血清学指标联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分预测急性加重期慢性阻塞性肺疾病的预后

目的探讨血清学指标联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分预测急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者预后的价值。方法前瞻性选取359例AECOPD患者作为研究对象,根据出院后6个月随访结果分为预后良好组190例和预后不良组169例,记录2组患者血清学指标[血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、红细胞体积分布宽度(RDW)、中性粒细胞与单核细胞乘积(NMP)]和APACHEⅡ评分等临床资料,筛选AECOPD患者预后的影响因素,构建预后预警模型,并将预警模型转化为简易评分工具(AECOPD患者预后不良评分表),绘制受试者工作特征(ROC)曲线进行前瞻性验证。结果多因素Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分、PLR、NLR、RDW、NMP是AECOPD患者预后不良的影响因素(OR=22.651、16.042、12.599、17.669、11.289,P<0.05);基于APACHEⅡ评分、PLR、NLR、RDW、NMP构建列线图预警模型并预测个体患者危险评分,高风险患者的预后不良发生率为60.00%(96/160),高于低风险患者的36.68%(73/199),差异有统计学意义(χ^(2)=18.292,P<0.001);前瞻性验证结果显示,AECOPD患者预后不良评分表预测预后不良的曲线下面积(AUC)为0.902(95%CI:0.899~1.000),敏感度、特异度分别为85.18%、93.93%。结论基于APACHEⅡ评分和血清学指标PLR、NLR、RDW、NMP构建AECOPD患者预后预警模型及评分标准,可帮助临床医师有效鉴别预后不良高危人群并制订合理诊治措施,改善患者预后。

血清sTWEAK、Netrin-1联合APACHEⅡ评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良的预测价值

目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、神经轴突导向因子-1(Netrin-1)联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良的预测价值。方法选取2020年6月至2022年6月该院收治的120例重型颅脑损伤患者,根据术后30 d预后情况分为预后良好组和预后不良组。对比两组血清sTWEAK、Netrin-1水平及APACHEⅡ评分。采用单因素和多因素Logistic回归分析重型颅脑损伤患者术后预后不良的影响因素,并据以构建血清sTWEAK、Netrin-1及APACHEⅡ评分联合应用的预测模型,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTWEAK、Netrin-1水平及APACHEⅡ评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良的预测价值。结果预后不良组的重症监护室居住时间长于预后良好组,白蛋白水平、入院时格拉斯哥昏迷评分法评分和血清Netrin-1水平低于预后良好组,多发脑挫裂伤占比、机械通气占比、入院时APACHEⅡ评分和血清sTWEAK、血清肌酐、血尿素氮水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,多发脑挫裂伤、Netrin-1水平降低、入院时APACHEⅡ评分升高、sTWEAK水平升高为重型颅脑损伤患者术后预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sTWEAK、Netrin-1及APACHEⅡ评分3个指标单独及联合应用时曲线下面积及其95%CI分别为0.742(0.552~0.925)、0.731(0.488~0.963)、0.714(0.502~0.911)、0.882(0.795~0.947)。结论血清sTWEAK、Netrin-1联合APACHEⅡ评分对重型颅脑损伤患者术后预后不良具有较好的预测价值,可为临床治疗方案的制订提供参考。

血小板/总胆红素与欧洲心脏手术风险评估系统Ⅱ评分对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后主要不良心脑血管事件发生的预测效能

目的:评价血小板/总胆红素(PLT/TBIL)与欧洲心脏手术风险评估系统Ⅱ(Euro SCOREⅡ)评分对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后主要不良心脑血管事件(MACCE)发生的预测效能。方法:回顾性分析接受PCI术治疗的94例冠心病患者的临床资料,根据术后是否发生MACCE分为MACCE组和非MACCE组。比较两组术前PLT/TBIL与Euro SCOREⅡ评分。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价PLT/TBIL与Euro SCOREⅡ评分对冠心病患者PCI术后MACCE的预测效能。结果:94例患者术后随访6~36个月,共43例(45.74%)患者发生MACCE。MACCE组和非MACCE组患者罪犯血管、病变血管支数、植入支架数、支架总长度、支架直径和球囊数量比较差异无统计学意义(均P>0.05)。MACCE组术前TBIL水平低于非MACCE组,PLT/TBIL和Euro SCOREⅡ评分高于非MACCE组(均P<0.05)。ROC曲线分析表明,术前PLT/TBIL预测PCI术后发生MACCE的曲线下面积(AUC)为0.763,敏感度为62.80%,特异度为80.39%,约登指数为0.432,阳性预测值为72.97%,阴性预测值为71.93%;术前Euro SCOREⅡ评分预测PCI术后发生MACCE的AUC为0.864,敏感度为81.40%,特异度为82.35%,约登指数为0.638,阳性预测值为79.55%,阴性预测值为84.00%。结论:术前PLT/TBIL和Euro SCOREⅡ评分都能有效预测冠心病患者PCI术后MACCE发生风险,后者预测效能更高,前者操作更加简单,临床应根据实际情况进行灵活选择。

汞对雪衣藻光合系统Ⅱ及能量分配的影响

为探究汞离子对藻细胞的毒性效应,选择雪衣藻(Chlamydomonas nivalis)作为受试生物,测定了不同浓度汞离子处理96 h,雪衣藻的生长、光合色素、叶绿素荧光活性和光合放氧速率等指标。结果显示,随着汞离子浓度升高,雪衣藻单位细胞叶绿素a和叶绿素b含量均显著减少,光系统Ⅱ(PSⅡ)光合活性显著降低,PSⅡ受体侧的电子传递能力相对下降,造成电子积累,导致能量分配失衡,最终抑制了细胞生长;同时,雪衣藻改变其光合能量分配策略来增加细胞对汞胁迫的耐受能力,既满足自身生长和代谢所需能量,又保护和缓解汞对其光合系统的损伤、确保细胞的存活。研究结果确认,叶绿素a、叶绿素b和PSⅡ的电子传递链均是汞离子的作用靶标。本研究有助于深入认识汞对藻细胞的作用机制,为评估汞的生态毒性提供依据。

植物光系统Ⅱ(PSⅡ)应答非生物胁迫机理研究进展

植物生长过程受到一系列以环境因子(温度、干旱、盐和重金属等)为代表的非生物胁迫影响,进而阻碍以物质转化与能量代谢等为主要特征的光合进程。光系统Ⅱ(PSⅡ)是位于类囊体膜上的多亚基色素-蛋白质复合物,通过捕获光能完成水的光解和质体醌的还原,对植物生长发育尤为重要。一般来说,非生物胁迫会抑制PSⅡ的活性、影响PSⅡ的结构、阻碍电子传递和能量转换,而PSⅡ作为光合作用中最易受影响的部分,近年来与环境因子之间的关系备受关注。基于此,本文对主要非生物胁迫如温度、干旱、盐,以及重金属下植物PSⅡ的生理应答研究进行了归纳,并基于叶绿素荧光技术从PSⅡ的结构与功能、电子传递过程、光抑制与光保护等方面进行了综述。并对现有研究的不足提出了展望,为今后深入研究非生物胁迫下植物PSⅡ响应逆境胁迫过程中的生理与分子机制提供理论基础。

连作对平邑甜茶幼苗叶片光系统Ⅱ、活性氧及抗氧化酶活性的影响

以盆栽平邑甜茶(Malus hupehensis)幼苗为试材,探讨连作对叶片光系统功能的伤害机制及对活性氧含量、抗氧化酶活性的影响。结果表明,连作条件下,平邑甜茶幼苗生物量减少,叶片净光合速率降低,PSⅡ受到损伤,其响应机制是:PSⅡ供体侧放氧复合体受到损伤,QA被过度还原,光合电子传递链中的QA-大量积累,PSⅡ反应中心和受体侧均受到显著性伤害,受体侧由QA向QB的传递受阻,电子传递链受到损害,大量能量积累导致光能过剩及活性氧浓度上升,对光系统造成氧化破坏,抑制光合作用。同时,以吸收光能为基础的性能指数降低,实际光化学效率减弱,PSⅡ激发能分配方式发生改变,植株叶片通过增加热耗散等消耗过多激发能来适应连作带来的胁迫环境。连作条件下,平邑甜茶幼苗叶片抗氧化酶系统与活性氧之间动态平衡被打破,加剧了脂膜过氧化程度,加重了对叶片的伤害。

盐胁迫条件下甜高粱幼苗的光合特性及光系统Ⅱ功能调节

通过气体交换和叶绿素荧光猝灭动力学研究了盐胁迫对甜高粱幼苗碳同化能力和光系统Ⅱ光化学效率的影响。结果表明,50和100mmolL-1的盐(NaCl)处理对叶绿素含量、相对含水量和膜质过氧化程度影响很小;200mmolL-1NaCl处理导致叶绿素含量和相对含水量明显下降、膜质过氧化程度增加。50mmolL-1NaCl处理未影响甜高粱幼苗的净光合速率;NaCl浓度大于50mmolL-1时,净光合速率开始迅速降低;同时,气孔限制值(Ls)也减小;而且,光合能力的下降未能通过增加CO2浓度得以恢复。甜高粱幼苗的初始荧光(Fo)、最大荧光产量(Fm)和最大光化学效率(Fv/Fm)只在200mmolL-1NaCl处理时有较大程度的下降。此外,50mmolL-1NaCl胁迫也没有影响甜高粱幼苗的荧光猝灭动力学参数;当NaCl浓度大于50mmolL-1时,光系统Ⅱ开放反应中心转化效率(F′v/F′m),光化学猝灭系数(qP)和光系统Ⅱ实际光化学效率(ΦPSⅡ)开始下降,而非光化学猝灭(NPQ)提高。因此认为,盐胁迫导致的碳同化能力的降低属于非气孔限制;碳同化能力的降低改变了甜高粱光系统Ⅱ的激发能利用和分配。100mmolL-1盐胁迫条件下,甜高粱幼苗主要通过增加热耗散来消耗过多的激发能,而200mmolL-1盐胁迫条件下通过减少光能吸收和增加热耗散来维持光能捕获和利用的平衡。

干旱胁迫对银杏叶片光合系统Ⅱ荧光特性的影响

为了探讨银杏叶片在长期干旱胁迫下光合性能的变化,采用盆栽控水法对银杏幼苗进行干旱处理,并分别在处理后第0、20、30、40、50天,对荧光动力学曲线和荧光参数进行了测定和JIP-test分析。结果表明:随着干旱的加剧,叶片叶绿素含量逐渐递减。由于干旱导致银杏叶片的光合系统Ⅱ(PSⅡ)结构破坏和稳固性减弱,其荧光动力学曲线出现了K相和L相的升高,在干旱处理40 d后升高加剧。PSⅡ结构的变化导致了一系列荧光参数的变化,初始荧光F0逐渐升高,最大荧光Fm逐渐降低;代表单位反应中心活性的参数ABS/RC、ET0/RC、TR0/RC逐渐升高;单位面积捕获的光能TR0/CS0高于对照,单位面积用于电子传递的光能ET0/CS0后期下降;表示受体侧电子传递活性的参数Sm、ψ0、φE0逐渐下降,M0、VJ、VI逐渐升高;表示热耗散的参数DI0/RC、DI0/CS0随干旱时间延长而急剧升高;活性反应中心数目RC/CS0减少;代表PSⅡ光合效率的参数Fv/Fm、PIabs逐渐下降;代表PSⅡ供体侧活性的参数WK随干旱时间延长而逐渐升高,OEC逐渐减少。干旱胁迫导致银杏叶片PSⅡ反应中心失活,能流分配失衡,电子传递受阻,PSⅡ放氧复合体失活和PSⅡ稳固性减弱,从而破坏PSⅡ光合功能。而反应中心失活和受体侧电子Q-A的累积是造成PSⅡ电子传递活性减弱的主要原因。干旱条件下,银杏PSⅡ的PIabs比Fv/Fm对干旱的反应更灵敏,可作为银杏叶片受到伤害的指标。

茄子光系统Ⅱ的热胁迫特性

以耐热性较弱的黑贝一号圆茄和耐热性较强的黑贝二号圆茄为试材,热胁迫处理后采用植物效率仪PEA进行快速叶绿素荧光诱导曲线及其参数测定.结果表明:当温度高于40℃,PSⅡ结构受热胁迫影响较为敏感,表现为初始荧光Fo缓慢上升;PSⅡ原初光化学效率Fv/Fm和ΔF/Fm′大幅度下降,且黑贝二号Fv/Fm的半衰时间T50和ΔF/Fm′的半衰温度t50分别大于黑贝一号.较高的热胁迫剂量(48℃处理5min或44℃处理20～30min)下,快速荧光诱导动力学曲线呈现OKJIP型,在700μs处出现与放氧复合体失活有关的K相.黑贝一号在44℃下处理20min才有K相出现,黑贝二号则晚10min出现.与35℃相比,在48℃,特别是在52℃的较高剂量热胁迫下,Strasser能量流动模型参数中的DIo/RC有大幅度地增加,体现了热耗散对PSⅡ的较强保护能力.随着热胁迫温度的升高和热胁迫时间的延长,两品种的无活性中心Fvi/Fv显著增加.

高温胁迫对柑橘光合速率和光系统Ⅱ活性的影响

用红外CO2 分析仪和叶绿素荧光仪测定了温州蜜柑和脐橙叶片的净光合速率 (Pn)、初始荧光(Fo)、最大光能转换效率 (Fv/Fm)及电子传递速率 (ETR) .结果表明 ,与常温 (2 5℃ )相比 ,高温胁迫 (38～ 4 0℃ )使温州蜜柑和脐橙叶片的Pn、Fv/Fm及ETR下降 ,Fo升高 .胁迫 2 5d后温州蜜柑和脐橙叶片的Pn分别下降 5 5 .6 %和 39.8% ,Fv/Fm下降 2 2 .0 %和 6 .7% ,ETR下降 5 5 .0 %和 4 1.5 % ,Fo分别上升了 113.8%和 14 .9% .柑橘经高温胁迫后 ,在 2 5℃下处理 10d ,叶片的Pn、Fv/Fm、Fo及ETR恢复明显 .这些结果说明柑橘的光合速率下降与PSⅡ反应中心失活有关 .

不同温度/光照组合对‘赤霞珠’葡萄叶片光系统Ⅱ功能的影响

【目的】探讨温度与光照交叉处理对‘赤霞珠’葡萄叶片光系统功能的伤害机制。【方法】以一年生‘赤霞珠’为试材,设置不同温度(28、34、37、40℃)与光强(800、1600μmol.m-2.s-1)组合,测定叶片气体交换和叶绿素荧光参数,分析不同温度和光强处理对葡萄叶片PSⅡ活性的影响。【结果】无论高光强还是适宜光强下,随着处理温度升高,叶片净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、PSⅡ的实际光化学效率(ΦPSⅡ)、电子传递速率(ETR)、光合性能指数(PIABS)、捕获光能用于QA以后的电子传递的概率(ΨEo)、单位面积有活性反应中心的数量(RC/CS)均呈下降趋势;PSⅡ激发压(1-qP)、非光化学淬灭系数(NPQ)、相对荧光曲线的初始斜率(Mo)呈现上升趋势;在适宜光强条件下,28—34℃内,叶片PSⅡ的RC/CS以及受体侧未发生显著变化,Pn的下降主要是由于气孔限制引起的,温度达到和超过37℃时,PSⅡ反应中心和受体侧开始出现伤害,叶黄素循环在植物光破坏防御过程中作用增加;在高光照条件下,高光强/28℃时的Pn已降至适光/34℃时的水平,PIABS已低于适光/40℃时的水平,适宜温度范围内(28—34℃),PSⅡ电子受体侧已受到伤害,温度超过37℃时,反应中心和电子受体侧出现更加严重的伤害,叶黄素循环受到抑制,最大光化学效率明显降低。【结论】适宜光强时,温度达到或超过37℃时,PSⅡ受到伤害,发生较严重的光抑制;强光胁迫在28℃时对PSⅡ功能造成伤害,随着温度的升高,伤害显著加剧,说明强光胁迫比高温胁迫更易造成PSⅡ功能的伤害。

水杨酸对高温强光胁迫下小麦叶绿体D1蛋白磷酸化及光系统Ⅱ功能的影响

为了研究水杨酸(SA)对高温强光胁迫下小麦叶片类囊体膜D1蛋白磷酸化和PSⅡ功能的影响,用0.5mmol.L-1SA溶液预处理灌浆期小麦叶片,以水预处理为对照,然后将预处理植株进行高温强光(35℃,1600μmol.m-2.s-1)处理,测定胁迫处理过程中小麦旗叶光合电子传递速率、净光合速率、叶绿素荧光参数及D1蛋白的变化.结果表明:SA预处理有效抑制了高温强光下D1蛋白的净降解,保持了较高的D1蛋白磷酸化水平、全链电子传递速率和PSⅡ电子传递速率,维持了较高的PSⅡ原初光化学效率(Fv/Fm)、实际光化学效率(ФPSⅡ)、光化学淬灭系数(qP)和净光合速率(Pn).表明外源SA通过调节小麦叶绿体D1蛋白的周转,减轻了高温强光胁迫对叶片光合机构的损伤,有利于PSⅡ的正常运转.

温度对银杏光系统Ⅱ光抑制的影响

以银杏叶片为试材,在不同温度下采用连续激发式植物效率仪PEA测试强光照射对快速叶绿素荧光诱导动力学参数的影响,利用CIRAS-2型便携式光合系统进行光合光转化效率LCE的光强响应测试。结果表明:银杏光抑制不仅呈现光强剂量效应,而且呈现温度剂量效应。当光强超过约1000μmol·m-2s-1时银杏LCE最低,为较严重的光抑制过程。在25℃常温下超过1000μmol·m-2s-1光强照射20min时银杏Fv/Fm下降加快;15℃以下低温和35℃以上高温均会使Fv/Fm进一步降低;而且热胁迫比冷胁迫的光抑制程度更大,因为25～45℃下Fv/Fm的直线回归斜率/kheat/比5～20℃的/kchilling/增大了15.4%。5～10℃的低温强光引起银杏叶片热耗散DIo/RC略微增加,而35℃以上高温强光会导致热耗散DIo/RC剧增。冷胁迫会降低PSⅡ反应中心数目,但是热胁迫会使之降低更多。冷热胁迫下强光引起的光抑制(Fv/Fm)与PSⅡ反应中心数目RC/CSo或RC/ABS与之间高度正相关。因此,PSⅡ的异质性即PSⅡ反应中心的可逆失活是冷热胁迫下光合机构发生光抑制的保护机制。

室外盆栽条件下盐胁迫对甜高粱光系统Ⅱ活性的影响

室外盆栽条件下,设置2个NaCl浓度(100mmol L-1和200mmol L-1),调查盐胁迫对甜高粱光合特性和光系统II(PSII)活性的影响。结果表明,叶片Na+离子含量与Na+/K+比随盐浓度增加和处理时间延长而增加。净光合速率(Pn)、光系统II开放反应中心天线转化效率(Fv′/Fm′)、光化学猝灭系数(qP)和光系统II实际光化学效率(ΦPSII)随盐浓度的增加而降低,非光化学猝灭(NPQ)随盐浓度增加而增加;100mmol L-1处理组的Pn、Fv′/Fm′、qP和ΦPSII随处理时间延长有所恢复,但200mmol L-1处理组无此现象。光系统II(PSII)最大光化学效率(Fv/Fm)在100mmol L-1NaCl处理时变化较小,但在200mmol L-1NaCl处理时明显下降。短期盐胁迫未影响荧光诱导动力学曲线,而200mmol L-1NaCl处理5d后荧光诱导动力学曲线O-K和O-J相上升。进一步研究证明,PSII的失活速率在2个盐浓度下均无明显变化,而修复速率在200mmol L-1盐浓度处理5d后降低明显。因此,认为室外盆栽条件下盐胁迫造成甜高粱碳同化能力降低并改变PSII激发能分配;叶片Na+离子含量的大幅增加会导致PSII活性下降及光抑制,这与PSII失活速率无关,主要是失活PSII修复速率受抑制的结果。这对理解户外盐胁迫条件下C4作物的光抑制机制具有一定意义。

根区酸化对平邑甜茶叶片光系统Ⅱ活性及光合速率的影响

由于环境污染、酸雨沉降及氮素化肥过度使用等原因,中国土壤已出现大规模酸化现象（Guoetal.,2010）。据报道,目前,我国土壤酸化面积已占国土面积的20%以上,随着工农业生产的不断发展,酸化面积和程度逐渐增加（易杰祥等,2006）。酸化是pH下降的结果,

干旱胁迫对山葡萄左山二幼苗叶片光系统Ⅱ活性的影响

为深入研究干旱胁迫对山葡萄影响的生理机理和指导干旱地区山葡萄的生产栽培,以左山二的当年生扦插苗为试材,利用快速叶绿素荧光诱导动力学曲线分析技术研究了干旱胁迫下山葡萄幼苗叶片的光系统活性。结果表明,随着干旱胁迫的加重,F0上升,Fv/Fm、PIABS及ψ0降低。JIP-test分析发现随着干旱胁迫的加剧叶绿素荧光诱导动力学曲线中J、I点升高,并出现明显的K点;同时反映单位面积叶片光能利用率的ABS/CS、ET0/CS等参数下降,而单位反应中心的性能有所增加,热耗散增加。说明严重的干旱胁迫使山葡萄叶片PSⅡ电子传递链供体侧和受体侧均受到伤害,抑制了光合电子传递,导致产生过量激发能,最终导致光合作用的下降。

通过快速荧光动力学曲线探测白黄瓜光系统Ⅱ的热激胁迫效应

以耐热性较强的短粗型白黄瓜和长棒型白黄瓜为试材,并以耐热性较差的‘新泰密刺’和耐热性较强的‘津春4号’为对照品种,经热激胁迫后采用植物效率仪PEA测试,进行光系统Ⅱ(PSⅡ)快速叶绿素荧光诱导动力学分析(JIP-test)及其热稳定性的热力学分析。随着热激胁迫温度的升高(在30～57℃下5min),表现为PSⅡ的最大光化学效率Fv/Fm、单位面积的光合机构含有的反应中心数目RC/CSo、放氧复合体活性ρk呈"S"型下降趋势;单位反应中心以热能形式耗散的能量DIo/RC呈"S"型上升趋势。综合分析反映出热激胁迫下PSⅡ反应中心的可逆失活、放氧复合体(OEC)的钝化和热耗散的三重机制在保护PSⅡ防止光抑制中起到重要作用。热激胁迫温度超过30℃时ρk就开始下降;超过40℃时RC/CSo开始下降;超过44℃以上,PSⅡ热耗散能力DIo/RC才表现出增加;超过51℃时,会加重耐热性较差的新泰密刺品种PSⅡ热耗散机构对PSⅡ保护的负担。通过标准状态变性自由能变ΔGD计算的变性中点温度Tm表明,PSⅡ蛋白复合体的热稳定性优于PSⅡ反应中心复合体热的稳定性和放氧复合体(OEC)的热稳定性。对于Fv/Fm、RC/CSo、和ρk的Tm均呈现出津春4号耐热性较强,新泰密刺耐热性较差,长棒型白黄瓜和短粗型白黄瓜耐热性居中。

光系统Ⅱ荧光特性快速扫描成象光谱技术研究

本文以菠菜 (Spinica oleracea L.)叶绿体中的 PS 颗粒复合物、CP47、CP43和 LHC 为材料 ,对其结构和功能关系进行了分析 ,用扫描成象光谱技术对这四种样品的光谱特性进行了研究 ,并通过对其荧光发射光谱图象的处理 ,得到它们的荧光发射光谱曲线 .分析结果表明 ,PS 颗粒复合物的荧光发射光谱中心波长在 680 .1 nm,波段的范围较宽 ;CP43荧光光谱的中心波长位于 680 nm,并在近红外区观察到振动小峰 ;CP47荧光光谱的中心波长在 691 .3nm处 ;CP47和 CP43在短波长区 640 nm和长波长区 72 0 nm附近分别出现肩峰 ,推测可能是样品中游离的叶绿素 a和叶绿素 b分子引起 ;LCH 荧光发射光谱的峰值位于 678nm,光谱范围为576nm～ 780 nm.

高温胁迫对光系统Ⅱ异质性的影响

高温胁迫可诱导光系统Ⅱ（ＰＳⅡ）活性中心转化为无活性中心。本文讨论了在高温胁迫导致荧光猝灭的情况下如何用叶绿素荧光动力学计算ＰＳⅡ无活性中心相对含量的问题。正常的小麦叶片其ＰＳⅡ无活性中心相对含量（Ｆｖｉ／ＦＶ）约为０．１５５±０．０１１。小麦叶片经５０℃１分钟高温胁迫后，其Ｆｖｉ（相对于正常Ｆｖ）降至对照的７０％，在随后室温下６０分钟内又降至５０％。而５５℃５分钟和５５℃１０分钟高温胁迫后，在恢复期内其ＰＳⅡ无活性中心的含量从常温的１．４倍左右的基础上分别上升至２．４和２．９倍，说明高温胁迫对ＰＳⅡ中心除了起瞬时钝化作用外，还存在一个间接的较为缓慢的持续钝化作用。

Braden量表评分联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分预测压疮发生的价值

背景压疮评估在压疮护理工作中是至关重要的一步。目前广泛应用的压疮评估工具是Braden量表,但是其评估临床压疮风险存在一定的局限性。目的评估Braden量表评分联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分预测压疮发生的价值。方法选取2014年6月—2015年6月重庆市中医院ICU、CCU、心血管病科、肝病科、肿瘤科、肾病科、骨科、急诊科等临床科室上报的310例患者为研究对象。收集患者Braden量表评分及APACHEⅡ评分。Braden量表评分≤12分预测为压疮高风险,Braden量表评分>12分预测为压疮低风险;以Braden量表评分≤12分,且APACHEⅡ评分≥15分预测为压疮高风险,否则预测为压疮低风险。制作Braden量表评分、Braden量表评分联合APACHEⅡ评分预测压疮发生的受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果 310例患者住院期间发生压疮57例,未发生压疮253例。Braden量表评分预测压疮高风险310例,压疮低风险0例。Braden量表评分预测压疮发生的AUC为0.326,95%CI(0.241,0.410);以12分为临界值时,预测压疮发生的灵敏度为100.0%,特异度为0,阳性预测值为18.4%,阴性预测值为0,Youden's指数为0。Braden量表评分联合APACHEⅡ评分预测压疮高风险63例(其中发生压疮54例),压疮低风险247例(其中发生压疮3例)。Braden量表评分联合APACHEⅡ评分预测压疮发生的AUC为0.946,95%CI(0.897,0.994);以Braden量表评分12分、APACHEⅡ评分15分为临界值时,预测压疮发生的灵敏度为94.7%,特异度为96.4%,阳性预测值为85.7%,阴性预测值为98.8%,Youden's指数为0.911。Braden量表评分联合APACHEⅡ评分预测压疮发生的Kappa值为0.876(P=0.035)。Braden量表评分联合APACHEⅡ评分预测压疮发生的AUC大于Braden量表评分预测压疮发生的AUC(Z=6.92,P<0.05)。结论 Braden量表评分联合APACHEⅡ评分能较好地预测压疮的发生情况。