自拟糖肾2号方治疗糖尿病肾病慢性肾衰竭30例

糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症之一，是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。笔者采用自拟糖肾2号方治疗DN慢性肾衰竭30例，并与单纯西药治疗组30例作对照，疗效满意，现报告如下。

糖肾2号方与依那普利联用治疗早期糖尿病肾病的临床对照观察

1临床资料 1.1诊断及入选标准所有病例均符合以下条件：①按1999年WHO诊断标准确诊的2型糖尿病（T2DM）。②按中国中西医学会肾病专业委员会制定的标准回和Mogensen对糖尿病肾病（DN）分期标准划分符合III期DN。③排除其他肾脏疾病及其他影响因素，如运动负荷过大、短期内血糖过高、泌尿系统感染、心功能不全、急性发热、过敏等。

糖肾宁2号方治疗Ⅳ期糖尿病肾病临床疗效及其对氧化应激指标的影响

目的观察糖肾宁2号方对Ⅳ期糖尿病肾病(DN)患者的临床疗效及其对氧化应激指标的影响,探讨其干预DN的作用机理。方法将70例Ⅳ期DN患者随机分为治疗组(35例)和对照组(35例),2组均予西医常规治疗,治疗组加服糖肾宁2号方,对照组加服氯沙坦钾片,疗程均为12周,观察2组临床疗效及治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、尿8-羟基脱氧脲苷(8-OHdG)等的变化。结果治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组蛋白尿、尿白蛋白/肌酐比率下降明显优于对照组(P<0.05),并可明显降低肌酐,提高肾小球滤过率,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗前后组内比较,SOD、MDA、GSH-Px差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组尿8-OHdG差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后组间比较,SOD、MDA、GSH-Px、尿8-OHdG差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖肾宁2号方可改善Ⅳ期DN患者临床证候、24 h尿蛋白定量、肾功能及氧化应激指标,其作用机制可能与调节氧化防御机能有关。

江映红主任治疗糖尿病肾病临床经验总结

江映红主任医师是福建省中医糖尿病专业委员会副主任委员、福州市中医院糖尿病专科学术带头人、主任医师、教授，从事中西医结合内科疾病的临床、教学、科研工作30余载，潜心研究中医基础理论及现代医学理论，能将两种不同医学理论进行有机融合，对内科疾病诊治具有较深的造诣。在长期的医疗实践中，尤擅长运用辨证与辨病相结合、中医与西医相结合的方法，治疗糖尿病、糖尿病肾病、甲亢。尤其是对糖尿病肾病的认识与治疗研究颇有建树，

糖肾清2号方对糖尿病肾病小鼠AMP激活蛋白激酶信号通路的影响

目的观察糖肾清2号方对糖尿病肾病模型小鼠AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周诱导糖尿病肾病模型。造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组,中药大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只。正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 g·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),中药大、中、小剂量组分别按照糖肾清2号方生药量40.66、20.33、10.17 g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后取血清及肾脏。采用RT-PCR技术检测肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化法测定肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65蛋白表达水平。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P<0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA转录水平及蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。与模型组比较,中药大、中、小剂量组AMPK-α1 mRNA及蛋白表达均有上调(P<0.05,P<0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01)。与阳性药组比较,中药各组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P<0.01),NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA水平均明显上调(P<0.01),NF-κB P65、IL-6蛋白表达水平均明显上调(P<0.05,P<0.01);中药大、中剂量组TNF-α蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论糖肾清2号方对肾脏的保护作用可能与激活AMPK-α1活性,间接抑制NF-κB活性从而抑制炎症反应有关。

糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的影响

目的观察糖肾清2号方对2型糖尿病模型小鼠肾功能的保护作用。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周后,按血糖及体重水平随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号方大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只,连续干预治疗12周。分别在0、4、8、12周检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白(Alb)、尿肌酐(Cr)、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)及24 h尿蛋白,药物干预12周后实验结束,留取血清标本,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清β2微球蛋白(β2-MG)水平变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白、ACR、Scr、TG、TC水平显著升高(P<0.05,P<0.01),BUN、β2-MG及肾重/体重变化不显著(P>0.05)。与模型组比较,缬沙坦组及糖肾清2号方大、中、小剂量组小鼠Scr、TG、ACR水平明显下降(P<0.05,P<0.01);24 h尿蛋白、TC、空腹血糖等指标有不同程度下降。结论糖肾清2号方可明显降低KK-Ay小鼠空腹血糖、Scr、TG水平,减轻糖尿病肾病(DN)肾损害,延缓DN发病进程。