独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症

目的:观察独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效。方法:采用独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗治疗60例糖皮质激素诱导的骨质疏松症病例,评价治疗前后疼痛缓解情况和骨密度变化。结果:独活寄生汤、阿仑膦酸钠单独使用3个月后,病人的腰椎及股骨Ward三角的骨密度明显增加,疼痛明显减轻,但是两者联合应用效果更加明显,疗效明显优于单独用药组。结论:独活寄生汤加减联合阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症有效、安全。

Ⅱ型胶原蛋白联合碳酸钙和骨化三醇治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效探析

目的探讨Ⅱ型胶原蛋白治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效及可能作用机制。方法选取2015年10月至2016年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科就诊,诊断为糖皮质激素诱导的骨质疏松症的30例患者作为研究对象,随机分为实验组和对照组,各15例。对照组给予碳酸钙和骨化三醇治疗,实验组在对照组基础上联合Ⅱ型胶原蛋白治疗。观察两组患者治疗前后骨密度及血清骨钙素等骨转化标志物的变化。结果治疗4个月后,两组患者腰椎及股骨颈骨密度值均增加,且实验组增加更为显著,两组差异有显著性(P<0.05)。与对照组比较,实验组患者的血清骨钙素水平明显升高(P<0.05)。两组血钙、血磷、血清碱性磷酸酶治疗前后组内及组间比较差异均无显著性(P>0.05)。结论Ⅱ型胶原蛋白能升高血清骨钙素水平,增加骨密度,联合碳酸钙和骨化三醇可有效治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症,且安全性好。

伊班膦酸钠预防与治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症

目的探讨伊班膦酸钠(IBA)在糖皮质激素引起的家兔骨质丢失中的预防与治疗作用。方法60只家兔随机分为:对照组1和2(注射生理盐水)、DX6组(注射地塞米松,连续6周)、预防组(注射地塞米松前注射1次IBA)、DX12组(注射地塞米松,连续12周)和治疗组(注射地塞米松6周后,注射1次IBA)。6周末,将对照组1、DX6组和预防组家兔处死;12周末将剩余组家兔处死。结果预防组家兔腰椎骨小梁面密度、厚度、数量比DX6组分别增加了100.00%、40.55%和45.66%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了73.34%、23.87%和39.02%(P<0.05)。预防组家兔腰椎压缩和股骨3点弯曲最大负荷及肱骨扭转最大扭矩比DX6组分别增加了24.19%、29.91%和37.24%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了54.36%、21.38%和105.75%(P<0.05)。结论 IBA可有效预防和治疗糖皮质激素引起的家兔骨质丢失和骨强度的下降。

糖皮质激素诱导的骨质疏松症的认识及防治进展

骨质疏松症是一种以骨强度下降导致骨折危险性增加的骨骼疾病。在临床实践中,糖皮质激素广泛应用于慢性非感染性炎性疾病（包括结缔组织病）、过敏性疾病及器官移植等,在其发挥治疗作用的同时,骨质疏松症为其最严重的副作用之一。糖皮质激素诱导的骨质疏松症（glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP）在继发性骨质疏松症的发病中占首位,也受到风湿免疫专科医生的关注。

慢性肾脏病患者糖皮质激素诱导的骨质疏松症防治研究进展

糖皮质激素诱导的骨质疏松症(GIOP)是糖皮质激素治疗的严重并发症之一,可增加骨折风险。糖皮质激素是慢性肾脏病患者的常用药物,激素和疾病本身均可干扰骨骼形成和再吸收平衡。GIOP的有效防治对患者预后至关重要。本文综述GIOP的临床防治进展。

骨宝胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构的影响

目的:观察骨宝胶囊对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、给药组(骨宝胶囊)、对照组(钙尔奇D),每组大鼠数量为10只。模型组、给药组、对照组通过给予地塞米松磷酸钠注射液(2.5 mg/kg)注射,空白组予以等体积0.9%氯化钠注射液(2.5 mL/kg)注射,每周2次(周一、周四),持续8周。造模8周后,给药组灌胃骨宝胶囊0.4 g/(kg·d),对照组灌胃钙尔奇D 60 mg/(kg·d),空白组、模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次。灌胃12周后给予2%戊巴比妥钠腹腔注射并处死大鼠。获取离心血清,测定血清钙、血清磷、碱性磷酸酶水平;取大鼠左侧股骨通过Micro-CT行计算机断层扫描并三维重建感兴趣区域图像,观察分析各组骨骼情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠右侧股骨标本组织病理变化。结果:血清生化指标显示,给药组、对照组血清钙水平明显高于模型组(P<0.05);Micro-CT图像和三维重建图形显示,模型组骨小梁结构稀疏,经骨宝胶囊、钙尔奇D药物治疗后,BMD、BV/TV、Tb.N明显增加,Tb.Sp下降显著(P<0.05),CT与三维图像表明给药组对骨密度、骨微结构的改善效果整体略优于对照组;苏木精-伊红染色结果显示,模型组骨小梁稀疏、断裂、分离,而给药组和对照组的骨小梁数量增加,结构较密。结论:骨宝胶囊能通过影响糖皮质激素大鼠的骨密度、骨微结构、骨代谢的方式改善骨质疏松。

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中OPG/RANKLmRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中OPG/RANKL的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中OPG/RANKLmRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达OPG及RANKL,表明正常骨组织中存在OPG/RANK/RANKL系统,此系统可能在骨组织维持骨密度的作用上发挥重要的作用。糖皮质激素可影响骨组织中OPG/RANK/RANKL系统,促进破骨细胞的分化抑制成骨细胞的形成,从而影响骨形成诱发骨质疏松症。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中OPG/RANKL mRNA和蛋白表达,可缓解糖皮质激素对骨组织中OPG/RANK/RANKL系统的影响。抑制破骨细胞的分化,促进成骨细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。

甲状旁腺激素激动剂特立帕肽治疗糖皮质激素性骨质疏松症的临床研究

探究甲状旁腺激素激动剂特立帕肽治疗糖皮质激素性骨质疏松症的临床效果。方法 选取2023年1月至2023年12月本院收治的80例糖皮质激素性骨质疏松症患者,随机分为观察组与参照组,分别实施不同治疗方法,比较效果。结果 治疗后观察组血钙、25-羟维生素D、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素、髋骨骨密度水平改善幅度明显优于参照组(P<0.05),两组治疗前各骨代谢生化指标及骨密度水平没有差异(P>0.05);观察组治疗总有效率高于参照组(P<0.05)。结论 甲状旁腺激素激动剂特立帕肽治疗糖皮质激素性骨质疏松症临床效果显著,可很好的改善患者骨代谢水平,缓解其症状,值得推广应用。

2019年英国血液病学会接受类固醇治疗的免疫性血小板减少症患者糖皮质激素诱导骨质疏松症的最佳防治策略解读

糖皮质激素(glucocorticoids)是一种临床上应用极其广泛的内分泌激素,具有抗炎、抑制免疫、调节营养代谢等作用。糖皮质激素诱导的骨质疏松症(glucocorticoids induced osteoporosis,GIO)是临床上最为常见的继发性骨质疏松症(osteoporosis,OP),也是糖皮质激素常见的不良反应之一[1-2]。近年来已有大量GIO一般性共识和指南的发表,对于因各种疾病而需要使用糖皮质激素的患者给予了很好的指导。

基于“少火生气”理论探讨糖皮质激素诱导性骨质疏松症的分期论治

糖皮质激素诱导性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)现已在临床上被逐步重视。从中医角度看,根据《黄帝内经》中“壮火食气”的理论,该疾病的主要发病机制为过用具有温热、刚烈性质的糖皮质激素,使人体的脏腑、气血、阴阳受损,不能濡养筋骨,骨失濡养则发为骨质疏松症。笔者对GIOP的病因病机进行了探讨,从“少火生气”理论出发,讨论了GIOP的治则与分期辨证论治,为临床认识和治疗GIOP提供新的思路。

中药复方护骨胶囊治疗糖皮质激素性骨质疏松症

目的:观察中药复方护骨胶囊治疗糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)的临床疗效和安全性。方法:选择2012年6月至2014年6月符合条件的就诊患者,采用随机双盲安慰剂对照,分为护骨组与对照组进行比较研究。主要测定指标为骨密度(BMD)、骨转换(OC、P1NP、β-CTX)和血脂四项(TG、CH、LDL-C、HDL-C),疼痛症状与不良反应。观察期6个月。结果 :护骨组腰椎(L_(1-4))BMD、血清OC、P1NP治疗后较治疗前显著升高(P﹤0.05),血清LDL-C和VAS评分治疗后显著低于治疗前(P﹤0.05);对照组股骨颈BMD、血清β-CTX、TG、CH和HDL-C治疗前后差异无统计学意义(P﹥0.05),VAS评分治疗后虽有一定程度下降,但无统计学差异(P﹥0.05)。两组在治疗期间均未发现严重不良反应。结论:护骨胶囊对治疗GIOP安全、有效,且对血清LDL-C水平有一定改善作用。

糖皮质激素性骨质疏松症发病机理研究进展

自从糖皮质激素发明以来，由于其复杂多样的药理作用决定了其应用的广泛性，但糖皮质激素所致骨质疏松症（GIO）是糖皮质激素（GCs）治疗的严重并发症之一。糖皮质激素通过多种机制干扰骨质的形成和吸收，从而引起骨质疏松和骨折的发病率升高，增加了患者的痛苦，降低了生命质量。笔者从多方面对糖皮质激素导致骨质疏松的病理机制进行综述，进一步探讨其发病机理。

糖皮质激素诱导骨质疏松的机制和治疗进展

糖皮质激素可通过多种机制,包括抑制成骨细胞的增殖和分化;增加成熟成骨细胞和骨细胞的凋亡;延长破骨细胞的寿命和活性等引起骨质疏松。虽然双膦酸盐可降低椎体骨折风险,但其主要作用是抑制骨吸收,长期应用会导致骨微损伤蓄积。研究发现狄诺塞麦,特立帕肽,VitK2等药物可改善糖皮质激素治疗引起的骨形成下降,将为临床治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松提供新的选择。

rhPTH_(1-34)治疗糖皮质激素诱发大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinant human parathyroid hormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用。方法 应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型。给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhVTH(1-34)治疗8周。观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果。结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立。不同剂量咖治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P<0.05-0.001),并呈一定剂量效应关系。血钙、磷无明显变化。结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用。

糖皮质激素性骨质疏松症骨代谢特征分析

目的探讨糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)患者的骨代谢特点,为继发性骨质疏松症鉴别诊断及GIOP治疗药物选择提供依据。方法选取2019年6月至2021年6月收住福建省立医院的研究对象共88例,分为GIOP组(48例)和正常对照组(40例)。收集两组一般临床资料、骨代谢生化指标、钙调激素及骨密度,分析两组间各项指标的差异有无统计学意义,分析GIOP组生化指标、钙调激素与骨代谢的相关性。结果GIOP组患者的骨形成指标总I型胶原氨基酸延长肽(tPINP)水平较正常对照组更低,具有显著性差异。GIOP组中,Pearson相关分析显示,tPINP分别与β-胶原特殊系列(r=0.509,P<0.01)、骨钙素(r=0.750,P<0.01)、磷(r=0.294,P<0.05)呈正相关;骨钙素分别与β-胶原特殊系列(r=0.524,P<0.01)、磷(r=0.403,P<0.01)呈正相关;甲状旁腺素与磷(r=-0.439,P<0.01)呈负相关。结论骨形成减少可能是GIOP的重要发病机制之一,选择促进成骨细胞活性或者抗成骨细胞凋亡药物可能会提高GIOP患者的疗效。

从Wnt/β-catenin和OPG/RANKL/RANK信号通路探讨糖皮质激素诱发骨质疏松症的可能途径

糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)主要由肾上腺皮质分泌,因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用,常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而,GC有许多影响代谢的副作用,比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症(Osteoporosis,OP)。糖皮质激素性骨质疏松症(Glucocorticoid-induced Osteoporosis,GIOP)是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失,以骨量减少,骨微结构破坏,骨强度下降为特征,导致骨脆性增强,易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展,GIOP发病机制的研究已渗透到组织,细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt/β-catenin与OPG/RANKL/RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论,为GIOP基础研究提供新思路。

阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松症的临床观察

目的:观察阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的近期疗效。方法:以35例糖皮质激素性骨质疏松症患者为观察对象,每日服用阿仑膦酸钠10mg,治疗6个月,治疗前后采用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果:35例患者治疗后腰椎、股骨颈及大转子部位骨密度较治疗前增加(P<0.05),尿钙与尿肌酐比值降低(P<0.05)。副反应轻微。结论:阿仑膦酸钠是治疗糖皮质激素性骨质疏松症的安全有效的药物。