肾疏宁防治系膜增殖性肾炎大鼠的肾小球病理形态研究

目的观察中药肾疏宁对系膜增殖性肾炎(MsPGN)的肾小球损伤的影响。探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法制作大鼠MsPGN模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组,观察肾脏形态学,共观察12、16周。结果 肾疏宁能明显改善肾组织病理病变,且对损伤的肾组织有修复作用,与模型组及苯那普利组相比,有显著差异。结论肾疏宁能减轻MsPGN的肾小球病变。

尿中白细胞介素─6测定与系膜增殖性肾炎病理改变相关分析

目的：探讨尿中ＩＬ┐６测定在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）病理诊断、病程监测中的意义。方法：应用生物活性法测定３０例ＭｓＰＧＮ患儿及１５例非系膜增殖性肾炎（Ｎ┐ＭｓＰＧＮ）患儿尿中ＩＬ┐６活性，同时分析其与ＭｓＰＧＮ病理改变的关系。结果：ＭｓＰＧＮ组尿中ＩＬ┐６活性较Ｎ┐ＭｓＰＧＮ组显著增高，中度ＭｓＰＧＮ尿ＩＬ┐６活性较轻度ＭｓＰＧＮ显著增高，且与ＭｓＰＧＮ病理程度密切相关。结论：尿中ＩＬ┐６活性的测定能间接反映肾脏病变类型及程度。

系膜增殖性肾炎分子病理机制探讨

采用原位杂交技术与真彩色图象分析系统，观察了１２例系膜增殖性肾炎患者肾穿刺组织中肾小球１Ｌ６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达，结果表明：肾小球中１Ｌ６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达较对照组增强（Ｐ＜０．０１），１Ｌ６表达与肾小球系膜扩张呈正相关（Ｐ＜０．０５），与ＧＰ１３０．ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达呈正相关（Ｐ＜０．００５）。提示１Ｌ６异常表达参与了系膜增殖性肾炎的病理过程，其分子机制与ＧＰ１３０．

21例儿童系膜增殖性肾炎型肾病综合征临床与病理的关系

目的:探讨肾病综合征病理类型为系膜增殖性肾炎型的患儿的系膜增殖程度与临床表现的关系。方法:回顾性分析21例病理改变以系膜增殖为主的肾病综合征患儿的肾活检结果与临床表现的关系。结果:临床表现为单纯性肾病者病理改变为轻度的系膜增殖,临床表现为肾炎性肾病者病理改变以中、重度的系膜增殖为主。结论:儿童系膜增殖性肾炎型肾病综合征的临床表现与系膜增殖程度有关。

尿中白细胞介素-6测定与系膜增殖性肾炎病理改变相关分析

尿中白细胞介素－６测定与系膜增殖性肾炎病理改变相关分析目的：探讨尿中ＩＬ－６测定在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）病理诊断、病程监测中的意义。方法：应用生物活性法测定３０例ＭｓＰＧＮ患儿及１５例非系膜增殖性肾炎（Ｎ－ＭｓＰＧＮ）患儿尿中ＩＬ－６活性，同时...

系膜增殖性肾小球肾炎的新疗法——雷公藤多甙新治疗方案的疗效观察

目的：应用双倍剂量雷公藤多甙（ＴⅡ）继以间歇用药维持治疗方案治疗不同临床病理类型的原发性系膜增殖性肾小球肾炎，前瞻性观察其疗效及副反应，确定此一新疗法的临床价值。方法：７９例无氮质血症的原发性系膜增殖性肾小球肾炎患者（ＩｇＡＮ４７例，ＩｇＭＮ１５例，ＭｓＰＧＮ１７例）在连续服用ＴⅡ２ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）４周后改为间歇疗法，每日２ｍｇ／ｋｇ，服２周停２周，交替进行，平均随访１９．３周，观察蛋白尿、血尿变化及副反应。结果：４７例尿检异常型ＩｇＡＮ患者中，１９例达临床缓解（４０．５％），５例改善（１０．６％），２３例无效（４８．９％）。其中表现为单纯蛋白尿者疗效最佳，其次为单纯血尿者，蛋白尿伴血尿者疗效最差。１７例ＭｓＰＧＮ患者中，１１例达临床缓解（６４．７％），６例无效（３５．３％）。同样以单纯蛋白尿者疗效最佳，其次为蛋白尿伴血尿者，单纯血尿疗效最差。１５例ＩｇＭＮ患者中，８例达临床缓解（５３．３％），３例改善（２０％），４例无效（２６．７％）。１９例以往曾用足量激素治疗无效的患者中有１２例（６３．２％）经双倍剂量ＴⅡ治疗后获缓解。临床缓解的３８例患者中，缓解时间在４周以内者２６例（６８．４％），６周内者３２例（?

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。

肾乐胶囊治疗系膜增殖性肾炎临床疗效观察

目的 :观察肾乐胶囊 (以下简称肾乐 )对系膜增殖性肾炎的疗效 ,探讨其作用机理和临床适应症。方法 :采用病例对照研究 ,以血管紧张素转化酶抑制剂 (苯那普利 )为对照 ,将 14 2例患者随机分为肾乐组 (36例 )、肾乐加苯那普利组 (6 8例 )及苯那普利组 (38例 )。观察血纤维蛋白原 (FIB)、血脂、肾功能及尿蛋白定量等指标变化。结果 :肾乐组总有效率虽较苯那普利组高 ,但差异无显著性 ;肾乐加苯那普利组治疗 3个疗程后的疗效 (89 74 % )不仅优于苯那普利组 ,而且优于肾乐组 (均P <0 0 5 )。肾乐组与肾乐加苯那普利组胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、血肌酐 (SCr)、FIB、尿蛋白水平显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,其中CH、TG、尿蛋白水平显著低于苯那普利组 (P <0 0 5 ) ;苯那普利组CH、TG、FIB无明显变化。结论 :中药肾乐胶囊对系膜增殖性肾炎患者具有疗效好、副作用少的特点 ,疗效与肾脏病理学改变程度有关 ,病变轻者疗效优于病变重者。肾乐联合血管紧张素转化酶抑制剂应用可取得更好的疗效。

雷公藤多甙对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响

目的观察雷公藤多甙(multiglycosideoftripterygiumwilfordiiHook.f.,GTW)在体内对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响。方法运用单克隆抗体(monoclonalantibody,mAb)1223建立大鼠可逆性抗Thy1.1抗体肾炎(简称“抗Thy1.1肾炎”)模型,以GTW干预,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(urinaryproteinexcretion,Upro)、肾功能(serumcreatinine,SCr;bloodureanitrogen,BUN)、血浆总蛋白(totalplasmaprotein,TP)以及肾小球形态学变化,并检测肾组织中增殖因子(plateletderivedgrowthfactorBB,PDGFBB;transforminggrowthfactorβ,TGFβ)mRNA表达水平。结果GTW抑制抗Thy1.1肾炎模型Upro和系膜损伤;抗Thy1.1肾炎模型肾组织中增殖因子(PDGFBB、TGFβ)mRNA表达水平与正常组比较,分别为其2.84倍与1.64倍,GTW使PDGFBBmRNA过高表达水平下调33.1%,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论GTW可减少系膜增殖性肾炎模型蛋白尿,抑制系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;这些作用可能与下调肾组织增殖因子(PDGFBB)mRNA的表达有关。

加味猪苓汤治疗原发性系膜增殖性肾炎的实验研究

【目的】探讨猪苓汤治疗原发性系膜增殖性肾炎的作用机制。【方法】采用兔抗鼠胸腺细胞抗体(Thy-1)大鼠肾炎模型,检测各组大鼠血液生化指标和细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的活性以及白细胞介素6信使核糖核酸(IL-6 mRNA)的表达波。【结果】模型组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平均升高,IL-6 mRNA表达增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);猪苓汤组能降低IL-1β、TNF-α和IL-6的水平及减弱IL-6mRNA的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味猪苓汤可能是通过抑制细胞因子的基因表达、降低细胞因子的活性对原发性系膜增殖性肾炎产生治疗作用。

喜络明治疗小儿系膜增殖性肾小球肾炎近期疗效观察

系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)为儿童常见病及多发病。为了观察喜络明(盐酸青藤碱片 )对 儿童MsPGN的治疗效果及毒副作用，我们对36例小儿MsPGN进行了对照研究，现报道如下。 资 料 与 方 法 一、 临床资料 1998年10月～1999年6月住院的儿童肾脏病患儿并经肾 组织活 检病理确诊为MsPGN者36例(不包括肾病综合征患儿)，其中男24例，女12例；年龄3岁～12岁 ( 平均5.7岁±2.3岁)；病程1月～7年(平均40.8月±9.8月)；紫癜性肾炎18例，单纯性血 尿10例，单纯性蛋白尿和/或血尿8例。 二、 肾组织病理分类及治疗分组 肾组织病理按邹氏标准进行分类［1］ 。36例MsPGN轻度23例，中度8例，重度5例。随机将其中轻度MsPGN9例作为对照组，其余 均作为治疗组接受喜络明治疗。经统计学处理治疗组及对照组病人发病年龄(t=0.652)、性别(χ2=0.675)、病程(t=0.741)、临床表现(χ2=1.208)等均无明显差异(P均＞0.05)。 三、 治疗方案 治疗组：喜络明3.0mg/(kg*d)，≯240mg/d，分3次～4次口 服， 同时加用潘生丁5.0mg/(kg.d)，≯150mg/d，疗程3个月。对照组：单用潘生丁治疗(用法 及疗程同治疗组)。 四、 疗效判断 治愈：尿常规正常，临床症状体征消失；有效：尿常 规 好转，尿红细胞和/或蛋白尿排泄量较治疗前好转一半以上；无效：达不到以上标准者。[ JP 五、 副作用监测 观察服药后急性反应，每日测血压、尿量，每周至少1次血 常规、2次尿常规，每月监测血生化、肝肾功能。

整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱。

抗胸腺细胞血清法诱发大鼠系膜增殖性肾炎模型

为了研究系膜增殖性肾炎的发病机理，国内外学者已建立了由抗Ｔｈｙ－１抗体诱发的大鼠系膜增殖性肾炎模型［１，２］。但是，该类模型均以系膜溶解为主要病理改变，肾小球系膜细胞（ｍｅｓａｎｇｉｕｍｃｅｌ，ＭＣ）增殖较轻，而且是一个“自限性的增殖模型”。另外，抗...

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β_1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg/kg·d,n=8),每组块大鼠治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达。结果阿托伐他治疗组大鼠24h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0·05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30·34±0·62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21·17±0·79)mg/d,大剂量治疗组(9·77±0·54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0·05)。结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。

表现为肾病综合征的系膜增殖性肾炎的治疗及预后

为分析不同病因所致的临床表现为肾病综合征的系膜增殖性肾小球肾炎 (MsPGN)的近期、远期疗效 ,对住院MsPGN肾病综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。根据病理分为IgA型MsPGN肾病和非IgA型MsPGN肾病2组 ,并根据治疗方法为分3组 :①单纯激素组 ,②强的松加雷公藤组 ,③强的松加环磷酰胺组 ,分别比较其疗效。结果51例MsPGN肾病患儿 ,入院前病程平均15个月 ,其中IgA型MsPGN肾病30例 ,非IgA型MsPGN肾病21例。51例患儿经过治疗 ,29例(56.9% )在2个月内缓解 ,经过平均15.4个月的随访 ,33例(64.7 %)完全缓解 ,总缓解率86.3 %。从远期疗效看 ,IgA型肾病和非IgA型肾病总有效率的差异有统计学意义(P=0.015)。而在IgA型MsPGN肾病中IgAN和HSPN的疗效比较无统计学意义(P>0.05)。对MsPGN肾病给予激素加或不加免疫抑制剂治疗 ,近、远期均获得较好疗效 ;IgA型MsPGN肾病较非IgA型MsPGN肾病的治疗效果好 ;

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化。

清利固精颗粒对系膜增殖性肾炎肾组织PDGFmRNA表达的影响

目的：探讨清利固精颗粒对大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎（MsPGN）肾组织PDGF-A、BmRNA表达的影响。方法：本研究应用大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎（MsPGN）动物模型，将大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、肾炎康复片组、清利固精组，每组8只大鼠。各实验组于第7天处死大鼠，采用RT-PCR检测肾组织PDGF-A、BmRNA表达含量。结果：模型组大鼠肾组织PDGP-A、BmRNA表达比正常对照组明显升高（P〈0．05～0．01）；与模型组相比，清利固精组PDGF-A、BmRNA表达明显下降（P〈0．05～0．01）；清利固精颗粒降低肾组织PDGF-BmRNA表达疗效优于肾炎康复片（P〈0．05）。结论：清利固精颗粒剂抑制细胞增殖及细胞外基质增加，可能与其能降低MsPGN肾组织PDGF-A、BmRNA表达有关。

两种系膜增殖性肾炎大鼠模型的建立比较

目的 探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法 30只SD大鼠随机分 3组。正常对照组 ;葡萄球菌内毒素 (SEB)静脉注射 ,牛血清白蛋白 (BSA)隔日口服及免疫佐剂皮下注射组 ;在第二组基础上加作肝左叶切除组。 14周后分别作尿蛋白 ,IGA免疫荧光及病理组织检查。结果 肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组 ,但两组在 14周后蛋白尿定量无明显统计学差异 (P >0 0 5 ) ,对照组尿蛋白定性始终均为阴性。光镜检测轻至中度系膜扩张 ,伴系膜细胞少量增生 但两组比较无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论 葡萄球菌肠内毒素静脉注射、BSA隔日口服、免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早 ;但于 14周后尿蛋白量无显著差异。

肾康治疗大鼠抗Thy-1抗体系膜增殖性肾炎的实验研究

目的 :探讨肾康对鼠抗Thy - 1系膜增殖性肾炎 (MsPGN)TNF -α及IL - 6的影响。方法 :本研究应用大鼠抗Thy - 1系膜增殖性肾炎 (MsPGN)动物模型 ,将大鼠随机分为 4组 :正常对照组、模型组、酶酚酸酯组、肾康治疗组 ,每组 10只大鼠。各实验组于第 35d处死大鼠 ,颈动脉取血 ,用于IL - 6、TNF -α实验指标的检测。结果 :模型组大鼠血浆TNF -α和IL - 6水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MMF组及肾康组血浆TNF -α和IL - 6水平明显下降 (P <0 .0 5 ) ,两组间比较无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :肾康与酶酚酸酯比较具有相似的作用 ,能有效降低大鼠抗Thy - 1系膜增殖性肾炎血浆TNF -α和IL - 6水平 ,抑制系膜细胞增殖及细胞外基质增加 。