糖酐酯对脑栓塞大鼠溶栓治疗影响的研究

目的 观察糖酐酯对脑栓塞大鼠白细胞浸润的抑制作用及对溶栓治疗后梗死灶体积、细胞凋亡等的影响。方法 用自体血栓子栓塞大鼠大脑中动脉 0 .5h后 ,静脉给予糖酐酯或生理盐水 ,2h或 4h后应用尿激酶溶栓治疗 ,12h或 2 4h后 ,采用TTC染色测定梗死灶大小 ,免疫组化法检测白细胞浸润和细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,透射电镜观察血脑屏障 (BBB)及细胞坏死。结果 联合溶栓组与单纯溶栓组比较 ,梗死灶减小 (P <0 .0 5 ) ,缺血周边区浸润白细胞数和凋亡细胞数明显减少 (均P <0 0 1) ,BBB损伤及细胞坏死程度减轻 ,颅内出血发生例数减少。但ICAM 1表达两组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 糖酐酯能明显抑制白细胞浸润 ,其作用机制与ICAM 1表达无关 ;抑制白细胞浸润可以增强溶栓治疗疗效、保护BBB和减少溶栓治疗后神经细胞凋亡。

糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响

目的探讨高血糖与溶栓治疗后白细胞浸润的关系 ,以及糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响。方法通过复制高血糖大鼠模型 ,自体血栓栓塞大脑中动脉 ,缺血 30分钟静脉予以糖酐酯或生理盐水 ,缺血 2小时经颈外动脉注入尿激酶溶栓 ,观察缺血 2 4小时浸润白细胞数及梗死灶大小。结果缺血 2 4小时 ,高血糖大鼠溶栓组与正常血糖大鼠溶栓组比较 ,缺血周边区浸润白细胞数明显增多 (P <0 0 1) ,梗死灶增大 (P <0 0 5 )。高血糖大鼠联合糖酐酯溶栓组较高血糖大鼠溶栓组浸润白细胞数减少 (P <0 0 1) ,梗死灶减小 (P <0 0 5 ) ;与正常血糖大鼠溶栓组比较 ,白细胞数减少 (P <0 0 5 ) ,梗死灶虽有减小的趋势 ,但差异无显著意义。结论高血糖通过增加白细胞浸润加重溶栓治疗后脑组织损伤 ;糖酐酯可以抑制高血糖大鼠溶栓治疗后白细胞的浸润 ,减小梗死灶。

β-(1→4)乙酐-D-木聚糖甙酯的合成反应动力学与分子模拟

根据蔗渣木聚糖β-（1→4）-D-木聚糖与乙酐的酯化反应机理,研究了对甲苯磺酸（PTSA）催化β-（1→4）乙酐-D-木聚糖甙酯的合成反应动力学与分子模拟.讨论了反应温度、催化剂用量及乙酸与乙酐配比等因素对反应过程的影响.研究结果表明,反应温度升高,反应速度显著加快;催化剂用量加大,反应速率常数逐步提高;而乙酸与乙酐配比的改变对反应速率常数的影响不明显.通过积分反应速率方程,对该反应的实验数据进行动力学计算,得到对甲苯磺酸催化β-（1→4）乙酐-D-木聚糖甙酯合成的反应级数为二级,反应表观活化能E_a=33.11 kJ/mol.采用分子动力学模拟方法进行模拟计算,获得了β-（1→4）乙酐-D-木聚糖甙酯的无定形结构与自由体积模型,为β-（1→4）乙酐-D-木聚糖甙酯的抗HIV活性研究奠定了微观结构基础.