基于“少火生气”理论探讨糖皮质激素诱导性骨质疏松症的分期论治

糖皮质激素诱导性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)现已在临床上被逐步重视。从中医角度看,根据《黄帝内经》中“壮火食气”的理论,该疾病的主要发病机制为过用具有温热、刚烈性质的糖皮质激素,使人体的脏腑、气血、阴阳受损,不能濡养筋骨,骨失濡养则发为骨质疏松症。笔者对GIOP的病因病机进行了探讨,从“少火生气”理论出发,讨论了GIOP的治则与分期辨证论治,为临床认识和治疗GIOP提供新的思路。

鳗鱼降钙素治疗糖皮质激素性骨质疏松症的临床疗效观察

目的探讨鳗鱼降钙素治疗长期应用糖皮质激素引起的骨质疏松症(GIOP)的临床疗效。方法选择2016年1~8月我院接受的30例GIOP患者为研究对象,共分为2组,每组15例。观察组使用鳗鱼降钙素治疗,对照组使用钙加维生素D治疗,对比两组相关临床症状、骨密度和不良反应发生率。结果与对照组相比,鳗鱼降钙素治疗组的骨密度和临床疗效较好(P<0.05)。结论对于糖皮质激素引起的骨质疏松症患者,使用鳗鱼降钙素注射液进行治疗,可提升患者骨密度水平,临床效果好,值得进一步推广使用。

经皮椎体成形术治疗激素性骨质疏松症椎体压缩性骨折

糖皮质激素所致的骨质疏松（GIOP）是药物导致的骨质疏松中最常见的,由于脊柱椎体的皮质骨和松质骨对皮质激素更为敏感,脊柱的压缩性骨折常成为GIOP的首发表现[1]。而经皮椎体成形术（PVP）作为一种微创脊椎外科技术应用于骨质疏松症椎体压缩性骨折的患者,

利妥昔单抗联合不同剂量糖皮质激素诱导缓解ANCA相关性血管炎

有研究发现ANCA相关性血管炎(AAV)70%表现为肾小球肾炎,其中26%可进展为终末期肾脏病。目前,指南推荐大剂量糖皮质激素联合环磷酰胺或利妥昔单抗诱导缓解AAV。而大剂量糖皮质激素常与感染、骨质疏松症、消化性溃疡、白内障等不良事件有关。那么,小剂量糖皮质激素联合利妥昔单抗可以诱导缓解AAV吗?

糖皮质激素与牙周健康关系研究进展

糖皮质激素(GCs)是一种类固醇皮质激素,目前广泛应用于自身免疫性、炎症性和过敏性等疾病的治疗。但是长期应用GCs治疗的患者,会有出现一系列并发症的风险。现有研究从流行病学、组织化学、组织学等角度发现,GCs对牙周组织可能造成一定程度的破坏,影响牙周病的发生和发展以及与牙周组织相关的治疗(如种植、正畸等)。有学者针对该类问题提出了一些解决方案,从而为长期应用GCs治疗的患者更好地维护牙周健康提供了新的思路。现就GCs对牙周组织、牙周病和牙周相关治疗的影响,以及该类影响下必要的调控方式做一概述。

阿仑膦酸钠片对应用糖皮质激素的SLE患者骨保护作用的临床研究

目的评估阿仑膦酸钠片对系统性红斑狼疮(SLE)患者糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)的预防作用。方法选取2016年1月至2018年1月于我科住院的SLEDAI评分提示稳定期的女性SLE患者50例,患者均口服糖皮质激素6个月以上,随机分为维生素D+钙剂组(对照组)、维生素D+钙剂+阿仑膦酸钠片组(观察组),给予相应治疗后,并于第0、6个月监测骨代谢指标,比较各组治疗前后骨密度变化。结果治疗后,两组血清钙、维生素D与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);两组骨密度测量值均有所改善,观察组的骨密度提升更为明显(P<0.05)。结论对于长期服用小剂量激素的SLE患者,阿仑膦酸钠片可有效改善患者的骨密度,降低骨折的发生,起到骨保护作用。

伊班膦酸钠治疗糖皮质激素诱导的家兔骨质疏松症

目的:应用骨生物力学和组织形态学,研究伊班膦酸钠在糖皮质激素诱导的骨质疏松症家兔模型中的治疗作用。方法:50只家兔随机分为:对照组1和2(注射生理盐水)、模型组1(注射地塞米松,连续6周)、模型组2(注射地塞米松,连续12周)和治疗组(注射地塞米松6周后,注射1次伊班膦酸钠)。6周后将对照组1和模型组1家兔处死;12周后将其他组家兔处死。结果:组织形态学和骨生物力学结果显示骨质疏松症家兔模型成功建立。12周时,治疗组家兔腰椎压缩和股骨3点弯曲最大负荷及肱骨抗扭转最大扭矩比模型组2分别提高了54.36%,21.38%和105.75%(P<0.05),骨质疏松症形态学改变得到明显改善,骨小梁排列较密集,连接增多,成骨活跃,医学图像分析腰椎和股骨颈面密度增加(P<0.05)。结论:伊班膦酸钠可有效治疗糖皮质激素引起的骨质疏松症,提高模型家兔的骨生物力学特性,改善骨小梁的组织结构。

慢性肾脏病患者糖皮质激素诱导的骨质疏松症防治研究进展

糖皮质激素诱导的骨质疏松症(GIOP)是糖皮质激素治疗的严重并发症之一,可增加骨折风险。糖皮质激素是慢性肾脏病患者的常用药物,激素和疾病本身均可干扰骨骼形成和再吸收平衡。GIOP的有效防治对患者预后至关重要。本文综述GIOP的临床防治进展。

糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨强度（骨密度和骨质量）下降和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类，后者由影响骨代谢的任何疾病和（或）药物所致，其中药物以糖皮质激素（glucocorticoid，GC）最常见。GC诱导的骨质疏松（glucocorticoid—inducedosteoporosis，GIOP）是GC最常见的不良反应之一，严重者可致椎体、肋骨和髋部等部位骨折，极大地影响患者的生活质量[1]。GIOP重在早期治疗与预防，但目前GIOP尚未受到临床医师的重视，防治往往不积极[2]。

再谈糖皮质激素诱导的骨质疏松的诊治

多年来，糖皮质激素在风湿病、肾病、血液病及肿瘤等领域的应用越来越广泛，使多种相关疾病的预后得到明显改善，而长期使用糖皮质激素诱导的骨质疏松（GIOP）越来越受到人们的重视。2001年和2010年美国风湿病学会（ACR）总结了有关GIOP的研究进展，先后两次推出了GIOP诊治共识，之后各国纷纷根据国情制定或修订了共识。

2010年美国风湿病学会最新糖皮质激素诱导的骨质疏松共识备受关注

继发性骨质疏松症越来越受到风湿科医生的重视，主要原因是风湿性疾病患者出现骨质疏松是综合因素造成的，除因年龄造成的原发性骨质疏松外，更重要的是风湿性疾病本身及糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP），近几年来，在如何评价GIOP导致的骨折风险以及药物治疗方面取得了重大进展，在此基础上修订的2010年美国风湿病学会（ACR）最新GIOP防治共识为临床工作提供了崭新的思路，势必成为近期备受关注的热点话题。

经皮椎体成形术治疗糖皮质激素诱导骨质疏松性椎体骨折后再发骨折

目的探讨糖皮质激素诱导性骨质疏松症（GIO）患者行经皮椎体成形术（PVP）之后的再发骨折：与原发性骨折疏松症骨折患者比较，GIO患者是否具有更高的椎体再发骨折率，PVP是否可以作为治疗GIO患者椎体压缩性骨折的理想方案。方法完整随访资料的212例椎体骨折患者，其中GIO患者34例（GIO组），原发性骨质疏松症患者178例（对照组），随访期为1年。初发骨折和PVP术后1年内再发骨折之间的相关性使用多元回归分析，结果表示为比值比（OR）和相对危险度（RR）。随访期内发生的再骨折平均值使用Wilcoxon秩和检验，t检验用于分析在总的椎体节段（T3-L5）以及乃-T11、T12-L1和L2-L5各节段GIO组和对照组的再骨折数量差异是否有统计学意义。结果初发骨折并行PVP后1年内，21．9％的原发性骨质疏松症患者会发生再骨折，而GIO患者的再骨折发生率为52．9％，GIO患者再骨折发生的RR为原发性骨质疏松症患者再骨折发生率的1．926倍。在术后1年内，GIO患者比原发性骨质疏松症患者更容易发生再骨折。结论PVP后1年随访期内，GIO患者比原发性骨质疏松症患者有更高的椎体再发骨折率。

细胞衰老在激素性骨质疏松症中的作用

糖皮质激素(glucocorticoid,GC)被广泛应用于内科疾病的治疗,但其副作用,尤其是激素诱导性骨质疏松症(glu⁃cocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)仍是一个严重的临床问题。目前,GIOP的实际机制仍不清楚,但最新研究表明其与应激等因素导致的细胞衰老密切相关,也就是说细胞衰老可能是GIOP的一种形成机制。激素通过诱导骨组织细胞衰老,衰老细胞旁分泌衰老相关因子(senescence-associated secreted phenotype,SASP),产生细胞衰老的级联放大反应,最终形成GIOP。本文就细胞衰老与GIOP的关系、相关机制以及靶向阻断措施等方面进行综述。

唑来膦酸治疗糖皮质激素所致骨质疏松症的护理

糖皮质激素目前是风湿性疾病最有效的治疗药物，很多患者必须长期甚至终生使用，但长期使用可导致骨丢失和骨质疏松。糖皮质激素诱导的骨质疏松（GIOP），作为激素长期应用的并发症之一，也日益为人们所重视。2010年美国风湿病学会（ACR）推出的GIOP诊治共识总结了近年来在GIOP研究领域的最新进展。

FDA 连线FDA批准地诺单抗治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松

2018年5月,美国FDA批准安进公司的地诺单抗（denosumab,Prolia）用于治疗存在高骨折风险的糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）患者,这些患者具有骨质疏松性骨折史,存在多个骨折危险因素,且对其他骨质疏松治疗不耐受或治疗失败。

糖皮质激素导致的骨质疏松性椎体压缩骨折的诊治

骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病.骨质疏松症可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症,后者为影响骨代谢的任何疾病和（或）药物,其中药物以糖皮质激素（GCs）最常见.长期（3个月以上）使用任何剂量的GCs均可能导致骨质疏松,即糖皮质激素导致的骨质疏松症（GIOP）.在绝经后妇女中口服糖皮质激素的比例高达4.6％,长期应用GCs的患者骨折发生率为30％～50％.GIOP重在早期治疗与预防,但目前临床医师往往不重视GIOP的防治[2].长期GCs治疗的患者中,只有不足15％的患者给予预防性抗骨质疏松治疗,骨水泥灌注椎体成形术治疗GIOP椎体骨折还存在许多争议.

咖啡酸苯乙酯对地塞米松作用下成骨细胞凋亡的影响

糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是糖皮质激素诱导的以骨量丢失、骨微观结构破坏、骨脆性增加为特征的继发性骨质疏松症。本研究旨在探讨咖啡酸苯乙酯（CAPE）对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1细胞凋亡的影响及其机制。