组及糖尿病组。采用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平,荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平。结果血糖正常组331例,IGT组142例,糖尿病组283例。血Hcy及hs-CRP水平IGT组[(19.17±9.35)μmol/L,(8.0±11.9)μg/ml]及糖尿病组[(20.46±10.56)μmol/L,(7.7±20.7)μg/ml]明显高于血糖正常组[(16.17±7.35)μmol/L,(3.5±9.2)μg/ml](均P<0.001),IGT组与糖尿病组间的差异无统计学意义。结论 IGT脑梗死患者的血Hcy和hs-CRP水平明显升高。

(E)-2-庚烯醛对半胱氨酸-木糖体系美拉德反应产物的影响

研究了脂类氧化产物(E)-2-庚烯醛对L-半胱氨酸与D-木糖组成的美拉德反应体系热反应产物的影响。加入(E)-2-庚烯醛时,热反应产物在294 nm和420 nm处的吸光值均增大。采用固相微萃取结合气质联用法对不同模型体系热反应挥发性产物进行分析,结果表明,添加(E)-2-庚烯醛的美拉德反应产物中含氮、含硫化合物的形成受到抑制,一些硫醇类、噻吩类、噻唑类等硫化物的含量都有一定程度的减少,尤其是2-甲基-3-呋喃硫醇、2-糠硫醇、3-甲基噻吩和2,5-噻吩二甲醛的含量明显下降。随着(E)-2-庚烯醛含量的增加,生成了一些新的烷基噻吩类,如2-己基噻吩、2-(1,1-二甲基乙基)-噻吩和5-甲基-2-噻吩甲醛等。并且与对照相比,加入(E)-2-庚烯醛的体系新增了一些的醇类、酮类和酯类物质。

不同糖耐量患者血浆同型半胱氨酸与血清C反应蛋白的改变

目的:探讨不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血清C反应蛋白(CRP)的改变及两者的关系。方法:测定新发糖尿病组(T2DM,30例),糖耐量低减组(IGT,35例),对照组即正常糖耐量组(NGT,40例)血浆Hcy、叶酸、VitB12和血清CRP的水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定,CRP采用酶联免疫法测定,化学发光法测定血浆叶酸、VitB12浓度。结果:NGT、IGT、DM各组中,血清CRP水平逐渐升高(P<0.001),IGT与新发DM组血浆Hcy显著高于NGT组(P<0.01),新发DM组Hcy略高于IGT组,但无统计学差异(P>0.05);叶酸、VitB12水平在NGT、IGT、DM各组中依次减低,且NGT组与IGT、DM组相比,差异有显著性(P<0.05)。相关分析显示Hcy与CRP(r=0.231,P=0.034)、尿Alb/Cr(r=0.327,P=0.001)、FBG(r=0.236,P=0.017)呈显著正相关关系,与叶酸(r=-0.294,P=0.003)、VitB12(r=-0.328,P=0.001)显著负相关。结论:随着糖耐量的恶化,血浆Hcy与血清CRP水平逐渐升高,可能与叶酸、VitB12的缺乏及胰岛素抵抗的加重有关。血浆Hcy与血清CRP可能参与了糖耐量异常患者血管病变的发生。

抗氧化作用的精氨酸——木糖美拉德反应产物的制备条件

用精氨酸和木糖通过美拉德反应可制备具有抗氧化活性的产物。调查了反应时间、起始pH和反应物摩尔比对产物的抗氧化性能的影响。最佳反应条件是:1mol/L的精氨酸与1mol/L的木糖水溶液在pH起始值为5时反应回流10h。如在1∶1吡啶/水介质中反应产物的抗氧化性可提高二倍。

盐酸吡格列酮对糖耐量减低患者血浆超敏C-反应蛋白和同型半胱氨酸的影响

糖耐量减低（IGT）作为糖尿病前期，就已存在胰岛素抵抗和分泌功能缺陷，具有发生2型糖尿病的倾向，IGT患者发生大血管、微血管病变的危险性亦增加。多项研究结果表明IGT阶段，其血管内皮功能已失调，超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、同型半胱氨酸（HCY）已开始升高。为探讨盐酸吡格列酮在改善IGT患者糖代谢、胰岛素抵抗（IR）及hs-CRP、HCY水平的影响。我们作如下研究。

血清同型半胱氨酸、 游离脂肪酸、 超敏C反应蛋白在2型糖尿病视网膜病变中的临床价值

糖尿病视网膜病变（DR） 是糖尿病最常见和最严重的并发症之一, 通常认为是视网膜微血管系统受损所致[1], 其发病机制尚未完全阐明. 研究表明, DR的发生与糖代谢紊乱、 高脂、 氨基酸代谢异常有密切关系, 同时越来越多的证据支持炎症学说, 但已知并非单一因素所致. 本研究观察了102例2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、 游离脂肪酸（FFA） 及超敏C反应蛋白（hs-CRP） 水平变化, 探讨其在DR发生中的作用及相关临床价值.

虾蟹壳氨基葡萄糖-半胱氨酸美拉德反应产物对酪氨酸酶的抑制作用

为了探讨半胱氨酸-氨糖美拉德反应产物(GCMRPs)对酪氨酸酶催化活性的影响及其在对虾冷藏保鲜中的作用,以半胱氨酸及虾蟹壳氨基葡萄糖盐酸盐为原料,在碱性条件下(pH=10)制备美拉德反应产物,并分别测定其酪氨酸酶二酚酶活抑制能力及对南美白对虾黑变腐败的影响。结果显示,GCMRPs具有很强的二酚酶活抑制能力,对酪氨酸酶二酚酶活的抑制类型为不可逆的竞争性抑制。通过比较,在同浓度下,其抑制酪氨酸酶二酚酶活能力比半胱氨酸、曲酸更为优越,可做为一种有效的酶抑制剂。同时,鲜虾保鲜实验显示该产物有很好的防止黑变的能力,且有一定的防腐能力。

血清脂联素、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变关系的研究

【目的】探讨血清脂联素（APN）、同型半胱氨^（tHcy）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（Homa-IR）与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。【方法】将受试者分为对照组、T2DM无血管病变组（DMl组，”=45）和大血管病变组（DM2，n一65）。测定血清APN、t-Hcy、hsCRP及相关指标，计算Homa-IR。【结果】①单因素方差分析显示，DM2组病程、腰围（wc）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAIC）、Homa-IR、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、tHcy、hs—CRP等指标均显著高于DMl和对照组，而APN却显著低于其他两组（Pd0．05）。②多元逐步回归分析表明WC（R。一～0．37）、HOMA_IR（R。一一0．49）、hs—CRP（R。一一0．37）、tHey（R。一一0．21）是影响APN的重要因素（P〈O．05）。③Logistic回归分析显示血清APN、tHcy、hsCRP和HOMA．IR水平增高是糖尿病大血管病变的独立的危险因素。【结论】APN、tHcy、hsCRP、HOMA-IR参与了糖尿病大血管并发症的发生。APN可能通过减少炎症因子表达，减轻胰岛素抵抗，从而防治糖尿病大血管并发症的发生。

氨基葡萄糖-半胱氨酸美拉德反应产物对B16-F10的抑制作用

为评估氨基葡萄糖-半胱氨酸美拉德反应产物(GCMRPs)对小鼠皮肤黑色素瘤细胞B16-F10黑色素合成能力的影响,选择不同浓度GCMRPs作用于B16-F10细胞,观察该产物对B16-F10细胞形态、增殖能力、酪氨酸酶酶活及黑色素含量的变化.结果显示:GCMRPs可明显抑制B16-F10黑色素合成,并表现出一定的细胞毒性.该产物在500μg.mL-1时,黑色素合成抑制率为42.31%.与曲酸相比,其毒性较大.因此,GCMRPs在皮肤美白上的应用有待进一步研究.

妊娠期糖尿病患者血清半胱氨酸、脂肪因子与糖脂代谢及炎症反应的相关性分析

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清半胱氨酸、脂肪因子与糖脂代谢及炎症反应的相关性。方法选取50例妊娠期糖尿病患者为病例组,同期健康体检的50例正常孕妇作为对照组。检测两组血清半胱氨酸(Hcy)、脂肪因子趋化素和瘦素水平;检测两组胰岛功能、糖脂代谢标志物及炎症因子水平。结果病例组血清Hcy、趋化素及瘦素水平显著高于对照组;胰岛功能标志物空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于对照组;糖脂代谢标志物糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平均显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,病例组血清Hcy、趋化素、瘦素与FINS、2hINS、HOMA-IR、HbAlc、FPG、TC、TG、LDLC、CRP、IL-6、TNF-α水平呈正相关(P<0.05),与HDLC水平呈负相关(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清Hcy和脂肪因子与糖脂代谢紊乱以及慢性炎症反应密切相关,可能参与了妊娠期糖尿病的发生与发展。

D-木糖和L-精氨酸模型体系棕色化反应产物的研究

制备了Ｄ－木糖和Ｌ－精氨酸在不同反应条件下（ｐＨ、反应时间和物料摩尔比）的模型体系棕色化反应产物，研究了反应条件对反应产物性质（颜色强度和在卷烟中的加香效果）的影响。对加入棕色化反应产物的卷烟进行评吸认为，等摩尔的Ｄ－木糖和Ｌ－精氨酸在ｐＨ＝７、反应３小时的反应产物具有明显的加香效果。采用气相色谱和质谱分析该反应产物的醚溶性成分，表明主要成分为具有焦甜香的呋喃类化合物。

赖氨酸—木糖体系美拉德反应产物的优化制备及抑菌性

以木糖(Xylose)和赖氨酸(Lys)为原料,以美拉德反应褐变水平和美拉德反应产物(MRPs)的抗氧化力活性(通过FRAP值表征)为评价指标,结合响应面法优化并得到木糖—赖氨酸体系美拉德反应产物(XL-MRPs)的最佳制备条件,并对其抑菌性进行研究。结果表明,XL-MRPs的最佳制备条件为:反应时间120min,pH 9.0,反应温度109℃,木糖与赖氨摩尔比2.1∶1.0,该条件下XL-MRPs的抗氧化性最强,FRAP值为1.33±0.16。XL-MRPs对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和枯草芽孢杆菌均具有抑菌作用,且XL-MRPs溶液的最小抑菌浓度为10-6。

糖耐量受损急性冠脉综合征患者血清同型半胱氨酸、C反应蛋白水平的研究

目的探讨同型半胱氨酸、C反应蛋白在不同糖耐量的急性冠脉综合征(ACS)患者血清中的变化及其相关性,以探讨急性冠脉综合征在合并糖耐量受损情况下,促发动脉粥样硬化斑块破裂,引发临床事件的可能机制,为及时、有效地干预糖耐量受损患者急性冠脉事件提供新的评价指标。方法选择急性冠脉综合征(ACS)患者89例,根据不同糖耐量水平分为:对照组-糖耐量正常组(NGT组)(29例);2型糖尿病组(T2DM组)(30例);糖耐量受损组(IGT组)(30例)。分别检测血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白水平。结果①与NGT组相比,伴IGT组和T2DM组的ACS患者HCY、CRP显著升高,P<0.05。②T2DM组血清HCY、CRP水平高于IGT组,但无统计学意义(P<0.05);③HCY、CRP与HOMA-IR存在正相关(r值分别是0.328、0.362,P<0.05),HCY、CRP之间存在正相关(r值是0.276,P<0.05)。结论①2型糖尿病与糖耐量受损的ACS患者较糖耐量正常的ACS患者具有更明显的炎症反应。②胰岛素抵抗是引起斑块不稳定性增加的因素之一。③HCY、CRP在ACS合并胰岛素抵抗时呈正相关,共同促进糖耐量受损患者ACS的发生。

不同糖耐量对老年性高血压患者血浆半胱氨酸和C反应蛋白水平的影响

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)在不同糖耐量的老年性高血压患者中的变化。方法选择正常老年人(对照组)30例,老年性高血压患者120例。高血压患者根据不同糖耐量水平分为高血压组,高血压+糖耐量异常(IGT)组,高血压+2型糖尿病(T2DM)组。分别检测Hcy、CRP的水平,并进行OGTT试验检测血糖及胰岛素水平。结果按对照组、高血压组、高血压+IGT组,高血压+T2DM组顺序,Hcy、CRP依次升高(均P<0.01)。Hcy与CRP呈正相关(r=0.279,P<0.05),与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.325,P<O.05),与ISI呈负相关(r=-0.301,P<0.05)。结论糖耐量受损的高血压患者较糖耐量正常的高血压患者具有更明显的炎症反应。糖耐量受损促进了高血压患者动脉粥样硬化的发展。