糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P<0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P<0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P<0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P<0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂代谢及脂肪因子的影响

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血脂及脂肪因子的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模,其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组,每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃,模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后,用ELISA测定各组大鼠的血清脂联素、瘦素、抵抗素水平,同时检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肥胖明显,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA均明显增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低,表明模型组大鼠发生了脂代谢紊乱。同时脂肪因子、瘦素和抵抗素水平显著升高,脂联素水平显著降低。与模型组比较,糖脂平可以降低TG、LDL-C和FFA、瘦素、抵抗素水平,提高脂联素水平,对TC和HDL-C无明显影响。结论糖脂平可改善IR大鼠血脂紊乱,调节脂肪因子水平。

糖脂平汤颗粒冲服治疗2型糖尿病并脂代谢紊乱临床观察

目的观察糖脂平汤颗粒冲服治疗2型糖尿病并血脂代谢紊乱的疗效。方法 2型糖尿病并脂代谢紊乱患者72例,随机分为治疗组42例、对照组30例。两组降糖治疗方案相同,治疗组同时给予糖脂平汤颗粒冲服,每天1剂,8周为1疗程;对照组给予辛伐他汀胶囊10 mg,睡前服用,每天1次,8周为1疗程。对比观察两组的疗效及治疗前后FBG、PBG、GHb A1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C、血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)等。结果 1疗程结束时,治疗组、对照组总有效率分别为88.10%、66.66%,两组相比,P<0.05。治疗前后治疗组AIP分别为0.42±0.43、0.02±0.34,对照组分别为0.36±0.28、0.08±0.21,各组治疗前后及两组治疗后相比,P均<0.05。治疗前后治疗组GHb A1c分别为17.34%±5.28%、6.89%±0.95%,对照组分别为9.14%±2.16%、7.50%±0.91%,各组治疗前后及两组治疗后相比,P均<0.05。结论糖脂平汤颗粒冲服治疗2型糖尿病并脂代谢紊乱疗效明显,可有效改善患者的AIP。

糖脂平对糖尿病大鼠坐骨神经糖醇含量的影响

目的 :研究糖脂平对实验性糖尿病大鼠坐骨神经糖醇代谢的影响。方法 :四氧嘧啶造型大鼠灌胃给药每日一次 ,疗程一月。结果 :糖脂平有效地降低糖尿病大鼠血糖的含量 ,对坐骨神经中葡萄糖的含量有明显降低作用 ,对山梨醇也有一定降低作用 ,对肌醇含量无明显影响。电镜观察显示 ,糖脂平能改善大鼠坐骨神经脱髓鞘、轴索变性、线粒体肿胀等病理变化。结论 :糖脂平对糖尿病大鼠坐骨神经病变有一定防治效果 ,其作用途径与其降血糖作用与改善神经组织内糖醇代谢有关。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响

目的了解中药复方糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法选择体重在180~200g的雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组10只和造模组30只。空白对照组全程予普通饲料喂养,造模组全程予高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组再次随机分为模型组、糖脂平组、罗格列酮组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12 h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠体重、血糖、血胰岛素水平,并留取骨骼肌,采用Western Blot法检测AMPK-α、p-AMPK-α和PGC-1α的表达。结果中药复方糖脂平可以改善骨骼肌组织胰岛素的敏感性;降低IR大鼠体重、血糖和血胰岛素水平;糖脂平可提高IR大鼠p-AMPK-α和PGC-1α的蛋白表达。结论糖脂平具有降糖、减重、提高骨骼肌组织对胰岛素的敏感性的作用,作用机制可能与激活大鼠骨骼肌组织AMPK/PGC-1α信号通路有关。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖和胰岛素代谢的影响

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠葡萄糖和胰岛素代谢的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模,56只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组,每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,检测各组大鼠的体重、血糖、空腹胰岛素,同时用胰岛素钳夹技术检测胰岛素敏感性(M值)。结果糖脂平可明显抑制喂养型IR大鼠的体重增长,降低空腹血糖和胰岛素水平,提高胰岛素敏感性(M值)。结论中药糖脂平可纠正葡萄糖和胰岛素代谢紊乱,具有明显改善IR的作用,是用于防治IR的有效方剂,有进一步深入研究的价值。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌氧化应激的影响

目的建立喂养型胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）大鼠模型，观察糖脂平对喂养型IR大鼠氧化应激的影响。方法选用体重在180～200g的8周龄雄性SD大鼠60只，适应性喂养一周后，随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养，造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后，将造模组随机分为：模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20g/kg·d灌胃；罗格列酮组给予罗格列酮0．8mg／kg·d灌胃；模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水；末次给药后禁食12小时，用正常血糖胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性，检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素水平，并留取骨骼肌，检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）等指标。结果糖脂平能增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，糖脂平组的M值显著高于模型组，体重、血糖、胰岛素均低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05），与罗格列酮组比较，体重一项有统计学意义（P〈0．05），血糖与胰岛素无统计学意义（P〉0．05）；糖脂平组SOD、GSH—Px、CAT水平显著高于模型组，MDA显著低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05），与罗格列酮组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖脂平可改善胰岛素抵抗，也可改善氧化应激，反应了糖脂平可以通过改善胰岛素抵抗的上游通路——氧化应激来提高机体代谢活力，改善胰岛素抵抗，其作用机制可能是通过改善骨骼肌中线粒体的活性氧。

糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的:观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法:将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃,给药8周后,用ELISA测定各组大鼠的血清脂联素水平,RT-PCR方法测定附睾旁脂肪组织脂联素mRNA表达水平。结果:糖脂平可以升高模型大鼠的血清脂联素水平,上调附睾旁脂肪组织脂联素mRNA表达。结论:糖脂平改善胰岛素抵抗和抗动脉粥样硬化作用可能与其升高血清脂联素水平,上调脂肪组织脂联素mRNA表达有关。

糖脂平治疗小鼠实验性糖尿病的药理研究

目的 观察糖脂平对正常和实验性糖尿病小鼠的降血糖作用。 方法 糖脂平以生药 3.5 ,7.0和14 .0 g/kg给小鼠连续灌胃给药 1/d× 5 ,实验性糖尿病模型用肾上腺素、葡萄糖和四氧嘧啶塑造。 结果 糖脂平能维持正常小鼠空腹血糖的稳定性 ,对葡萄糖、肾上腺素、四氧嘧啶所致的小鼠高血糖均有明显的抑制作用。该药给小鼠灌胃 ,其最大耐受量为 6 8.75 g/kg,相当于成人日用量的 395倍。 结论 糖脂平具有降血糖作用 ,毒性极小 ,口服安全。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响

目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况。结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善。结论:糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗。

糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的影响

目的:建立喂养型胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的影响。方法:采用高脂高盐饲料喂养的方法建立了IR大鼠模型,24只模型大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,另有8只正常大鼠为对照组,连续给药8周后,检测各组大鼠的体重、血压、血糖、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)和血清胰岛素。结果:糖脂平可明显抑制喂养型IR大鼠的体重增长,降低空腹血糖,改善胰岛素抵抗,纠正脂代谢紊乱,但对血压无明显影响。结论:中药糖脂平具有明显改善IR的作用,从而纠正糖脂代谢紊乱,是用于防治IR/MS的有效方剂,有进一步深入研究的价值。

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠模型的糖代谢、脂联素水平表达的变化。方法:高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型。用糖脂平胶囊干预治疗,以罗格列酮作阳性对照组,8周后采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测大鼠空腹血糖(FBG)、血清脂联素(APN)。取材附睾旁脂肪组织进行脂联素PCR扩增,以观察对IR大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响。结果:经钳夹鉴定IR模型建立,糖脂平组与罗格列酮组的GIR较模型组显著增加(P<0.05、P>0.01)。脂代谢均有变化,糖脂平组在调节血脂指标方面均有统计学意义(P<0.05),对APN的血清高表达和PCR扩增后IOD表达、mRNA表达均有显著性意义(P<0.05、P<0.01)。结论:糖脂平胶囊增加IR大鼠模型的胰岛素敏感性,改善脂联素水平的高表达。与罗格列酮组相比在脂代谢和APN的调节上有差异,是因为中药糖脂平制剂的作用靶点主要在调节脂代谢和脂肪因子有关。

糖脂平颗粒对Ⅱ型糖尿病合并高脂血症的临床研究

目的 :探讨健脾益气 ,化痰活血法论治 2型糖尿病的临床疗效 ;方法 :6 0例Ⅱ型糖尿病合并高脂血症患者在常规治疗基础上分两组 :对照组 30例 ,治疗组 30例 ,疗程两个月 ,治疗前后观察空腹血糖 (FBG) ,餐后两小时血糖 (pBG)糖化血红蛋白(HbAIC) ,血脂 (CH ,TG)胰岛素等指标 ;结果 :治疗组疗效优于对照组 ,与对照组比较各项指标均明显改善。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠GLUT4表达的影响

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠骨骼肌细胞外膜葡萄糖转运子4(Glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响。方法选择体重在180~200 g的雄性SD大鼠48只,随机分为空白组(12只)和造模组(36只),空白组予普通饲料喂养,造模组予高脂饲料喂养,8周造模成功后,将造模组再次随机分为:模型组、中药组、西药组,每组12只。中药组予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃,模型组和空白组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12 h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性(M值);酶法检测各组大鼠总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-c);蛋白印记法(Western Blot,WB)检测骨骼肌细胞外膜GLUT4的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感性明显降低,血清TC、TG、LDL-c均明显升高,HDL-c明显降低,骨骼肌细胞外膜GLUT4表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠胰岛素敏感性明显提高,TG、LDL-c水平降低,骨骼肌细胞外膜GLUT4的表达明显增多(P<0.05),对TC、HDL-c无明显影响(P>0.05)。结论糖脂平具有提高IR大鼠胰岛素敏感性、调节脂代谢紊乱的作用,其作用机制可能与提高细胞外膜GLUT4的表达,增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取和利用有关。

糖脂平对糖尿病大鼠晶体糖醇含量的影响

目的:观察糖脂平对实验性糖尿病大鼠晶体糖醇代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、糖脂平高、低剂量组、正常对照组。动物模型用四氧嘧啶塑造。糖脂平由金线莲、黄连、葛根等组成,灌胃给药,每日1次,疗程30d。结果:糖脂平有效地降低糖尿病大鼠血糖的含量(高剂量组P<0.001,低剂量组P<0.05),有效地降低其晶体中葡萄糖的含量(高剂量组P<0.01),对晶体中山梨醇有降低作用(高剂量组与模型组相比,下降26.42%,0.05<P<0.1),对肌醇含量无明显改变。结论:糖脂平对糖尿病大鼠晶体病变有一定防治效果,作用途径与其降血糖以及改善晶体组织内糖醇代谢有关。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为(1.78±0.13)ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至(1.46±0.13)ng/mL和(1.32±0.16)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高(P<0.01),与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠蛋白激酶B表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉胰岛素信号转导系统基因蛋白激酶B(Akt/PKB)表达的影响。方法:高脂饲料建立IR大鼠模型,以糖脂平胶囊、罗格列酮观察,8周后测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、葡萄糖输注率(GIR)。取骨骼肌进行PCR扩增,观察Akt/PKB表达情况。结果:经钳夹鉴定IR模型建立。模型组FBG较正常组明显升高(P<0.01),与中药组和西药组相比均有统计学意义(P<0.05)。西药组GIR较中药组更为明显(P<0.01,P<0.05)。OD值中药组(93.33%)比西药组(87.42%)高5.91%。结论:中药和西药组均能缓解高胰岛素状态,改善高脂诱导IR大鼠糖代谢。中药组在骨骼肌AKt/PKB传导通路表达方面,较西药组敏感,可增强胰岛素生物效应,并改善IR。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠PGC-1α、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达影响

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模,其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组,每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃,模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后,用RT-PCR测定各组大鼠骨骼肌PGC-1α和细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠PGC-1α、细胞色素C及ATP合成酶β亚基基因表达量明显下降(P<0.05);与模型组比较,糖脂平可以上调PGC-1α、细胞色素C及ATP合成酶β亚基的基因表达量(P<0.05)。结论中药糖脂平可以上调PGC-1α的基因表达量,从而提高细胞色素C及ATP合成酶β亚基基因表达量,具用明显改善IR大鼠线粒体氧化磷酸化功能的作用。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达的影响

目的:观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠脂肪组织过氧化物酶体增生物激活受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组。对照组喂以普通饲料,其余3组喂以高脂饲料,测定各组大鼠空腹血糖和血脂,提取附睾旁脂肪组织总RNA,采用RT-PCR技术扩增PPAR-γ2基因片段,检测其表达水平。结果:糖脂平具有降低IR模型大鼠FPG水平和血脂的作用,并显著增加PPAR-γ2mRNA表达。结论:糖脂平对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠脂肪组织PPAR-γ2基因的表达有关。

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响。方法采用高脂高盐饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型18只,随机分为模型组、糖脂平组、二甲双胍组各6只,另有6只正常大鼠作为对照组,连续给药8周。取大鼠腓肠肌常规处理后用透射电镜观察骨骼肌线粒体密度、体积及超微结构改变,用PCR方法检测骨骼肌线粒体数量。结果胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌线粒体呈轻度肿胀,结构模糊不清,部分出现空泡样变,嵴部分断裂;经中药糖脂平治疗后,骨骼肌线粒体超微病理改变明显减轻,但仍不能恢复正常状态。模型组大鼠骨骼肌线粒体16s rRNA表达量明显减少,提示线粒体数量减少,经糖脂平治疗后,胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体的数量明显增加。结论中药糖脂平可明显改善胰岛素抵抗大鼠的线粒体结构和数量,糖脂平改善胰捣素对抗和调整糖脂代谢紊乱的作用可能与改善骨骼肌线粒体数量和功能有关。