口服葡萄糖耐量试验中30分钟和(或)60分钟高血糖者胰岛素敏感性及1相胰岛素分泌功能的研究

目的研究肥胖的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min和(或)60min高血糖者(PLH)胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法共有165位受试者包括正常对照(NC)、单纯性肥胖(NGT)、肥胖PLH和肥胖糖耐量低减(IGT)接受了OGTT和静脉葡萄糖耐量试验。用HOMA-IR和SI评估胰岛素抵抗,△I30/△G30和AIRg评价β细胞功能,处理指数(DI=AIRg×SI)评价AIRg对胰岛素抵抗的代偿度。结果与NC组相比,NGT、PLH、IGT组的HOMA-IR升高,SI降低,后三组间差异无统计学意义。与NC、PLH和IGT组比较,NGT组AIRg升高,前三组间无统计学差异;与NC、PLH和IGT组比较,NGT组△I30/△G30升高,PLH组△I30/△G30高于NC组,而PLH和IGT组间以及NC和IGT组间△I30/△G30无统计学差异。与NC组相比,NGT、PLH、IGT组DI指数降低;NGT组DI指数高于PLH和IGT组,后二组间差异无统计学意义。结论上海地区肥胖的PLH人群与肥胖的IGT患者存在着程度近似的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。

餐后1h血糖升高的糖耐量正常人群胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化

目的 观察餐后1h血糖升高的糖耐量正常人群胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的变化.方法 124例受试者,均行口服葡萄糖耐量试验,根据结果分为糖调节受损(IGR)的A组51例、餐后1h血糖≥8.9 mmol/L但糖耐量正常的B组22例和餐后1h血糖正常糖耐量正常的C组51例.三组均依次进行口服葡萄糖—胰岛素释放试验(OG-IRT)、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT).结果 B组BMI、收缩压、舒张压低于A组(P均＜0.05),与C组比较差异无统计学意义.B组腰围大于C组(P＜0.05),与A组比较差异无统计学意义.B组CHOL、TG、LDL-C与A、C组比较差异均无统计学意义.口服75 g葡萄糖后,三组血糖较基础值均升高,A组60 min,B、C组30 min达高峰.口服75 g葡萄糖后,三组血清SI较基础值明显增加,C组30 min,B组30～60 min,A组60 ～ 120 min达高峰.空腹胰岛素原(PI0h)B组与A、C组相比差异均无统计学意义.餐后2h胰岛素原(PI2h)B组较C组升高,但低于A组(P均＜0.05).B组AI30/AG30低于组降低,但高于A组(P均＜0.05);SI低于C组,但高于A组(P均＜0.05).静脉注射25 g葡萄糖后,三组血糖及SI迅速上升,2 min达高峰;胰岛素分泌高峰出现在3～5 min.B组AIR0-10低于C组,但高于A组(P均＜0.05).结论 餐后1h血糖异常的糖耐量正常人群已有胰岛β细胞分泌功能受损及胰岛素抵抗.

2型糖尿病一级亲属中餐后1小时血糖升高者胰岛素抵抗及分泌功能的研究

目的研究2型糖尿病一级亲属中口服葡萄糖耐量实验中餐后1h血糖升高者胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能.方法111例受试者分为4组,分别为非糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组,进行75gOGTT实验和胰岛素释放实验.由稳态模型(HOMA)法计算HOMA-IR评估胰岛素抵抗,由△I30/△G30评价早时相胰岛素分泌功能.结果与正常对照,糖尿病一级亲属正常糖耐量组相比,HOMA-IR在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组明显升高,后两组间无统计学意义;△I30/△G30在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组减低,而在后两组间差异无统计学意义.结论2型糖尿病一级亲属中糖负荷餐后1h血糖升高者其胰岛素抵抗程度和早期相胰岛素分泌功能与糖尿病一级亲属IGT人群相似,均存在显著的胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能减退.