解毒祛瘀滋阴方对糖皮质激素治疗SLE患者脂质代谢的调节作用研究

目的:应用多维质谱“鸟枪”法脂质组学技术(MDMS-SL),探究解毒祛瘀滋阴方对糖皮质激素(GC)治疗系统性红斑狼疮(SLE)患者脂质代谢的调节作用。方法:筛选符合标准的SLE患者76例(对照组39例,观察组37例)和正常健康组30例。对照组应用GC治疗,观察组在GC治疗基础上配合解毒祛瘀滋阴方加减。利用MDMS-SL技术比较对照组、观察组SLE患者与健康人血浆中脂质代谢的差异。结果:与正常健康组相比,SLE患者血浆中溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经酰胺(Cer)、三酰甘油(TAG)总含量升高。对照组碳水化合物(Car)、LPE、PE、Cer、TAG类脂质分子含量升高,GC与23种异常的Car、LPE、PE、TAG类脂质呈负相关。观察组中Car、LPE、PE、TAG类脂质分子含量降低,其中41%Car、21%LPE类脂质分子含量回调至正常水平。结论:GC影响SLE患者脂质代谢异常,解毒祛瘀滋阴方可降低GC治疗中上调的脂质分子,改善GC干预引起的脂质代谢紊乱。

系统性红斑狼疮患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,骨量减少、骨质疏松和骨折等骨代谢相关并发症导致患者的致残率增加,严重影响其生活质量。SLE疾病本身即存在骨代谢异常、破骨细胞活性增加、成骨细胞活性减弱,表现为非解偶联骨转换。研究表明,SLE患者常缺乏钙和维生素D,多种骨代谢相关基因及信号通路异常参与SLE骨丢失的发生发展过程。其中,经典Wnt信号通路的抑制在SLE骨代谢异常导致的骨丢失过程中起主导作用,而基于经典Wnt信号通路的靶向干预治疗有望取得更好的临床疗效。本文对SLE患者非糖皮质激素相关骨代谢异常的研究进展进行综述。

特发性膜性肾病患者脂代谢对免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗效果的影响

目的探讨特发性膜性肾病患者脂代谢对免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗效果的影响。方法86例行免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗的特发性膜性肾病患者根据治疗效果分为未好转组和好转组,比较两组的基线资料和脂代谢指标,分析治疗效果的相关影响因素。结果治疗6个月后,86例特发性膜性肾病患者中16例未好转,占比18.60%。未好转组的TC、TG水平高于好转组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TC、TG水平是特发性膜性肾病患者免疫抑制剂联合糖皮质激素治疗效果的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论特发性膜性肾病患者的脂代谢水平会对免疫抑制剂联合糖皮质激素的治疗效果产生影响。

糖皮质激素对大鼠骨骼肌蛋白分解代谢的影响及其机制探讨

目的 :观察地塞米松对大鼠骨骼肌蛋白代谢的影响 ,并探讨其可能的机制。方法 :将大鼠随机分为5组 :1正常对照组 (A组 ) ;2皮下注射地塞米松 5 mg/kg组 (B组 ) ;3皮下注射地塞米松 15 mg/kg组(C组 ) ;4糖皮质激素受体拮抗剂 RU 384 86 (10 mg/kg)灌胃组 (D组 ) ;5皮下注射地塞米松 (15 mg/kg)前 2小时 RU 384 86 (10 mg/kg)灌胃组 (E组 )。大鼠离体有氧孵育伸趾长肌 ,用高效液相色谱法测定总蛋白酪氨酸(Tyr)和肌纤维蛋白三甲基组氨酸 (3MH )降解率 ;用核糖核酸印迹法检测伸趾长肌泛素 m RNA的表达变化。结果 :B组大鼠伸趾长肌 Tyr及 3MH降解率均较 A组升高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;特别是 C组 Tyr和 3MH降解率较 A组分别升高约 4 9%和 12 3% (P均 <0 .0 1) ,且伴有泛素 m RNA表达显著升高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;D组大鼠骨骼肌蛋白降解率较 A组无显著变化。 E组大鼠骨骼肌 Tyr和 3MH降解率较C组大鼠分别下降 2 2 %和 4 2 % ,泛素 m RNA的表达较 C组也显著降低 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :地塞米松能通过糖皮质激素受体在基因水平增强能量依赖泛素蛋白酶体途径的活性 ,导致大鼠骨骼肌总蛋白、特别是肌纤维蛋白降解率升高 ,此作用能被糖皮质激素受体拮抗剂 RU 384

血脂联合磁共振参数在甲状腺相关性眼病糖皮质激素治疗疗效预测中的价值

目的:评估血清脂代谢指标联合眼眶磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)定量参数在预测中重度活动期甲状腺相关性眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)患者糖皮质激素(glucocorticoid,GC)治疗疗效中的价值。方法:回顾性纳入44例接受GC治疗的中重度活动期TAO患者,根据GC疗效将患者分为敏感组(n=28)和抵抗组(n=16)。收集两组患者在GC治疗前的血清脂代谢指标和基于眼眶MRI测得的泪腺突出度/眼眶脂肪厚度(lacrimal gland herniation/orbital fat thickness,LGH/OFT)及其他临床参数,并比较两组间各参数差异。采用Logistic回归和受试者工作特征曲线分析与GC治疗疗效相关的独立预测因子并评估其预测价值。结果:敏感组患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于抵抗组(P=0.005,P=0.019),且敏感组病程更短(P=0.037)。敏感组患者LGH/OFT显著高于抵抗组(P<0.001)。总胆固醇和LGH/OFT是TAO患者激素是否敏感的独立预测因子(OR值分别为0.230、1.395_(每0.1单位),P均<0.05)。联合血清总胆固醇≤4.8 mmol/L和LGH/OFT≥1.51预测GC治疗敏感性,可以获得最佳预测效能(曲线下面积为0.838,灵敏度为87.5%,特异度为65.6%)。结论:血脂参数和眼眶MRI定量参数均可预测中重度活动期TAO患者GC治疗敏感性,两者联合可进一步提高预测效能。

吸入性糖皮质激素引起患儿不良反应的研究进展

糖皮质激素是广泛应用于临床的药物之一,具有强大的抗炎和免疫抑制作用,但其也会产生多种不良反应。糖皮质激素的用药途径广泛,其中吸入性糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)广泛应用于气道炎症性疾病的治疗,治疗效果明确。虽然ICS经气道给药,较系统应用糖皮质激素的剂量更小,但其安全性仍备受关注;特别是人们对于其是否会影响患儿的生长发育和骨质代谢等尚未达成共识。本文对ICS引起患儿不良反应的研究进展作一综述。

骨宝胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构的影响

目的:观察骨宝胶囊对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、给药组(骨宝胶囊)、对照组(钙尔奇D),每组大鼠数量为10只。模型组、给药组、对照组通过给予地塞米松磷酸钠注射液(2.5 mg/kg)注射,空白组予以等体积0.9%氯化钠注射液(2.5 mL/kg)注射,每周2次(周一、周四),持续8周。造模8周后,给药组灌胃骨宝胶囊0.4 g/(kg·d),对照组灌胃钙尔奇D 60 mg/(kg·d),空白组、模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次。灌胃12周后给予2%戊巴比妥钠腹腔注射并处死大鼠。获取离心血清,测定血清钙、血清磷、碱性磷酸酶水平;取大鼠左侧股骨通过Micro-CT行计算机断层扫描并三维重建感兴趣区域图像,观察分析各组骨骼情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠右侧股骨标本组织病理变化。结果:血清生化指标显示,给药组、对照组血清钙水平明显高于模型组(P<0.05);Micro-CT图像和三维重建图形显示,模型组骨小梁结构稀疏,经骨宝胶囊、钙尔奇D药物治疗后,BMD、BV/TV、Tb.N明显增加,Tb.Sp下降显著(P<0.05),CT与三维图像表明给药组对骨密度、骨微结构的改善效果整体略优于对照组;苏木精-伊红染色结果显示,模型组骨小梁稀疏、断裂、分离,而给药组和对照组的骨小梁数量增加,结构较密。结论:骨宝胶囊能通过影响糖皮质激素大鼠的骨密度、骨微结构、骨代谢的方式改善骨质疏松。

糖皮质激素对骨骼肌代谢的调控及其机制

糖皮质激素(GCs)对骨骼肌代谢有重要调控作用。GCs可通过促进Pik3r1表达,抑制胰岛素信号转导途径,或通过促进丙酮酸脱氢酶激酶4表达,从而抑制骨骼肌糖摄取及糖原合成,提高血糖水平;GCs可抑制骨骼肌脂质代谢,引起脂质代谢中间体二酰甘油和神经酰胺堆积,诱发骨骼肌胰岛素抵抗; GCs可通过促进Fox O表达,激活泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径,以及通过激活氧化应激途径,诱导MuRF1与MAFbx表达,或者通过上调C/EBPβ表达,从而促进骨骼肌蛋白质分解; GCs还可通过促进肌肉生长抑制素以及Pik3r1表达,抑制m TOR途径,或者通过上调KLF-15表达,从而抑制骨骼肌蛋白质合成。该文通过综述国内外最新进展,深入探讨GCs对骨骼肌代谢的影响及其分子机制,将为GCs类药物的临床应用提供参考。

烧伤后大鼠不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化规律及其与糖皮质激素间的关系

为了解烧伤后不同类型骨骼肌蛋白降解率和血浆中糖皮质激素含量的变化 ,比较不同类型骨骼肌对烧伤刺激的反应 ,分析烧伤后骨骼肌萎缩的调节因子 ,应用 30 %Ⅲ度烫伤大鼠模型 ,借助骨骼肌充分氧供离体孵育系统 ,采用氨基酸全谱分析仪测定大鼠伤后不同时间点伸趾长肌和比目鱼肌蛋白降解率 ,用放射免疫分析测定大鼠血浆中糖皮质激素含量。结果发现 :烧伤后大鼠伸趾长肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率均明显增加 ,以烧伤后 12h和 2 4h为著 ,其中肌纤维蛋白降解率增幅明显 ;比目鱼肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率烧伤后均无显著变化 ;烧伤后不同时间点血浆糖皮质激素含量较正常对照组均显著增加 (P <0 0 1) ;伸趾长肌蛋白降解率与血浆糖皮质激素增加密切相关。说明烧伤后骨骼肌萎缩主要是由于肌纤维蛋白大量降解所致 ,快白肌比慢红肌对烧伤刺激敏感 ;糖皮质激素可能是导致骨骼肌蛋白降解增强的重要调节因子。

朝藿定C联合骨髓间充质干细胞移植对糖皮质激素性骨质疏松小鼠骨密度和骨代谢的影响

目的探讨朝藿定C联合骨髓间充质干细胞移植对糖皮质激素性骨质疏松小鼠骨密度和骨代谢的影响。方法75只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、朝藿定C组、干细胞移植组、联合组,每组各15只。空白对照组以0.1 mL生理盐水肌肉注射,其余4组以0.1 mL地塞米松肌肉注射,2次/周,连续干预8周,以骨密度值确定造模成功。造模成功后7 d分别进行骨髓间充质干细胞移植和朝藿定C灌胃治疗,连续8周。测定骨密度和骨结构参数、血清骨代谢指标水平以及AKT蛋白磷酸化(p-AKT)水平。结果与空白对照组比较,模型组体质量、骨矿物质含量(BMC)、骨矿物质密度(BMD)、组织矿物质含量(TMC)、组织矿物质密度(TMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)以及骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PINP)、AKT蛋白磷酸化水平显著降低,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著增加,血清骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,朝藿定C组、干细胞移植组和联合组小鼠体质量、BMC、BMD、TMC、TMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著增加,BALP、PINP、AKT蛋白磷酸化水平显著升高,Tb.Sp、血清OCN和Trap水平显著降低,且联合组上述指标改善优于其余2组(P<0.05)。结论朝藿定C联合骨髓间充质干细胞移植可促进糖皮质激素性骨质疏松小鼠骨形成,增加骨密度,改善骨微结构,其机制可能与提高骨代谢水平和活化PI3K/AKT通路有关。

CKD时高糖皮质激素通过激活Atrogin-1、MuRF-1引起骨骼肌萎缩

目的:瘦体质量丢失和肌肉消耗状态是慢性肾脏病(CKD)严重并发症,并与患者不良预后有关。本研究观察CKD模型小鼠骨骼肌合成和分解代谢,分析肌肉特异性E3连接酶肌萎缩蛋白Fbox-1(Atrogin-1)在肌萎缩中的作用,探讨CKD肌肉消耗的病理机制。方法:采用5/6肾切除制作小鼠CKD模型,以假手术组为对照组。同位素14+C-苯丙氨酸掺入法检测肌肉蛋白合成,酪氨酸释放率分析检测肌肉分解代谢,组织病理学检测胫骨前肌横截面积并计算肌纤维面积分布图,Northern blot检测Atrogin-1和肌环指蛋白-1(MurF-1)mRNA水平,Western blot检测其蛋白表达及Akt/FOXO1信号通路,Elisa方法检测血清糖皮质激素水平。结果:造模1月后,CKD小鼠体重和骨骼肌重量明显下降,形态学表现为胫骨前肌横截面积减少,肌纤维面积分布图明显左移;蛋白质代谢方面显示肌肉蛋白分解增加明显,蛋白质合成代谢亦轻度下降,肌肉组织的Atrogin-1和MuRF-1mRNA表达明显上调,血清糖皮质激素水平较对照组升高13倍,CKD的代谢状态可导致骨骼肌组织Akt/FOXO1信号途径异常。结论:CKD时骨骼肌分解代谢旺盛,肌萎缩关键基因表达升高,致Akt/FOXO1信号途径异常,结果引起的肌肉萎缩,而糖皮质激素水平升高可能是原因之一。

肌肉特异性糖皮质激素受体基因敲除对慢性肾脏病骨骼肌消耗的影响

目的:内源性糖皮质激素水平异常升高可引起和加重慢性肾脏病(CKD)引起的骨骼肌消耗。本研究观察肌肉特异性糖皮质激素受体基因敲除(MGRKO)对CKD状态下小鼠骨骼肌消耗的影响。方法:采用5/6肾切除制作CKD小鼠模型,以假手术组(CTL组)为对照组。组织病理学检测胫骨前肌横截面积并计算肌纤维面积分布图;荧光定量PCR检测肌肉萎缩蛋白Fbox-1(Atrogin-1)和肌环指蛋白1(MuRF-1)mRNA水平;Western Blot检测其蛋白表达及Akt/FoxO1信号通路;ELISA方法检测血清皮质酮水平。结果:造模1月后,lox/lox-CKD和MGRKO-CKD小鼠的血尿素氮和皮质酮水平均明显升高;lox/lox-CKD的体重明显下降胫骨前肌湿重明显降低。而MGRKO-CTL和MGRKO-CKD两组间体重无明显差异,胫骨前肌湿重仅轻微降低。组织学观察到lox/lox-CKD胫骨前肌肌纤维明显萎缩,横截面积减少,肌纤维面积分布图明显左移。而MGRKO-CKD组的体重下降不明显,胫骨前肌仍较饱满,肌肉湿重略降低,横截面积略降低,与MGRKO-CTL组比较,肌纤维面积分布图仅轻度左移。荧光定量PCR和Western Blot结果显示lox/lox-CKD组的腓肠肌Atrogin-1和MuRF-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高,同时其Akt磷酸化水平(pAkt/Akt)较lox/lox-CTL组显著降低3.1倍,FoxO1磷酸化水平(pFoxO1/FoxO1)较lox/lox-CTL组降低2.3倍;而MGRKO-CKD组的Atrogin-1表达仅轻微上调,MuRF-1则无明显变化;MGRKO-CKD组Atrogin-1蛋白表达水平仅比MGRKO-CTL组升高,同时pAkt/Akt、pFoxO1/FoxO1水平较对照组仅轻微降低。结论:内源性糖皮质激素水平升高在CKD肌肉消耗中发挥重要作用;MGRKO可减轻/阻止CKD状态下的体重下降和肌肉萎缩,下调肌萎缩关键基因Atrogin-1和MuRF-1表达水平;该效应与阻断糖皮质激素影响Akt/FoxO1信号途径有关,抑制糖皮质激素信号通路可能改善CKD肌肉消耗。

脓毒症时骨骼肌细胞糖皮质激素受体表达与低氧诱导因子关系的研究

目的研究脓毒症时骨骼肌中糖皮质激素受体(GR)表达与低氧诱导因子(HIF-1α)的关系,进一步阐明脓毒症时骨骼肌蛋白高分解代谢的机制。方法 54只Balb/c小鼠随机分为对照组、脓毒症组和治疗组。脓毒症组通过采用腹腔注射脂多糖(10mg/kg)诱导脓毒症(n=24);治疗组(n=24)在伤前2h分别使用糖皮质激素受体拮抗剂(RU38486(10mg/kg)灌胃,余处理同脓毒症组。同时设立对照组(n=6),于伤后24、6、1、2h取材。利用蛋白免疫印迹(western blot)测定肌组织重链肌球蛋白(MHC),半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GR和HIF-1αmRNA的表达变化。结果在内毒素注射6h后,脓毒症小鼠骨骼肌MHC的含量较对照组显著减少,伤前使用糖皮质激素受体拮抗剂RU38486灌胃,于6h后骨骼肌MHC含量增多,后期均高于脓毒症组。脓毒症小鼠GR与HIF-1αmRNA表达在整个实验过程中显著增加;使用RU38486灌胃后,于伤后6h GR mRNA的表达明显降低(P<0.05),并维持在较低水平,在整个治疗过程中HIF-1α明显降低。相关性分析表明,脓毒症中GR与HIF-1α的表达呈正相关。结论体内GR表达增高是脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解显著增加的原因之一,其作用可能是在基因水平与HIF-1α协同作用,进而导致骨骼肌蛋白分解增强。

雄激素对糖皮质激素致大鼠不同类型骨骼肌萎缩的拮抗作用研究

目的:探讨地塞米松对不同类型骨骼肌的致萎缩作用以及睾酮的拮抗效果。方法:雌性SD大鼠160只,随机分为4组(n=40):①对照组:前肢皮下注射芝麻油1 ml·kg^(-1)·d^(-1),连续3 d后同时腹腔注射生理盐水1 ml·kg^(-1)·d^(-1),每日1次;②地塞米松组:注射地塞米松1 mg·kg^(-1)·d^(-1)(代替生理盐水)和芝麻油;③睾酮组:注射睾酮5 mg·kg^(-1)·d^(-1)(代替芝麻油)和生理盐水;④睾酮+地塞米松组:注射睾酮和地塞米松。分别在开始注射地塞米松或生理盐水后1、3、5、10 d麻醉后处死动物,每个时间点10只动物,留取趾长伸肌、比目鱼肌、胫骨前肌标本,称量肌肉重量;肌肉组织切片,HE染色后采用图像采集与分析系统计算肌纤维横断面面积(CSA)。结果:对照组与睾酮组趾长伸肌、比目鱼肌、胫骨前肌重量呈进行性上升趋势,以睾酮组更为明显。地塞米松组趾长伸肌、胫骨前肌重量呈进行性下降趋势,比目鱼肌重量变化不明显。10 d时,地塞米松组趾长伸肌、胫骨前肌重量与肌纤维CSA明显低于对照组(P<0.01);睾酮+地塞米松组趾长伸肌、胫骨前肌重量与肌纤维CSA明显高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01);而比目鱼肌重量与肌纤维CSA在地塞米松组、对照组、睾酮+地塞米松组之间差异无显著的统计学意义(P>0.05)。结论:地塞米松可引起大鼠快白肌萎缩,而对于慢红肌作用不明显;睾酮可以部分拮抗地塞米松引起的骨骼肌萎缩。骨骼肌重量的改变与肌纤维的萎缩与肥大有关。

局部用糖皮质激素会影响孩子身高吗

糖皮质激素(以下简称“激素”)具有强大的抗炎、抗过敏、抗休克、免疫抑制等作用,是多种儿科疾病的重要治疗药物。激素按给药途径可分为全身给药(口服、肌内注射、静脉注射等)和局部用药(吸入、鼻喷、局部涂抹等)。然而,糖皮质激素有着良好疗效的同时,长期治疗可能会引起下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalami-pituitary-adrenal axis,HPA)抑制、生长迟缓、骨密度降低、糖代谢异常、白内障或青光眼等不良反应。

哮喘患儿吸入糖皮质激素对骨代谢影响

目的 探讨哮喘患儿吸入糖皮质激素 (IGs)对骨代谢影响。方法 对 5 0例 5～ 12岁连续吸入IGs 2年哮喘患儿 ,于吸入前 ,0 .5、1、1.5、2年分次进行血清钙、磷、骨源性碱性磷酸酶 (BALP)、骨钙素 (OC)水平监测 ,并进行身高生长速度测定。其中观察I组 2 7例 ,平均吸入丙酸倍氯米松 2 5 0 μg/d ;观察Ⅱ组 2 3例 ,平均吸入丙酸氟替卡松 15 0 μg/d ;正常对照组 2 2例。 结果 观察Ⅰ、Ⅱ组、对照组间分次检测的血钙、磷、BALP、OC水平均无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;且各组间q检验无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。观察Ⅰ、Ⅱ组身高生长速度分别于对照组比较 ,均无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 每日小剂量较长时间IGs对儿童骨生长发育无明显影响。

糖皮质激素对肾病患儿骨代谢的影响

为了探讨糖皮质激素对肾病患儿骨代谢的影响，采用放射免疫测定法对36例长期使用激素和32例未使用激素的肾病患儿的骨钙素、降钙素、甲状分腺素进行测定，并同时行骨密度测定。结果显示；观察组同对照组相比，骨钙素、降钙素明显下降，而甲状旁腺素显著升高（P＜0．01），两组骨密度相比无明显差异（P＞0．05）。因此，临床检测骨钙素、降钙素、甲状旁腺素可了解骨代谢情况。

血清糖皮质激素及脂代谢变化与激素性股骨头坏死的相关性实验研究

目的探讨血清糖皮质激素(GC)及脂代谢变化在激素性股骨头坏死(ANFH)发病中的作用。方法32只新西兰大白兔随机分成两组:实验组(n=24)每周2次肌注醋酸氢化可的松注射液8.0mg/kg造模,对照组(n=8)每周2次肌注等量生理盐水。各组于处理的0、2、4、6、8周抽血测定空腹血清GC血药浓度及血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,并于第2、4、6、8周分批处死动物,将同批处死的实验组动物依据血清GC浓度分为A(低浓度组)、B(高浓度组)两组,观察股骨头的空骨陷窝率及髋周软组织中糖皮质激素受体(GR)的表达。结果实验组血清TC浓度自第6周起、TG及GC浓度自第2周起即显著高于对照组(P<0.05或0.01);实验组处理后各时间点GC浓度与股骨头空骨陷窝率及TG浓度均呈明显正相关,且A组空骨陷窝率及TG浓度均明显低于B组。光镜观察见实验组部分动物股骨头髓腔内脂肪细胞增生,炎细胞浸润,骨小梁变细,骨陷窝空虚增多。实验前后实验组和对照组髋周软组织中GR积分光密度(IOD)值无显著性差异(P>0.05)。第4周和第8周结果均显示空骨陷窝率与髋周软组织内GR的IOD呈显著正相关(r值分别为0.6990、0.6050,P<0.05)。结论激素性股骨头坏死的发病与GC在体内代谢缓慢及脂代谢紊乱有关,其中GR可能发挥了重要作用。

吸入性糖皮质激素对哮喘儿童骨代谢的影响

目的探讨吸人性糖皮质激素(GC)在哮喘治疗中对患儿骨代谢的影响。方法2000年1～12月随机抽取5～8岁哮喘患儿50名设立治疗组。根据患儿病情严重程度,采用分级阶梯方案,选择辅舒酮每目吸入治疗,剂量在200～800μg/d之间,疗程1年。同时在治疗前和治疗后1月、6月、12月用放射免疫法测定患儿血清骨钙素(OC)和I型胶原羧基端吡啶异啉交联肽(ICTP)。同期从儿保体检者中选取50名健康儿童设立对照组,于体检时做血清OC、ICTP测定。结果治疗组吸入糖皮质激素前、后血清OC、ICTP均数值与对照组比较,两者无显著性差异(P>0.05)。结论吸入糖皮质激素治疗儿童哮喘,1年内不会对患儿骨代谢产生不良影响。仍是一项安全可靠的治疗方法。

糖皮质激素性骨质疏松症骨代谢特征分析

目的探讨糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)患者的骨代谢特点,为继发性骨质疏松症鉴别诊断及GIOP治疗药物选择提供依据。方法选取2019年6月至2021年6月收住福建省立医院的研究对象共88例,分为GIOP组(48例)和正常对照组(40例)。收集两组一般临床资料、骨代谢生化指标、钙调激素及骨密度,分析两组间各项指标的差异有无统计学意义,分析GIOP组生化指标、钙调激素与骨代谢的相关性。结果GIOP组患者的骨形成指标总I型胶原氨基酸延长肽(tPINP)水平较正常对照组更低,具有显著性差异。GIOP组中,Pearson相关分析显示,tPINP分别与β-胶原特殊系列(r=0.509,P<0.01)、骨钙素(r=0.750,P<0.01)、磷(r=0.294,P<0.05)呈正相关;骨钙素分别与β-胶原特殊系列(r=0.524,P<0.01)、磷(r=0.403,P<0.01)呈正相关;甲状旁腺素与磷(r=-0.439,P<0.01)呈负相关。结论骨形成减少可能是GIOP的重要发病机制之一,选择促进成骨细胞活性或者抗成骨细胞凋亡药物可能会提高GIOP患者的疗效。