熊果酸调控TLR4/MyD88/NF-κB通路改善GDM大鼠糖脂代谢及炎症反应和氧化应激

目的探讨熊果酸(UA)基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路对于妊娠期糖尿病(GDM)大鼠糖脂代谢、炎症反应和氧化应激的作用。方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(GDM组)、UA低剂量组(UA-L组)、UA中剂量组(UA-M组)、UA高剂量组(UA-H组)和二甲双胍组,另设置普通饲料喂养的正常组(NC组),每组10只。收集样本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝酯酶(HL)、脂蛋白酯酶(LPL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白水平。结果与NC组比较,GDM组FBG、TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-2、IL-1β和MDA水平和TLR4、MyD88和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平显著升高,FINS、HL、LPL、IL-4、CAT、SOD、GSH-Px水平和PPARγ蛋白表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与GDM组比较,UA各组及二甲双胍组FBG、TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-2、IL-1β、MDA水平和TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平显著下降,FINS、HL、LPL、IL-4、CAT、SOD、GSH-Px水平和PPARγ蛋白表达显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05);各组HDL-C水平无显著差异(P>0.05);二甲双胍组与UA-H组上述指标均无显著差异(P>0.05)。结论UA可能通过下调TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白表达,改善GDM大鼠糖脂代谢、炎症反应和氧化应激。

还原型谷胱甘肽联合益生菌辅助治疗对2型糖尿病患者糖脂代谢、炎症以及氧化应激指标的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽联合益生菌辅助治疗对2型糖尿病患者糖脂代谢指标、炎症指标以及氧化应激指标的影响。方法将2021年1月至2022年9月于该院就诊的96例2型糖尿病患者纳入研究。按随机数字表法将其分为对照组和研究组各48例。对照组给予二甲双胍+那格列奈降糖治疗,研究组在给予二甲双胍+那格列奈降糖治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽+益生菌辅助治疗,比较两组患者治疗前后糖脂代谢相关指标、炎症指标以及氧化应激指标水平。结果两组糖脂代谢相关指标比较显示,研究组患者治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前下降(P<0.05),并且低于对照组(P<0.05)。血清炎症指标比较显示,研究组患者治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8及C反应蛋白(CRP)较治疗前下降(P<0.05),并且明显低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗后IL-10较治疗前明显上升(P<0.05),并且明显高于对照组(P<0.05)。氧化应激指标比较显示,研究组患者治疗后丙二醛(MDA)较治疗前明显下降(P<0.05),并且明显低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗后超氧歧化物酶(SOD)以及总抗氧化能力(TAOC)较治疗前明显上升(P<0.05),并且明显高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽联合益生菌辅助治疗明显改善2型糖尿病患者糖脂代谢、炎症以及氧化应激指标。

运动联合益生菌干预2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激及骨骼肌卫星细胞成肌分化水平的变化

目的观察运动联合益生菌干预2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激及骨骼肌卫星细胞表达的影响。方法8周龄SPF级SD雄性大鼠60只,随机选择10只大鼠为正常对照组(NC组),造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(TN组)、运动+糖尿病组(YTN组)、益生菌+糖尿病组(GTN组)、运动+益生菌+糖尿病组(YGTN组),6周的递增负荷有氧跑台运动(第1周跑台速度为15 m/min,持续30 min;第2周跑台速度为15 m/min,持续60 min;第3~6周跑台速度为19.3 m/min,运动时间持续60 min,持续训练到第6周,每周5 d);GTN组和YGTN组在训练前1 h灌胃10.0 mL/(kg·d)的Lactibiane Iki益生菌溶液(浓度为10~7 CFU/mL)。最后,测定大鼠糖脂代谢指标、氧化应激指标及骨骼肌卫星细胞蛋白的表达。结果(1)TN组、YTN组、GTN组和YGTN组大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HBA1C)和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)水平均高于NC组(P<0.01),其中,YGTN组大鼠FBG水平均低于TN组、YTN组、GTN组(P<0.05);YTN组、GTN组和YGTN组大鼠血清FINS水平均与TN组比较均有所下降(P<0.01);YGTN组大鼠血清HBA1C水平均低于TN组、YTN组和GTN组水平(P<0.01);YGTN组大鼠HOMA-IR指数与TN组、YTN组和GTN组比较下降较显著(P<0.01)。结果表明有氧运动联合益生菌干预组大鼠FBG、FINS、HBA1C和HOMA-IR含量下降较明显。(2)TN组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平均高于NC组(P<0.05),YGTN组大鼠血清T-CHO、TG、LDL和FFA水平均低于TN组(P<0.05),基本上恢复到NC组的水平。TN组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL)水平低于NC组(P<0.05),YGTN组大鼠血清HDL水平高于TN组(P<0.05),基本上恢复到NC组水平。结果表明有氧运动联合益生菌干预糖尿病大鼠,可降低糖尿病大鼠血清T-CHO、TG、LDL、FFA含量,提高HDL水平较明显。(3)TN组大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)和游离8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-isoPGF2α)水平均高于NC组(P<0.05或P<0.01),YGTN组大鼠血清MDA和8-isoPGF2α水平均低于TN组(P<0.05或P<0.01);TN组大鼠血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平均低于NC组(P<0.01),YGTN组大鼠血清CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均高于NC组(P<0.01),但基本上恢复到NC组的水平。(4)TN组大鼠骨骼肌卫星细胞配对盒基因7(paired box gene 7,Pax7)、成肌分化因子(myogenic determination gene,MyoD)、肌细胞生成素(myogenin,MyoG)和生肌因子5(myogenic factor 5,Myf5)蛋白表达均低于NC组(P<0.05或P<0.01),YGTN组大鼠骨骼肌Pax7、MyoD、MyoG和Myf5蛋白表达均高于TN组(P<0.05或P<0.01);基本上恢复到NC组水平。TN组大鼠骨骼肌生成抑制素(myostatin,MSTN)蛋白表达高于NC组(P<0.05),YGTN组大鼠骨骼肌MSTN蛋白表达低于TN组(P<0.05),基本上恢复到NC组水平。结论益生菌和有氧运动具有减轻胰岛素抵抗,改善血脂和氧化激的作用,在改善2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平具有协同作用。此外,有氧运动联合益生菌干预促进了肌细胞的分化,可能对防止T2DM引起肌肉质量的流失和力量下降以及肌肉组织的并发症发挥一定的作用。

米糠酚类物质对高脂诱导的小鼠糖代谢异常及氧化应激的改善作用

目的:研究不同剂量的米糠酚类物质(RBPE)对高脂诱导的小鼠糖代谢及氧化应激水平的影响,为揭示米糠改善糖代谢作用提供理论依据。方法:选用6周龄的C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,随机分为4组,包括正常组、高脂组、RBPE低剂量组(200 mg/kg,HF+LP组)和高剂量组(400 mg/kg,HF+HP组),实验共16周,测定脏器指数、脂肪细胞形态、糖代谢指标和氧化应激相关指标。结果:RBPE可以剂量依赖地降低小鼠肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪的脏体比,降低高脂小鼠空腹血糖水平,改善高脂引起的糖耐量受损(P<0.05):与高脂组相比,HF+LP、HF+HP组小鼠肝脏的脏体比分别降低15.75%和39.61%,附睾脂肪的脏体比分别降低23.03%和39.83%,肾周脂肪的脏体比分别降低43.68%和56.83%,空腹血糖水平分别降低14.06%和20.21%,糖耐量曲线下面积分别降低19.06%和23.81%。进一步研究显示,低、高剂量的RBPE可显著降低高脂小鼠血清和肝脏组织MDA的含量并提高SOD活力,与高脂组相比,HF+HP组小鼠血清和肝脏MDA含量分别降低了48.93%和38.68%,SOD活力分别提高了80.44%和67.05%;并提高了高脂诱导小鼠肝脏过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)等抗氧化酶的活力及抗氧化物谷胱甘肽(GSH)的含量(P<0.05),与高脂组相比,HF+HP组小鼠肝脏CAT、GSH-px活力及GSH含量分别提高了48.49%,31.67%,123.90%。结论:米糠酚类物质可以改善高脂诱导的小鼠糖代谢紊乱,其机制可能与改善机体氧化应激反应有关。

参黄降糖胶囊对气阴两虚证2型糖尿病糖脂代谢、胰岛β细胞功能、氧化应激指标的影响

目的:探究参黄降糖胶囊对气阴两虚证2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能、氧化应激指标的影响。方法:300例气阴两虚证2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,各150例。对照组患者给予盐酸二甲双胍片内服,观察组患者则在此基础上加用参黄降糖胶囊内服,2周为疗程,连续用药6个疗程。通过评估主要中医证候积分变化评价临床效果,监测糖脂代谢、胰岛β细胞功能、氧化应激指标水平变化。结果:观察组患者有效率90.0%较对照组患者的74.7%显著升高(P<0.05);治疗后观察组的主要中医证候积分较对照组降低明显(P<0.05);糖脂代谢改善更为明显,血糖、血脂水平较对照组降低明显(P<0.05);胰岛β细胞功能指标HOMA-β、ISI水平显著高于对照组(P<0.05),而HOMA-IR、FINS水平则显著低于对照组(P<0.05);血清氧化应激指标SOD、GSH-PX水平显著高于对照组(P<0.05),而MDA、ROS水平则显著低于对照组(P<0.05)。结论:参黄降糖胶囊治疗气阴两虚证2型糖尿病患者疗效肯定,利于减轻临床症状,改善糖脂代谢及胰岛β细胞功能,减轻氧化应激损伤,值得临床推广应用。

急性低氧胁迫对青海湖裸鲤血液指标和肝脏氧化应激及糖代谢的影响

为探究青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)血液和肝脏组织对急性低氧胁迫的生理响应,将体质量(25.3±3.4)g的1龄青海湖裸鲤放在透明密封的(长33 cm×宽22 cm×高18 cm)水槽中,每槽22尾。急性低氧处理前,水槽持续充氧,水体溶解氧浓度为(8.1±0.2)mg·L^(-1)(对照组)。急性低氧胁迫时,终止充氧,用透明塑料薄膜覆盖水槽上方,水槽内水体溶解氧浓度快速下降(试验组)。当半数青海湖裸鲤出现如行动迟缓、反应迟钝、身体失衡等缺氧症状时[约(43±2)min,溶解氧约为(0.46±0.03)mg·L^(-1)],测定水体溶解氧浓度,同时取样测定青海湖裸鲤血液生理生化指标和肝脏抗氧化及糖代谢相关指标的变化。结果表明,在急性低氧胁迫后,青海湖裸鲤血液生理生化指标均呈现出不同程度的变化趋势。其中Na^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Cl^(-)和尿素氮(BUN)浓度与胁迫前相比无显著差异(P>0.05),Ca^(2+)浓度显著高于胁迫前(P<0.05);血红蛋白(HGB)数量、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、总蛋白(TP)和甘油三酯(TG)含量与胁迫前相比无显著差异(P>0.05);HGB浓度,白细胞(WBC)、中心粒细胞(Gran)、淋巴细胞(Lymph)的数量,葡萄糖(GLU)和肌酐(CREA)浓度,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性显著高于胁迫前(P<0.05);淀粉酶(AMS)活性较胁迫前显著下降(P<0.05);在急性低氧胁迫后,青海湖裸鲤肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性升高,显著高于对照组(P<0.05),丙二醛(MDA)含量较对照组也有所升高且差异显著(P<0.05);在急性低氧胁迫后,青海湖裸鲤肝脏中磷酸果糖激酶(PFK)活性较胁迫前无显著变化(P>0.05),己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高,与对照组差异显著(P<0.05)。结果表明,青海湖裸鲤在急性低氧胁迫下,通过激活抗氧化系统供能方式倾向糖酵解等降低机体氧化损伤程度。除了影响正常的生理代谢,急性低氧胁迫也一定程度氧化损伤青海湖裸鲤肝脏和肾脏等。

钠—葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢、氧化应激指标的影响

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-dependent glucose transporters 2,SGLT-2)抑制剂联合二甲双胍治疗对肥胖2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者糖脂代谢、氧化应激指标及体重指数(body mass index,BMI)变化的影响。方法选取2019年8月至2021年8月济南市第四人民医院收治的88例肥胖T2DM患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(44例)和研究组(44例)。两组均给予二甲双胍片,研究组在此基础上给予达格列净。两组均治疗3个月。比较两组治疗3个月后的临床疗效,治疗前、治疗3个月后的糖脂代谢、氧化应激指标、BMI变化、血压及肾功能,治疗期间的不良反应。结果治疗3个月后,研究组总有效率为77.27%,高于对照组的56.82%(P<0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,两组血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA_(1c))、空腹胰岛素(fasting plasma glucose,FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHDG)水平、体重指数、收缩压(systolic blood pressure,SBP)及研究组舒张压(diastolic pressure,DBP)均降低,且研究组均低于对照组;血清高密度脂蛋白胆固醇(high density liptein cholesterol,HDL-C)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)均升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无显著性(P>0.05)。结论钠-葡萄糖协同转运蛋白2联合二甲双胍可改善肥胖T2DM患者血压及糖脂代谢水平,降低患者BMI,并减轻患者氧化应激反应,进而提高治疗效果,且其安全性良好。

阿卡波糖联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症的效果及对糖脂代谢、氧化应激反应的影响

目的探讨阿卡波糖联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症的效果及对糖脂代谢、氧化应激反应的影响。方法选取2020年5月至2022年5月收治的120例糖尿病合并高脂血症患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组与观察组,各60例。对照组给予二甲双胍+瑞舒伐他汀治疗,观察组给予阿卡波糖+瑞舒伐他汀治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平低于对照组,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的内皮素(ET)水平及循环内皮细胞(CEC)低于对照组,一氧化氮(NO)水平高于对照组(P<0.05)。结论阿卡波糖联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症可有效调节患者的糖脂代谢水平,减轻氧化应激反应损伤,对血管内皮功能起到保护作用,值得临床推广。

糖脂代谢指标联合抗磷脂抗体对动脉粥样硬化患者预后的预测价值

目的探讨糖脂代谢指标联合抗磷脂抗体与动脉粥样硬化患者预后的相关性。方法选取2021年4月至2023年3月在河北省人民医院进行治疗128例动脉粥样硬化患者分为观察组,另外选取48例体检健康者作为对照组,对比两组糖脂代谢指标、抗磷脂抗体水平,ROC分析糖脂代谢指标、抗磷脂抗体及联合检测对动脉粥样硬化患者预后的预测价值。结果观察组TC、TG、ACL、抗β2-GP1水平高于对照组(P<0.05)。观察组动脉粥样硬化患者预后不良组TC、TG、ACL、抗β2-GP1表达水平高于预后良好组(P<0.05)。TC、TG、ACL、抗β2-GP1水平与动脉粥样硬化患者预后不良呈正相关(P<0.05)。ROC曲线显示,6项联合检测对动脉粥样硬化患者预后的预测价值高于TC、TG、ACL、抗β2-GP1单项预测价值(P<0.05)。结论TC、TG、ACL、抗β2-GP1联合检测对动脉粥样硬化患者预后的预测价值较高。

兰术化浊汤对糖调节受损脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨兰术化浊汤对糖调节受损脂代谢及氧化应激的影响。方法36只SD雄性大鼠,将其中30只构建糖调节受损大鼠模型,造模成功后,30只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)、兰术化浊汤低剂量组(5 g/kg)、兰术化浊汤中剂量组(10 g/kg)、兰术化浊汤高剂量组(20 g/kg),每组各6只,另6只设为空白组。治疗组分别按不同剂量灌胃给药,模型组与空白组按1 ml/100 g生理盐水灌胃,1次/d,连续4周。通过尾尖采血的方式检测空腹血糖(FBG)、糖耐量试验2 h血糖(OGTT2hPG),测量各组大鼠体重,生化分析血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、HDL-C、SOD、GSH-PX水平降低,FBG、OGTT2hPG、TC、TG、LDL-C、MDA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,兰术化浊汤中、高剂量组大鼠体重、HDL-C、SOD、GSH-PX水平升高,FBG、OGTT2hPG、TC、TG、LDL-C、MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论兰术化浊汤可有效调节脂质代谢和氧化应激,从而改善糖调节受损。

肾衰宁片辅助西药治疗糖尿病肾脏病对糖脂代谢、肾功能及氧化应激反应的影响

目的:观察肾衰宁片辅助西药治疗糖尿病肾脏病(DKD)对糖脂代谢、肾功能及氧化应激反应的影响。方法:将104例DKD患者按随机数字表法分为观察组与对照组各52例,最终观察组纳入51例(脱落1例),对照组纳入50例(脱落2例)。对照级给予阿魏酸哌嗪片、氯沙坦钾片治疗,观察组在对照组基础上给予肾衰宁片治疗。比较2组临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及胱抑素C(CysC)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]水平。结果:治疗后,观察组总有效率为94.12%,对照组为80.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组FBG、P2hBG、HbA1c及TC、TG、LDL-C水平均较治疗前降低(P<0.05),HDL-C水平均较治疗前升高(P<0.05);且观察组各项血糖指标及TC、TG、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05),HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组SCr、BUN、CysC水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述各项指标均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组MDA水平均较治疗前降低(P<0.05),SOD、GSH-PX水平均较治疗前升高(P<0.05);且观察组MDA水平低于对照组(P<0.05),SOD、GSH-PX水平均高于对照组(P<0.05)。结论:肾衰宁片辅助西药治疗DKD疗效显著,可调节患者糖脂代谢,减轻氧化应激反应,改善肾功能。

疏肝清脂汤对糖尿病合并血脂异常患者糖脂代谢指标、氧化应激水平及微炎症状态的影响

目的探讨疏肝清脂汤对糖尿病合并血脂异常患者糖脂代谢指标、氧化应激水平及微炎症状态的影响。方法参照纳、排标准,筛选该院2019年6月—2020年10月期间收治的患者,最终共入组112例糖尿病合并血脂异常患者,签订同意书,汇总信息后予随机分两组,各56例,对照组予常规治疗,治疗组加服疏肝清脂汤,治疗周期均为2个月。两组以糖脂代谢指标、氧化应激指标、炎症指标及中医证候积分作为观察指标,观察并比较患者糖脂代谢、氧化应激反应、微炎症状态及中医症状的变化情况,对比两组临床疗效。结果两组患者咽干口燥、情志不畅、胁肋胀满等中医症状均明显减轻,中医证候积分呈下降趋势(P<0.05),且治疗组变化趋势更显著(P<0.05);两组治疗后血糖、血脂指标均较前改善明显,且治疗组各指标改善更显著(P<0.05);两组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标均较前有所改善(P<0.05),且组间比较,治疗组SOD升高更明显,8-OHdG、MDA下降更显著(P<0.05);两组治疗后C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症指标均较前呈下降趋势,且治疗组各指标下降趋势更明显(P<0.05);治疗组临床总有效率为85.71%(48/56),对照组临床总有效率为64.29%(36/56),治疗组的临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论疏肝清脂汤可能是通过维持氧化/抗氧化系统平衡、抑制炎症反应的作用机制对糖尿病合并血脂异常患者进行治疗,从而调节糖脂代谢,减少氧化应激反应,消除炎症,发挥疏肝理气、化浊清脂的功效,临床值得应用。

达格列净对2型糖尿病合并代谢综合征患者糖脂代谢和氧化应激指标的影响

目的探讨达格列净对2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)患者糖脂代谢和氧化应激指标的影响。方法选取2019年1月至2020年1月康美医院收治的T2DM合并MS患者130例,随机分为观察组与对照组,每组各65例。两组均接受常规药物治疗及护理,在此基础上,对照组进行西格列汀治疗,观察组进行达格列净治疗,连续治疗12周,观察比较两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和维生素E(Vit-E)变化,记录不良反应发生情况。结果两组治疗前FBG、Hb A1c、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、SOD、GSH-Px、MDA和Vit-E水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗12周后FBG、Hb A1c、FINS、TG、LDL-C和MDA水平均显著下降,SOD水平均显著提高,且观察组的FBG、Hb A1c、FINS、MDA和SOD水平改善幅度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净可有效降低T2DM合并MS患者的血糖、血脂,改善的氧化应激反应,安全性好。

硫辛酸对高脂饲料小鼠氧化应激与糖、脂代谢基因表达的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对高脂饲料小鼠血糖、血脂代谢和抗氧化能力的影响。方法24只C57BL/6雄性小鼠,随机分为3组:即对照组(正常饲料),高脂组(高脂饲料),LA组(高脂饲料+0.1%LA),6周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAC)等抗氧化指标,同时用Affymetrix MOE430A基因芯片分析肝脏抗氧化、糖脂代谢相关功能基因的表达。结果与高脂组相比,LA组MDA含量显著降低,TAC明显升高(P<0.05)。LA显著降低血浆TG、TC、LDL-C和FPG、FINS的水平(P<0.05),MDA含量与HDL-C/TC(r=-0.47,P<0.05)和胰岛素抵抗指数(r=0.74,P<0.05)显著相关。硫辛酸改变高脂组自由基/氧化应激、糖脂代谢相关通路大部分响应基因的表达水平。结论高脂引发氧化-抗氧化系统失衡,硫辛酸通过直接清除自由基以及恢复自由基/氧化应激通路相关基因的表达水平解除氧化应激而有助于防治高脂引发的糖脂代谢紊乱。

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P<0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。

妊娠期糖尿病患者血清镁离子水平与糖脂代谢及氧化应激的关系研究

目的研究妊娠期糖尿病患者血清镁离子水平与糖脂代谢及氧化应激的关系。方法选取2016年4月—2017年5月在河北省人民医院分娩的妊娠期糖尿病患者79例作为妊娠期糖尿病组,另取同期年龄、孕周匹配的正常妊娠孕妇80例作为正常妊娠组。检测2组患者入院后血清镁离子水平及糖脂代谢指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,分娩后检测胎盘组织中抗氧化能力指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、人同型半胱氨酸(Hcy)]水平,Pearson相关性分析血清镁离子水平与糖脂代谢指标、抗氧化能力指标的相关性。结果妊娠期糖尿病组血清镁离子水平、HDL-C水平均明显低于正常妊娠组(P均<0.05),TC、TG、LDL-C、FPG、FINS水平及HOMA-IR均明显高于正常妊娠组(P均<0.05)。妊娠期糖尿病组胎盘组织中GSH-Px和SOD水平均明显低于正常妊娠组(P均<0.05),Hcy水平明显高于正常妊娠组(P<0.05)。Pearson相关性显示:血清镁离子水平与HDL-C、GSH-Px、HOMA-IR水平均呈正相关(P均<0.05),与FPG、FINS、Hcy水平均呈负相关(P均<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清镁离子水平偏低,且血清镁离子水平与机体糖脂代谢及抗氧化能力存在密切相关性。

有氧运动联合维生素D干预改善db/db小鼠糖、脂代谢及肝脏炎症与氧化应激紊乱

目的:探讨有氧运动、维生素D以及有氧运动联合维生素D对db/db小鼠糖、脂代谢的调节效果及可能机制。方法:SPF级db/db雄性小鼠32只,随机分为对照组(CG组)、有氧运动干预组(EG组)、维生素D注射干预组(VG组)和有氧运动联合维生素D注射干预组(EVG组),每组8只。EG和EVG组每周进行5天中等强度递增负荷有氧运动,VG及EVG组腹腔注射1,25(OH)2D3干预,剂量为7μg/(kg·d)、每周3次,共干预8周。实验期间采血测试血糖。实验结束后,采血测试血清胰岛素、血脂四项;摘取肝脏测试肝糖原、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、核转录因子(NF-κB)、葡萄糖转运体4(Glut)的表达,肝组织切片进行HE染色并观察结果。结果:(1)在干预期间,干预组小鼠空腹血糖从干预第4周开始下降,至第8周时,EG、VG和EVG组均显著低于CG组(P<0.01)。8周干预后,EG、VG和EVG组小鼠血清胰岛素水平显著低于CG组(P<0.05);各干预组肝糖原含量高于CG组,且EG和EVG组糖原含量显著高于CG组(P<0.05)。(2)8周干预后,各干预组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于CG组,但VG组TC下降无显著差异;干预组小鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均高于CG组,且EVG组含量显著高于CG和VG组(P<0.05)。(3)HE染色结果显示,CG组大鼠肝组织出现弥漫性的脂肪变性,肝细胞脂质沉积比较明显,出现较多大小不一的空泡;EG和VG组小鼠有所改善,空泡变性减少,EVG组肝细胞排列整齐,脂质沉积和空胞明显减少。(4)8周干预后,EG、VG和EVG组炎症因子IL-6、TNF-α、CRP表达均显著低于CG组(P<0.05),抗氧化酶SOD、GSH-Px活性均显著高于CG组(P<0.05),且EVG组显著高于VG组,各干预组MDA显著低于CG组(P<0.05)。(5)8周干预后,干预组小鼠的肝脏NF-κB表达均显著低于CG组(P<0.01),Glut4蛋白表达均显著高于CG组(P<0.05)。结论:8周有氧运动、维生素D和有氧运动联合维生素D注射干预可改善db/db小鼠糖、脂代谢紊乱,降低血清胰岛素和空腹血糖水平、改善血清脂质水平,降低肝脏脂质沉积和肝细胞脂肪变性,肝糖原贮量增加;其机制可能与运动或/和维生素D通过提高肝脏抗氧化酶活性、降低肝细胞氧化应激和炎症水平有关。

杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激状态的影响。方法采用高脂饲料喂养4周联合链脲佐菌素腹腔注射的方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、药物对照组、杜仲叶水提取物低、高剂量(2.5、5.0g/kg)组。灌胃给药,每日1次,连续30天。检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量,进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平升高,HDL-C、SOD水平降低(P<0.01),提示模型复制成功。与模型对照组比较,杜仲叶水提取物(2.5、5.0g/kg)组FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高(P<0.01或P<0.05)。结论杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂有一定调节作用,推测降低氧化应激水平是其机制之一。

不同膳食能量对雄性C57小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨不同膳食能量对雄性C57小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法选取雄性SPF级C57小鼠60只,按照随机数字表法将其分成对照组、高能量膳食组(HDE组)和低能量膳食组(LDE组),每组20只。对照组给予常规的膳食能量饲养,HDE组给予高能量膳食饲养,LDE组给予低能量膳食饲养,对比各组小鼠干预前及干预4、8、12 w时糖脂代谢指标水平包括空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),氧化应激指标水平,包括血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,采用Spearman相关性分析分析小鼠膳食能量与糖脂代谢及氧化应激指标的相关性。结果 HDE组干预4、8、12 w FPG、TC、TG水平高于对照组,而LDE组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预4、8、12 w HDE组的血清SOD活力低于对照组,MDA水平高于对照组,而LDE组血清SOD活力高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。根据Spearman法对小鼠膳食能量与糖脂代谢及氧化应激指标的相关性进行分析可知,膳食能量与FPG、TC、TG及MDA呈正相关(r=0.396,0.613,0.511,0.488;均P<0.05);而与SOD呈负相关(r=-0.519;P<0.05)。结论低能量膳食对雄性C57小鼠机体的糖脂代谢和氧化应激状态有较好的改善作用,临床可考虑通过控制膳食能量,降低心血管类疾病或代谢类疾病的形成风险。

利拉鲁肽联合地特胰岛素对肥胖2型糖尿病患者氧化应激与糖脂代谢的影响

目的:研究利拉鲁肽联合地特胰岛素对肥胖2型糖尿病患者氧化应激与糖脂代谢的影响。方法:选取2018年12月-2019年8月本院收治的60例肥胖2型糖尿病患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,各30例。对照组应用地特胰岛素治疗,观察组应用利拉鲁肽联合地特胰岛素治疗。比较两组治疗前后的氧化应激指标、糖代谢及脂代谢指标。结果:治疗前,两组各氧化应激指标、糖代谢指标、脂代谢指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗6、12周后,观察组各项氧化应激指标、糖代谢指标、脂代谢指标均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:利拉鲁肽联合地特胰岛素可显著改善肥胖2型糖尿病患者氧化应激与糖脂代谢状态,在肥胖2型糖尿病患者中的应用价值较高。