雷公藤多甙治疗原发性系膜增殖性肾炎的疗效观察

目的 :观察雷公藤多甙治疗原发性系膜增殖性肾炎的疗效。方法 :86例经肾活检确诊为系膜增殖性肾炎患者MsPGN 49例、IgAN 30例、IgMN 7例 ,服用雷公藤多甙 2 0～ 40mg ,3·d-1,4～ 8周。结果 :治疗 4周内 45例 (5 2 .33% )病人获完全缓解 ,15例 (17.44 % )改善 ,治疗 8周内总有效率 87.2 1%。双倍剂量雷公藤多甙治疗组与常规剂量组 4周总有效率相比较 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :雷公藤多甙对临床表现为肾病综合征、肾炎综合征 ,组织学病变为轻～中度系膜增殖的MsPGN、IgAN具有良好的疗效。

肾乐胶囊治疗系膜增殖性肾炎临床疗效观察

目的 :观察肾乐胶囊 (以下简称肾乐 )对系膜增殖性肾炎的疗效 ,探讨其作用机理和临床适应症。方法 :采用病例对照研究 ,以血管紧张素转化酶抑制剂 (苯那普利 )为对照 ,将 14 2例患者随机分为肾乐组 (36例 )、肾乐加苯那普利组 (6 8例 )及苯那普利组 (38例 )。观察血纤维蛋白原 (FIB)、血脂、肾功能及尿蛋白定量等指标变化。结果 :肾乐组总有效率虽较苯那普利组高 ,但差异无显著性 ;肾乐加苯那普利组治疗 3个疗程后的疗效 (89 74 % )不仅优于苯那普利组 ,而且优于肾乐组 (均P <0 0 5 )。肾乐组与肾乐加苯那普利组胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、血肌酐 (SCr)、FIB、尿蛋白水平显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,其中CH、TG、尿蛋白水平显著低于苯那普利组 (P <0 0 5 ) ;苯那普利组CH、TG、FIB无明显变化。结论 :中药肾乐胶囊对系膜增殖性肾炎患者具有疗效好、副作用少的特点 ,疗效与肾脏病理学改变程度有关 ,病变轻者疗效优于病变重者。肾乐联合血管紧张素转化酶抑制剂应用可取得更好的疗效。

加味猪苓汤治疗原发性系膜增殖性肾炎的实验研究

【目的】探讨猪苓汤治疗原发性系膜增殖性肾炎的作用机制。【方法】采用兔抗鼠胸腺细胞抗体(Thy-1)大鼠肾炎模型,检测各组大鼠血液生化指标和细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的活性以及白细胞介素6信使核糖核酸(IL-6 mRNA)的表达波。【结果】模型组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平均升高,IL-6 mRNA表达增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);猪苓汤组能降低IL-1β、TNF-α和IL-6的水平及减弱IL-6mRNA的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味猪苓汤可能是通过抑制细胞因子的基因表达、降低细胞因子的活性对原发性系膜增殖性肾炎产生治疗作用。

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β_1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg/kg·d,n=8),每组块大鼠治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达。结果阿托伐他治疗组大鼠24h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0·05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30·34±0·62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21·17±0·79)mg/d,大剂量治疗组(9·77±0·54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0·05)。结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。

整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱。

清利固精颗粒对系膜增殖性肾炎肾组织PDGFmRNA表达的影响

目的：探讨清利固精颗粒对大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎（MsPGN）肾组织PDGF-A、BmRNA表达的影响。方法：本研究应用大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾炎（MsPGN）动物模型，将大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、肾炎康复片组、清利固精组，每组8只大鼠。各实验组于第7天处死大鼠，采用RT-PCR检测肾组织PDGF-A、BmRNA表达含量。结果：模型组大鼠肾组织PDGP-A、BmRNA表达比正常对照组明显升高（P〈0．05～0．01）；与模型组相比，清利固精组PDGF-A、BmRNA表达明显下降（P〈0．05～0．01）；清利固精颗粒降低肾组织PDGF-BmRNA表达疗效优于肾炎康复片（P〈0．05）。结论：清利固精颗粒剂抑制细胞增殖及细胞外基质增加，可能与其能降低MsPGN肾组织PDGF-A、BmRNA表达有关。

两种系膜增殖性肾炎大鼠模型的建立比较

目的 探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法 30只SD大鼠随机分 3组。正常对照组 ;葡萄球菌内毒素 (SEB)静脉注射 ,牛血清白蛋白 (BSA)隔日口服及免疫佐剂皮下注射组 ;在第二组基础上加作肝左叶切除组。 14周后分别作尿蛋白 ,IGA免疫荧光及病理组织检查。结果 肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组 ,但两组在 14周后蛋白尿定量无明显统计学差异 (P >0 0 5 ) ,对照组尿蛋白定性始终均为阴性。光镜检测轻至中度系膜扩张 ,伴系膜细胞少量增生 但两组比较无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论 葡萄球菌肠内毒素静脉注射、BSA隔日口服、免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早 ;但于 14周后尿蛋白量无显著差异。

肾康治疗大鼠抗Thy-1抗体系膜增殖性肾炎的实验研究

目的 :探讨肾康对鼠抗Thy - 1系膜增殖性肾炎 (MsPGN)TNF -α及IL - 6的影响。方法 :本研究应用大鼠抗Thy - 1系膜增殖性肾炎 (MsPGN)动物模型 ,将大鼠随机分为 4组 :正常对照组、模型组、酶酚酸酯组、肾康治疗组 ,每组 10只大鼠。各实验组于第 35d处死大鼠 ,颈动脉取血 ,用于IL - 6、TNF -α实验指标的检测。结果 :模型组大鼠血浆TNF -α和IL - 6水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MMF组及肾康组血浆TNF -α和IL - 6水平明显下降 (P <0 .0 5 ) ,两组间比较无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :肾康与酶酚酸酯比较具有相似的作用 ,能有效降低大鼠抗Thy - 1系膜增殖性肾炎血浆TNF -α和IL - 6水平 ,抑制系膜细胞增殖及细胞外基质增加 。

尿中白细胞介素─6测定与系膜增殖性肾炎病理改变相关分析

目的：探讨尿中ＩＬ┐６测定在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）病理诊断、病程监测中的意义。方法：应用生物活性法测定３０例ＭｓＰＧＮ患儿及１５例非系膜增殖性肾炎（Ｎ┐ＭｓＰＧＮ）患儿尿中ＩＬ┐６活性，同时分析其与ＭｓＰＧＮ病理改变的关系。结果：ＭｓＰＧＮ组尿中ＩＬ┐６活性较Ｎ┐ＭｓＰＧＮ组显著增高，中度ＭｓＰＧＮ尿ＩＬ┐６活性较轻度ＭｓＰＧＮ显著增高，且与ＭｓＰＧＮ病理程度密切相关。结论：尿中ＩＬ┐６活性的测定能间接反映肾脏病变类型及程度。

火把花根对系膜增殖性肾炎模型大鼠单核细胞趋化因子-1与转化生长因子β_1表达的影响

目的观察火把花根对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠24h尿蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组和火把花根治疗组,14d后测量24h尿蛋白,处死大鼠,用PAS染色观察肾脏病理变化;RT-PCR及Western blot检测肾组织中TGF-β1和MCP-1的mRNA及蛋白质表达情况。结果火把花根治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织TGF-β1和MCP-1 mRNA和蛋白表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比均差异有极显著性(均P<0.01),与正常对照组比较均差异无显著性(均P>0.05)。结论火把花根可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1和MCP-1表达有关。

系膜增殖性肾炎核因子-κB活化及其与系膜基质扩大的关系

目的 :探讨系膜增殖性肾炎 (Ms PGN)患儿肾组织中核因子 -κB(NF-κB)的活化及其与系膜基质扩大的关系 ,明确 NF-κB在 Ms PGN发病机制中的作用。方法 :应用免疫组化及真彩色医学图像分析系统观察 Ms PGN患儿肾活检组织中 NF- κB的活化 ,并分析其与 Ms PGN病理改变的关系。结果 :Ms PGN患儿肾小球及肾小管中 NF-κB的活性显著增加 ,且与 Ms PGN病变程度及肾间质中单核细胞浸润密切相关。肾小球中 NF- κB的活化与系膜基质扩大呈直线相关。结论 :NF- κB的活化在 Ms PGN发病机制中发挥着重要作用 ,阻断 NF- κB的活化将可能为防治 Ms PGN的发生和进展提供新的思路。

清利固精颗粒对系膜增殖性肾炎IL-1β及TGF-β1的影响

目的:探讨清利固精颗粒(主药:地骨皮、芡实、土茯苓)对大鼠抗Thy1系膜增殖性肾炎(MsPGN)IL1β及TGFβ1的影响。方法:本研究应用大鼠抗Thy1系膜增殖性肾炎(MsPGN)动物模型,将大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、肾炎康复片组、清利固精组,每组8只大鼠。各实验组于第7天处死大鼠,检测肾小球培养上清IL1β含量,检测肾组织TGF-β1含量。结果:模型组大鼠肾小球培养上清IL1β含量及肾组织TGFβ1含量比正常对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,清利固精组肾小球培养上清IL1β含量及肾组织TGFβ1含量明显下降(P<0.01);清利固精颗粒降低肾组织TGF-β1含量疗效优于肾炎康复片(P<0.05)。结论:清利固精颗粒能降低肾炎大鼠肾小球培养上清IL-1β水平和肾组织TGF-β1含量,抑制细胞增殖及细胞外基质增加,可能是其治疗MsPGN作用机制之一。

穿心莲成分API_(0134)对系膜增殖性肾炎家兔一氧化氮、内皮素的影响

为探讨穿心莲 API0 1 34 防治家兔系膜增殖性肾炎 (Ms PGN )作用机理 ,采用高胆固醇饲料另加牛血清白蛋白一次性注射方法建立家兔 Ms PGN模型 ,观察 4～ 8周 ,检测血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素 (ET) ,环鸟苷酸(c GMP)脂质过氧化物以及肾组织形态学改变。结果发现 ,与模型组相比较 ,穿心莲成分 API0 1 34 预防用药 4～ 8周能升高血清 NO,c GMP含量和 SOD活性 (P<0 . 0 1) ,降低 ET和 L PO的含量 (P<0 .0 1) ,其肾脏病理损害较轻 ,而模型组病理损害较重。认为 API0 1 34 能够抗氧化 ,保护系膜细胞 ,维持 NO/ ET平衡 ,阻止肾脏组织病变。

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。

护肾固精方治疗系膜增殖性肾炎临床研究

目的观察护肾固精方治疗系膜增殖性肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)的临床疗效。方法73例MsPGN患者分为治疗组和对照组。治疗组42例,以护肾固精方为基本方加激素或细胞毒性药物治疗;对照组31例,以激素或细胞毒性药物治疗为主。同时观察两组病例治疗前后的临床症状、体征,血、尿常规,24h尿蛋白定量,细胞免疫和体液免疫;血浆白蛋白、血脂;肾功能及血清β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(IgG)等。结果治疗组完全缓解率为28.8%,总有效率为85.6%,显著高于对照组20.7%和61.3%,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05);而且治疗组在改善临床症状、体征和肾功能及血清β2-MG、尿β2-MG、Alb、IgG,消除蛋白尿,升高血浆白蛋白,降低血脂,调节免疫功等方面均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论护肾固精方对MsPGN患者有很好的临床治疗效果。

喜络明治疗小儿系膜增殖性肾小球肾炎近期疗效观察

系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)为儿童常见病及多发病。为了观察喜络明(盐酸青藤碱片 )对 儿童MsPGN的治疗效果及毒副作用，我们对36例小儿MsPGN进行了对照研究，现报道如下。 资 料 与 方 法 一、 临床资料 1998年10月～1999年6月住院的儿童肾脏病患儿并经肾 组织活 检病理确诊为MsPGN者36例(不包括肾病综合征患儿)，其中男24例，女12例；年龄3岁～12岁 ( 平均5.7岁±2.3岁)；病程1月～7年(平均40.8月±9.8月)；紫癜性肾炎18例，单纯性血 尿10例，单纯性蛋白尿和/或血尿8例。 二、 肾组织病理分类及治疗分组 肾组织病理按邹氏标准进行分类［1］ 。36例MsPGN轻度23例，中度8例，重度5例。随机将其中轻度MsPGN9例作为对照组，其余 均作为治疗组接受喜络明治疗。经统计学处理治疗组及对照组病人发病年龄(t=0.652)、性别(χ2=0.675)、病程(t=0.741)、临床表现(χ2=1.208)等均无明显差异(P均＞0.05)。 三、 治疗方案 治疗组：喜络明3.0mg/(kg*d)，≯240mg/d，分3次～4次口 服， 同时加用潘生丁5.0mg/(kg.d)，≯150mg/d，疗程3个月。对照组：单用潘生丁治疗(用法 及疗程同治疗组)。 四、 疗效判断 治愈：尿常规正常，临床症状体征消失；有效：尿常 规 好转，尿红细胞和/或蛋白尿排泄量较治疗前好转一半以上；无效：达不到以上标准者。[ JP 五、 副作用监测 观察服药后急性反应，每日测血压、尿量，每周至少1次血 常规、2次尿常规，每月监测血生化、肝肾功能。

表现为肾病综合征的系膜增殖性肾炎的治疗及预后

为分析不同病因所致的临床表现为肾病综合征的系膜增殖性肾小球肾炎 (MsPGN)的近期、远期疗效 ,对住院MsPGN肾病综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。根据病理分为IgA型MsPGN肾病和非IgA型MsPGN肾病2组 ,并根据治疗方法为分3组 :①单纯激素组 ,②强的松加雷公藤组 ,③强的松加环磷酰胺组 ,分别比较其疗效。结果51例MsPGN肾病患儿 ,入院前病程平均15个月 ,其中IgA型MsPGN肾病30例 ,非IgA型MsPGN肾病21例。51例患儿经过治疗 ,29例(56.9% )在2个月内缓解 ,经过平均15.4个月的随访 ,33例(64.7 %)完全缓解 ,总缓解率86.3 %。从远期疗效看 ,IgA型肾病和非IgA型肾病总有效率的差异有统计学意义(P=0.015)。而在IgA型MsPGN肾病中IgAN和HSPN的疗效比较无统计学意义(P>0.05)。对MsPGN肾病给予激素加或不加免疫抑制剂治疗 ,近、远期均获得较好疗效 ;IgA型MsPGN肾病较非IgA型MsPGN肾病的治疗效果好 ;

P选择素在系膜增殖性肾炎中的表达及作用

目的 :探讨粘附分子P选择素 (P 14 0 )在系膜增殖性肾炎 (MsPGN)的致病作用。方法 :应用ELISA法及免疫组化法分别测定 18例系膜增殖性肾炎患者的血浆P 14 0及肾活检组织中P 14 0的表达及与PAS染色阳性物 (PAS+)、PASM染色阳性物 (PASM +)、纤维蛋白 (FN)的关系。分为肾病综合征及轻度肾功能不全 10例 (A组 ) ,慢性肾小球肾炎 8例 (B组 )。结果 :A、B组血浆P选择素明显高于正常 ;P选择素常见于肾小球系膜区、毛细血管袢、肾小管、间质小血管及球囊壁 ,与PAS +、PASM +、FN呈正比。结论 :P 14

卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法 将雄性日本大耳白兔 2 4只随机分成正常对照组、病理模型对照组和卡托普利治疗组。建立家兔系膜增殖型肾炎模型。双缩脲法测定卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔 2 4h尿蛋白排泄量的影响 ;放免法测定血浆中内皮素 (ET 1)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的水平 ;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数 ;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原 (PCNA)表达。结果 与病理模型对照组相比 ,卡托普利治疗组家兔 2 4h尿蛋白排泄量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,系膜面积显著减少 (P <0 .0 5 ) ,ET 1降低、CGRP升高 (P <0 .0 5 ) ,PCNA阳性细胞数减少 (P <0 .0 5 )。结论 卡托普利通过调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变 ,减少系膜细胞的增殖及系膜基质的增多 ,对系膜增殖型肾炎家兔起到保护作用。