肠道稳态与慢性低度系统性炎症

肥胖相关的慢性低度系统性炎症,促进了心血管疾病、2型糖尿病等代谢性疾病的发展。但与肥胖相关的促炎进程的病因尚不十分明确,可能是一个包含了多器官间信号相互连接的复杂网络。高脂饮食会引起肠道菌群组成和肠肽水平等变化,由此引起的肠道稳态失调是慢性低度系统性炎症的一个原因,甚至发生在肥胖和糖尿病等代谢性疾病之前。因此,肠道稳态失调可能是导致慢性低度系统性炎症发生、发展一系列事件中的起始事件。未来,平衡肠道稳态,改善慢性低度系统性炎症,将成为治疗肥胖及相关代谢失调的新方向。

肠易激综合征患者50例的小肠细菌过度生长和低度炎症反应

目的研究IBS患者小肠细菌过度生长（SIBO）和慢性低度炎症反应的发生率。方法2017年6月至10月，连续收集上海复旦大学附属华山医院消化内科门诊的符合罗马Ⅳ诊断标准的50例IBS患者，应用氢气乳果糖呼气试验（LBT）联合甲烷LBT检测其SIBO的发生率。应用一氧化氮呼气试验检测IBS患者慢性低度炎症反应的发生率。统计学方法采用卡方检验。结果50例IBS患者中，呼出气一氧化氮（FeNO）阳性率为70％（35／50），腹泻型（28例）、便秘型（14例）和混合型（8例）IBS患者呼出气中一氧化氮阳性例数分别为18、11、6例，3组比较差异无统计学意义（χ^2=1．020，P=0．600）。SIBO发生率为60％（30／50），其中单纯氢气LBT阳性者20例（40％），单纯甲烷LBT阳性者7例（14％），二者均阳性者3例（6％）。腹泻型、便秘型和混合型IBS患者呼出气中氢气和甲烷的阳性例数分别为17、3、3例和2、6、2例，3组呼出气中氢气和甲烷阳性率比较差异均有统计学意义（χ^2=6．076、6．392，P均〈O．05）。合并SIBO患者的FeNO阳性率高于不合并SIBO的IBS患者[90％（27／30）比40％（8／20）]，差异有统计学意义（χ^2=14．286，P〈0．01）。结论氢气结合甲烷LBT较传统的单纯氢气LBT对SIBO具有更好的检出率。SIBO与IBS患者的系统性炎症反应的激活存在关联。

不良饮食习惯影响瘢痕疙瘩形成的研究进展

长期的不良饮食习惯可造成肠道菌群改变,使得内毒素/脂多糖大量生成,导致肠道黏膜通透性增加,激活大量炎症因子进入门静脉。此外,高碳水化合物饮食可增加肝脏代谢负担,促进线粒体氧化磷酸化,导致氧化应激,在ATP合成过程中产生新的脂肪,从而导致脂肪异位堆积,激活核因子κB信号通路,释放肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6等炎症因子,导致肥胖和胰岛素抵抗,最终引发系统性低度炎症。该综述回顾了不良饮食习惯导致系统性低度炎症的机制、瘢痕疙瘩与系统性低度炎症的临床研究与实验研究进展、饮食习惯与瘢痕疙瘩体质的关联性,提出了不良饮食习惯可能导致瘢痕疙瘩发生与发展的假说。