长期高糖血症对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

糖尿病（ＤＭ）患者易伴发由动脉粥样硬化（ＡＳ）所引起的微血管病变并发症，是造成ＤＭ预后不良的重要原因。本研究复制了高糖血症动物模型，旨在探讨在体内条件下高糖对ＶＳＭＣ增殖的影响及其机制。健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６只，分成两组：①高糖组：葡萄糖１００...

菊苣提取物对高甘油三酯、高尿酸并高血糖血症大鼠影响的实验研究

高甘油三酯(TG)、高尿酸(UA)、高血糖(Glu)是临床常见病理表现.一些流行病学研究表明,血清TG、UA、Glu水平三者呈正相关,是心血管疾病的独立危险因素[1].临床上对于多种代谢交互紊乱,常同时给予两种或两种以上的药物进行治疗,以分别降低TG、UA和Glu含量,这种用药方式既不经济,也可能产生许多意想不到的副作用.

低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性研究

目的探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性。方法回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料，将患者分为低糖血症组（血糖〈5．0mmo]／L，21例）、正常血糖组（血糖5．1～10．0mmol／L，84例）、高糖血症组（血糖〉10．1mmol／L，15例），比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异，对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析，将有统计学差异的危险因素进行多因素logistie回归分析，筛选出患者病死率增加的危险因素。结果低糖血症组患者肝肾综合征发生率[42．9％（9／21）比22．6％（19／84）、33．3％（5／15）]、黄疸发生率[38．1％（8／21）比20．2％（17／84）、13．3％（2／15）]、重症加强治疗病房（ICU）人住率[14．3％（3／21）比10．7％（9／84）、13．3％（2／15）]、住院病死率[23．8％（5／21）比10．7％（9／84）、20．0％（3／15）]均显著高于正常血糖组和高糖血症组（P〈0．05或P〈0．01）；低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶（AST（U／L）：628．412±78．625比170．167±87．035、156．716±98．047]、总胆红素[TBil（μmol／L）：154．122±34．201比86．712±48．905、74．313±39．883]、血肌酐[SCr（μmol／L）：160．243±56．341比107．211±59，692、121．342±84．059]及国际标准化比值（INR：1．951±0．987比1．439±0．919、1．423±0．653）水平均显著高于正常血糖组和高血糖组，3组比较差异有统计学意义（p〈0．05或P〈0．01）；碳酸氢根[HCO，-（mmol／L）：18．154±10．937比23．135±11．119、19．081±12．022]和剩余碱[BE（mmol／L）：～7．578±2．042比-1．648±0．887、-5．402±2．005]均低于正常血糖组和高糖血症组，3组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；3组pH值水平比较差异亦有统计学意义（7．352±2．878比7．461±2．036、7．219±2．017，P〈0．01），3组丙氨酸转氨酶（ALT）、血氨、动脉血氧分压（PaO，）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、乳酸（Lac）比较差异均无统计学意义（均P〉O．05）。单因素分析显示：高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素（P〈0．05或P〈0．01）；多因素logistie回归分析显示：高龄[优势比（OR）值=2．101，95％可信区间（95％C／）=1．297～3．403，P=O．000]、肝肾综合征（OR值=3．032，95％CI=1．462～6．286，P=O．000）、低糖血症（OR值=3．267，95％c，=2．135—4．999，P=0．031）是导致患者死亡的危险因素。结论低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性。

Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达以及心功能障碍中的作用

目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能。结果在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ш或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达。与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重。结论在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍。

D-4F在七氟烷处理对急性高糖血症小鼠血管保护中的作用及机制

目的:观察apo A-1拟似物D-4F对七氟烷麻醉急性高糖血症小鼠的血管保护效应。方法:实验一,雄性C57BL/6J小鼠随机分4组(n=8):对照组(CON组)、D-4F组、急性高血糖组(AHG组)、AHG+D-4F组,各组再进行吸入1.71%七氟烷(SEV),检测各组血糖、主动脉血管环舒张功能、NO水平,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化的eNOS(p-eNOS)、小凹蛋白(Cav-1)水平;实验二,人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分别用5.5、20.0 mmol/L的葡萄糖培养24 h,4μg/mL布雷德菌素A(BFA)和0.5μg/mL D-4F孵育1 h,再进行SEV处理,检测ROS水平。结果:AHG组显示急性高血糖时血管的舒张能力下降,主动脉产生NO减少,Cav-1蛋白表达明显增强,eNOS活性下降。D-4F组显示加入D-4F并不能提高急性高血糖时的血管舒张能力,AHG+D-4F组显示给予SEV刺激后D-4F对血管的舒张有改善作用(P<0.01),Cav-1蛋白表达下降,eNOS活性增强,NO生成增多。细胞实验显示SEV刺激下,HG+D-4F组ROS的生成下降,D-4F该功能并可被BFA所阻断。结论:D-4F可恢复SEV对急性高糖血症的血管保护功能,其机制可能与D-4F降低细胞内脂质筏区域Cav-1的耦合能力,增强脂质筏里eNOS的磷酸化,NO生成增多,ROS生成减少,减轻急性高血糖的血管损害有关。

ID-LC-MS/MS方法对高糖血症SD大鼠肾组织DNA中8-oxo-dGsn的检测

目的用同位素稀释高效液相-串联质谱法(Isotope-Diluted LC-MS/MS,ID-LC-MS/MS)和免疫组化法检测高糖血症SD大鼠肾组织DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)的含量,评价高糖血症对大鼠肾组织DNA氧化损伤的影响。方法健康雄性SD(Sprague-Dawley rats)大鼠28只,随机分为4组:3月糖尿病模型组(3DR组)及其对照组(3CR组),6月糖尿病模型组(6DR组)及其对照组(6CR组)。糖尿病模型组接受腹腔单次链脲佐菌素(streptozotosin,STZ)每公斤70mg注射,对照组接受腹腔生理盐水注射。糖尿病模型组造模成功3个月及6个月后,分别抽提大鼠肾组织DNA,用ID-LC-MS/MS方法检测其DNA氧化产物8-oxo-dGsn的含量;用免疫组化法观察肾组织中DNA氧化损伤部位及程度。结果糖尿病模型组造模成功3个月时肾组织DNA中8-oxo-dGsn高于对照组高,造模成功6个月时肾组织DNA中8-oxodGsn含量比正常对照组增加显著(P<0.01);免疫组化结果显示3个月模型组DNA氧化损伤水平高于对照组,6个月时模型组DNA氧化损伤更为严重。结论高糖血症3个月可造成大鼠肾组织DNA的氧化损伤,高糖血症6个月时大鼠肾组织中DNA氧化损伤程度呈显著增加,高糖血症是肾组织中DNA氧化损伤的重要原因。

胰岛素治疗重度颅脑损伤伴高糖血症的疗效分析

目的观察混合胰岛素治疗重度颅脑损伤伴发高糖血症的临床疗效。方法将40例重型颅脑伤所致血糖升高患者,随机分为A、B2组,A组(20例)采用普通胰岛素,B组使用混合胰岛素,比较2组的临床疗效。结果B组血糖控制情况优于A组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对重型颅脑损伤患者的血糖升高,采用混合胰岛素较普通胰岛素的治疗更有效和迅速。

危重患者并发高糖血症的护理干预

应用快速血糖监测仪对收治的37例高糖血症患者进行随机监测,并随着病情的发展出现血糖水平持续升高者,实施强化胰岛素治疗及一系列周密的护理措施。结果37例患者通过强化胰岛素治疗和护理干预控制血糖在4.4～6.1 mmol/L。认为危重症在应激状态下可出现高血糖,其血糖与疾病的危重程度呈正相关。对急危重患者进行动态的血糖监测,采取有效的护理措施,对减少并发症,降低病死率,提高生存质量至关重要。

口腔颌面外科全麻手术后应激性高糖血症的初步研究

目的:探讨口腔颌面外科全麻手术后患者血糖升高的相关因素及处理方法。方法:对51例非糖尿病患者接受口腔颌面外科全麻手术后的空腹血糖进行前瞻性研究。全麻手术时间为1.5～10.0 h。手术包括头颈恶性肿瘤的根治术、腮腺切除术、颌面部各种囊肿摘除术。患者共接受4次空腹血糖值检测,分别为:术前、术后第1天、术后第3天和术后第7天。结果:术后所有患者均检测出应激性高糖血症。手术时间的长短并未显示出与血糖的升高有直接相关性,按术后是否应用地塞米松,将患者分为2组,组间术后血糖升高的水平未有明显差异。结论:口腔颌面外科全麻手术后患者可发生应激性高糖血症,可以考虑术中及术后使用胰岛素控制血糖。

成功救治低糖血症并严重乳酸酸中毒1例

病人，男，63岁，因“恶心、呕吐伴乏力1d”来我院急诊。病人1d前无明显诱因出现恶心、呕吐胃内容物，伴有乏力、精神不振，无发热、腹痛，无胸闷、心悸。既往糖尿病病史，口服偏方（主要成分为苯乙双胍，每天60mg）2年降糖治疗。

心脏外科危重病人的术后高糖血症

高糖血症在危重病人中很常见,并与这些病人的发病率与死亡率增高相关.有研究发现了,外科重症监护室严密控制血糖水平比内科重症监护室显得更重要.而对于胰岛素治疗方案中,强化静脉输注胰岛素比皮下注射胰岛素、传统静脉胰岛素更能降低高血糖的发生率和住院死亡率.而危重病人胰岛素治疗目标血糖的合适范围存在争议,推荐控制在7.8-10.0mmol/L.

非酮症性高糖血症并发偏侧舞蹈症

非酮症性高糖血症并发偏侧舞蹈症（HC-NH）是一种临床少见病,由BEDWELL等[1]于1960年首先报道,以后相关报道逐渐增多。典型的HC-NH表现为三联征：非酮症性高糖血症,偏侧舞蹈症,症状肢体对侧纹状体MRI T1像高信号、CT平扫高密度。该病多见于血糖控制较差的老年糖尿病病人,且女性多见。本文对HC-NH的发病机制、临床表现、影像学检查及治疗方法综述如下。

入院高糖血症对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征介入治疗后院内结果的影响

为评价入院高糖血症对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者介入治疗结果的影响,本文分析我科自2008年1月到2009年1月因NSTE-ACS行PCI的274例老年住院患者的临床和冠脉造影资料,其中64例为高糖血症组,210例为非高糖血症组。结果表明,与非高糖血症组相比,高糖血症组患者高血压、糖尿病、肾功能不全、多支病变、非ST段抬高心肌梗死、Killip分级Ⅲ/Ⅳ、急诊PCI发生率显著增高,而不稳定心绞痛发生率显著降低。院内临床结果显示,高糖血症组严重泵衰竭、恶性心律失常、死亡及主要不良心血管事件(MACEs)发生率显著增高。多因素logistic回归分析显示入院高糖血症、肾功能不全、Killip分级Ⅲ/Ⅳ、3支病变,非ST段抬高心肌梗死是患者院内死亡的危险因素,而急诊PCI是院内死亡的保护因素。结论:入院高糖血症是老年NSTE-ACS PCI后院内临床不良结果的高度危险因素。

高糖血症与妊娠期高血压关系的临床分析

目的了解妊娠期糖代谢异常所致高糖血症的发生情况及糖代谢异常患者与妊高征发生的关系。方法收集1997年1月～2005年12月门诊及分娩的孕产妇中糖耐量异常者与同期糖代谢正常者进行对照比较。结果糖代谢异常者糖负荷后各时期血糖值高于糖代谢正常者(P＜0．001),且妊娠晚期高糖血症进一步加重,糖代谢异常组妊高征发生率高于糖代谢正常组。结论妊娠晚期糖代谢异常程度更为明显,且发生妊高征的机会增加,尽早发现与治疗高糖血症,有利于治疗与控制糖尿病及预防妊娠合并症的发生。

高糖血症的相关指标

1 糖调节受损 介于正常人与糖尿病患者两者之间的血糖水平的一种中间糖代谢状态称为糖调节受损（impaired glucosere gulation，IGR），美国糖尿病学会（ADA）称之为糖尿病前期（prediabetes）。IGR包括单纯性空腹血糖受损（isolated-impaired fasting lucose，I-IFG）、单纯性糖耐量受损（isolated-impaired glucose tolerance，I-IGT）和复合性IGR（compound-IGR，C-IGR）即I-IFG和I-IGT并存的3种情况。

两种实验性糖尿病大鼠低糖血症时胰高血糖素的变化

目的探讨两种实验性糖尿病大鼠不同频次低糖血症时血胰高血糖素的变化特点及差异。方法不同饲养方式结合不同剂量链尿佐菌素腹腔注射诱导制备1型和2型糖尿病大鼠模型。正常、1型和2型糖尿病大鼠随机分为对照组(NC、T1C、T2C),一次低糖血症组(NL1、T1L1、T2L1)和二次低糖血症组(NL2、T1L2、T2L2)。低糖血症组大鼠用胰岛素诱导低糖血症。所有大鼠在腹腔注射9g/L氯化钠注射液或注射胰岛素前、注射后1.5h及注射后4.5h心脏采血测定血糖值后离心取血清,采用ELISA试剂盒测定胰高血糖素。采用重复测量数据的方差分析进行数据分析。结果 NL1组和NL2组在1.5h胰高血糖素达峰值,T1L1组、T1L2组和T2L2组均在4.5h胰高血糖素达峰值。各组糖尿病大鼠晚期(4.5h)胰高血糖素与血糖比值均较早期(1.5h)显著升高(F=13.746～29.377,q=5.854～13.681,P<0.05、0.01);T1L1组和T1L2组1.5h胰高血糖素与血糖比值与正常大鼠比较均显著降低(F=14.572,q=6.233～7.109,P<0.05),4.5h升高但差异无显著性(P>0.05);T2L1组和T2L2组1.5、4.5h均显著降低(F=19.172～24.351,q=9.237～11.377,P<0.01)。与1型糖尿病大鼠比较,2型糖尿病大鼠一次低糖血症发作时仅4.5h胰高血糖素与血糖比值显著降低(F=18.409,q=8.966,P<0.01),二次低糖血症发作时1.5h和4.5h均显著降低(F=14.391～15.003,q=6.244～6.951,P<0.05)。相同类型糖尿病大鼠与一次低糖血症比较,二次低糖血症后T1L2组1.5、4.5h胰高血糖素与血糖比值均明显升高(F=16.479～17.287,q=7.142～8.031,P<0.05),T2L2组仅4.5h明显升高(F=13.977,q=5.833,P<0.05)。结论两种糖尿病大鼠均存在胰高血糖素对低糖血症的反向调节障碍且存在差异,以低糖血症发生后早期阶段为著,2型糖尿病大鼠较1型糖尿病大鼠更严重。