血清TRAF6、activin-A、SFMC水平与子痫前期患者病情及妊娠结局的相关性

目的分析血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、糖蛋白激素-激活素A(activin-A)、可溶性纤维蛋白复合物(SFMC)水平与子痫前期患者病情及妊娠结局的相关性。方法回顾性选取2020年7月至2023年1月郑州大学第二附属医院收治的134例子痫前期患者为研究组,另选取同期健康孕检女性为对照组,根据子痫前期患者病情程度分为轻度、重度患者,所有患者均随访至分娩结束后30 d,根据本次妊娠结局是否发生不良妊娠情况将研究组分为发生、未发生患者。对比对照组和研究组、不同病情程度及不同妊娠结局患者入院时血清TRAF6、activin-A、SFMC水平,并分析其相关性,分析入院时血清各指标水平检测对子痫前期患者妊娠结局的预测价值。结果研究组入院时血清TRAF6、activin-A、SFMC水平高于对照组(P<0.05);重度患者血清TRAF6、activin-A、SFMC水平高于轻度患者(P<0.05);入院时血清TRAF6、activin-A、SFMC均与患者病情程度呈正相关(P<0.05);妊娠不良患者入院时血清TRAF6、activin-A、SFMC水平高于妊娠良好患者(P<0.05);入院时血清TRAF6、activin-A、SFMC水平联合预测子痫前期患者妊娠不良的曲线下面积(AUC)为0.748。结论血清TRAF6、activin-A、SFMC表达与子痫前期患者病情程度及预后密切相关,其三者联合检测对预测子痫前期患者妊娠不良具有较高的应用价值,可辅助临床诊疗。

兔激素性股骨头坏死早期血管内皮细胞功能改变及中药对其影响的实验研究

目的探讨激素性股骨头坏死(GANFH)过程中血管内皮细胞功能改变的临床意义及中药促骨塑颗粒的防治作用。方法48只健康成年新西兰大白兔随机均分为正常对照组、激素造模组、中药治疗组、中药预防组,各组于处理的2、4、6、8、12周分别测定血浆中血管性血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性,并于第4、8、12周分批处死动物,取出双侧股骨头行常规病理组织学检查。结果与正常对照组相比,激素造模组vWF从第4周升高,PAI-1从第2周升高,6-keto-PGF1α从第4周降低(P<0.05)。中药预防组与正常对照组各时间点vWF、6-keto-PGF1α、PAI-1测定结果无显著性差异,病理变化轻微。与激素造模组相比,中药治疗组第12周时vWF、PAI-1水平降低,6-keto-PGF1α水平升高(P<0.05),股骨头坏死的病理变化得到部分改善。结论激素可通过损伤血管内皮细胞引起血栓前状态(PTS),形成血栓而导致GANFH的发生;中药"促骨塑颗粒"可保护血管内皮细胞,有效预防兔实验性GANFH,并可延缓甚至部分逆转GANFH的病理变化。

激活素A对疑似异位妊娠的诊断价值

目的探讨血清激活素A在异位妊娠(EP)早期诊断上的价值。方法将109例疑似EP患者根据随访结果分为EP组(62例)和宫内妊娠(IUP)组(47例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测109例疑似EP患者的血清激活素A和β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)浓度。采用受试者工作特性(ROC)曲线分析激活素A和β-HCG检测对EP的诊断价值。结果 EP组血清激活素A和β-HCG浓度明显低于IUP组(P<0.05)。激活素A的ROC曲线下面积为0.827,高于血清β-HCG(0.710),以血清激活素A<260 pg/mL诊断EP,其灵敏度、特异性分别为85.5%、72.3%。结论血清激活素A检测可以作为EP的早期诊断辅助指标。

骨质疏松分子生物学研究专家共识

骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。

大豆苷元对人成骨样MG-63细胞OPG及RANKL表达的调节作用

目的以人成骨样MG-63细胞为研究对象,探索大豆苷元对护骨素(osteoprotegerin,OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达的调节作用及相关机制。方法分别应用反转录聚合酶链式反应法、蛋白免疫印迹及小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术,研究大豆苷元对人成骨样MG-63细胞OPG、RANKL表达的调节作用及其分子机制。结果大豆苷元能够促进MG-63细胞OPG mRNA和蛋白的表达且能抑制RANKL mRNA和蛋白的表达,上述作用可被雌激素受体(estrogen receptor,ER)阻断剂ICI 182780所阻断。大豆苷元对MG-63细胞对OPG的促进作用以及对RANKL的抑制作用是由ERα和ERβ共同介导的。结论大豆苷元可以通过ERα和ERβ途径促进MG-63细胞OPG mRNA及蛋白的表达,并能抑制MG-63细胞RANKL mRNA及蛋白的表达。

脂联素与2型糖尿病及其并发症

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子,在肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化疾病患者体内血浆胞联素水平低于正常。脂联素具有降低血糖、血脂及改善胰岛素抵抗的作用,同时也可拮抗动脉粥样硬化的形成。过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体及β-肾上腺素能受体激动剂等因素可增加脂联素的表达及分泌。脂联素的研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路。

Verifynow抗血小板治疗监测系统与血栓弹力图实验对比研究

目的对比研究氛吡格雷抑制血小板聚集的两种方法：Verifynow抗血小板功能检测系统与血栓弹力图实验。方法①随机选取2011年3月～7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征（ACS）患者48例（所有患者对本实验均知情同意），男性35例，女性13例，年龄60-90岁，其用药方案是首先给患者300mg的负荷量，继之以75mg／d维持量治疗。②选择在治疗的第三天服用氯吡格雷75mg／d后2h抽血取样。③采用Verifynow抗血小板监测系统检测氯吡格雷药物抑制率1NHI（％），血栓弹力图实验检测氧吡格雷药物的ADP诱导血小板聚集抑制率（％），两指标进行相关分析、回归分析。结果48例观察对象均进入结果分析，Verifynow的INHI（％）主要集中在0％～20％之间，犬于20％的有10例，占总数的20．8％，其结果的变异系数（CV）为0．74％；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率结果主要集中在10Voo～60％，小于10％的对象2例，占总数的4．17％，大于60％的对象6例，占总数的12．5％，其结果的变异系数（CV）为：0．54％；两者呈正相关（r相关系数=0．4806，P-0．00054〈0．01）；回归方程：Y=0．267X＋4。577[Verifynow的1NHI（％）为因变量Y；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率为自变量X]。结论口服氯吡格雷后，Verifynow抗血小板监测系统的INHI（％）与血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率有较好的一致性，其操作更为简便、费用更为低廉，可以作为临床氯吡格雷药物抗血小板功能监测的新方法。

老年2型糖尿病患者血清BGP、ghrelin、YKL-40水平与胰岛素抵抗及认知功能损害的关系研究

目的:研究老年2型糖尿病(T2DM)患者血清骨钙素(BGP)、生长激素释放多肽(ghrelin)及人软骨糖蛋白-39(YKL-40)水平与胰岛素抵抗及认知功能损害的关系。方法:选择2018年1月~2019年12月我院收治的老年T2DM患者100例记作病变组,选择同期于我院进行体检的老年健康志愿者100例作为对照组。比较两组血清BGP、ghrelin及YKL-40水平,血糖、血脂、胰岛素抵抗相关指标及简易智力状态检查量表(MMSE)评分情况,并分析各指标的相关性。结果:病变组血清BGP、ghrelin水平低于对照组,而YKL-40水平高于对照组(P<0.05)。病变组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组,而空腹胰岛素(FINS)水平低于对照组(P<0.05)。病变组除语言、延迟记忆评分与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05),其他各项MMSE评分均低于对照组(P<0.05)。经Pearson相关性分析可得:老年T2DM患者血清BGP、ghrelin水平和FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈负相关,与FINS及MMSE评分均呈正相关(P<0.05);而血清YKL-40水平和FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈正相关,与FINS及MMSE评分均呈负相关(P<0.05)。结论:老年T2DM患者的血清BGP、ghrelin存在明显低表达,而血清YKL-40水平呈明显高表达,且上述血清学指标水平均与胰岛素抵抗和认知功能损害密切相关。

慢性心力衰竭的药物治疗进展

慢性心力衰竭是一种以神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征[1],已经成为当代最具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现。既往的基础研究已经证实,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经激活在心力衰竭发展中起重要作用:高血压等危险因素造成初始的心肌损伤;RAAS和交感神经系统过度兴奋,导致神经内分泌和细胞因子激活,进而促进重构,加重心肌损伤和心功能恶化,两者间恶性循环,长期影响心肌功能,使心功能失代偿,导致心力衰竭发生。因此,阻断神经内分泌(主要为RAAS和交感神经)过度激活是防治心力衰竭的关键。

血栓前状态分子标志物在高血压患者病变中的变化

目的:探讨血栓前状态分子标志物在高血压患者中的变化及意义;方法:选择新疆医科大学第一附属医院高血压科住院已确诊为高血压患者70例。用流式细胞术测定患者血小板表面CD41,CD62p;用放射免疫法检测血清ET-1;用ELISA方法检测血浆t-PA,PA全自动血凝分析仪检测凝血四项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT);结果:高血压组血小板表面CD62P的表达、血浆PAl-1、FIB三项指标均较正常组增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组降低(P<0.05);高血压APTT、PT时间时间明显缩短(P<0.05);高血压组血小板表面CD41的表达,血清ET-1水平及TT时间与正常组比较无显著性差异(P>0.05);结论:检测血栓前状态分子标志在高血压患者中变化为临床早期发现、早期治疗血栓性疾病提供一种经济、方便、有效的实验室检查方法,指导临床采用合理的预防和治疗措施。

抑制素对促卵泡素作用机制的研究进展

抑制素(inhibins)是一种主要由卵巢颗粒细胞和睾丸支持细胞分泌的性腺激素,可以选择性抑制垂体促卵泡素(FSH)的合成与分泌。文章综述了众多学者建立的抑制素对FSH的作用机制,以及该作用机制与近年来研究结果的矛盾之处,并依据近年来的研究结果修正了抑制素对FSH的作用机制模型,以期为将来研究抑制素提供新的思路。

CD62P、PAC-1和CD63在妊娠期肝内胆汁淤积症的表达及意义

目的探讨血小板活化标志物标志物P-选择素(CD62P)、血小板激活复合物-1(PAC-1)及溶酶体颗粒糖蛋白(CD63)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发生发展中的意义及应用价值。方法选择2016年12月-2018年11月在本院住院的轻度ICP患者50例,重度ICP患者15例,50例正常妊娠者为对照组,应用流式细胞仪检测全血中CD62P、PAC-1的表达水平。另外选择本院轻度ICP患者30例,重度ICP患者15例,46例正常妊娠者为对照组,同法检测CD63的表达水平。结果ICP患者血液循环中的CD62P、PAC-1及CD63表达明显高于正常妊娠组(P<0.05);且重度ICP患者CD62P、PAC-1表达显著高于轻度ICP组(P<0.05),CD63的表达在轻度、重度ICP患者中差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICP患者疾病发展中存在明显的血小板活化,PAC-1、CD62P及CD63能反映出血小板活化的状态,且PAC-1和CD62P更能明显地反映血小板活化情况,适合作为辅助指标评估ICP疾病的严重程度,为阻断ICP病变中的血栓形成提供依据。