白杨素-6-磺酸钠及其Zn(Ⅱ)、Ca(Ⅱ)配位化合物与NDA作用的研究

采用紫外、荧光、粘度法研究了白杨素-6-磺酸钠、白杨素-6磺酸双核锌及白杨素-6-磺酸四核钙与小牛胸腺DNA的结合常数分别是KNa=1.52×104L.mol-1、KZn=3.56×104L.mol-1和KCa=1.54×104L.mol-1。实验结果表明,白杨素-6-磺酸双核锌和白杨素-6-磺酸四核钙;白杨素-6-磺酸钠与DNA间的作用方主要为静电结合。

Mn(Ⅱ)·Eu(Ⅲ)与白杨素-6-磺酸根配合物的合成及表征

以白杨素为先导化合物对其进行磺化,得到白杨素-6-磺酸钠和白杨素-8-磺酸钠的混合物。以白杨素-6-磺酸钠为配体与Mn(Ⅱ)、Eu(Ⅲ)作用得到白杨素-6-磺酸锰配位化合物及白杨素-6-磺酸铕配位化合物。采用IR、UV、1HNMR和差热-热重进行了结构表征,并对2种白杨素-6-磺酸配位化合物的配位作用进行了探讨。

氟伐他汀对冠心病患者白介素-6、白介素-10和基质金属蛋白酶-1水平的影响

目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平的影响。方法冠心病患者51例:急性心肌梗死(AMI)13例、不稳定型心绞痛(UAP)18例、稳定型心绞痛(SAP)20例;健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组:氟伐他汀40mg治疗组(26例)和80mg治疗组(25例),30d时再次采血5ml,测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高(P<0.01);两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降(P<0.01),但80mg组下降更甚(P<0.01)。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关(r=0.847,P<0.01)。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高,可能与炎症反应、斑块不稳定相关,从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS;IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化;IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关;氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用,其效用与药物浓度相关。

用核磁共振二维谱确定芫花素-6-C-β-D-吡喃葡萄糖基(2→1)-O-α-L-吡喃鼠李糖苷的双糖结构

[目的]确定一种黄酮双糖苷中双糖的结构。[方法]用1H-1HCOSY-45、HSQC和HMBC谱确定双糖的联接位置。[结果]鼠李糖联连在葡萄糖的2位上(1→2)。[结论]采用核磁共振二维谱能明确该双糖的1H,13C核的化学位移归属。

RP-HPLC测定不同产地酢浆草中刺槐素-6-C-β-D-葡萄糖苷含量

目的：建立RP-HPLC测定不同产地酢浆草中刺槐素-6-C-β-D-葡萄糖苷含量的方法,评价酢浆草药材质量。方法：采用高效液相色谱法,DiamonsilC18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,以乙腈和质量分数为0.1%磷酸水溶液（20：80,v/v）作流动相,流速：1 mL/min;检测波长：330nm;柱温：25℃。结果：不同产地酢浆草中刺槐素-6-C-β-D-葡萄糖苷含量差别较大,含量范围为0.5968-2.9504mg/g。结论：该方法简便、快速、准确可靠,适用于酢浆草的质量控制。

阿尔茨海默病与人血管舒缓素-6水平降低有关

人血管舒缓素-6基因(KLK-6)可编码分泌型丝氨酸蛋白酶(hK6),后者可在大脑中高度表达。以往的研究报告指出hK6与阿尔茨海默病的致病机制有关联,且近期研究显示其在大脑各部位均呈高水平表达。来自于加拿大多伦多Mount Sinai医院病理学实验室的Zarghooni M医生及其同事对阿尔茨海默病进展中的有关蛋白酶含量进行了研究。

双水平无创呼吸机对肺心病合并睡眠呼吸暂停患者的疗效及血清内皮素-6、C反应蛋白及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察双水平无创呼吸机对肺源性心脏病(PHD)合并呼吸睡眠暂停(OSAHS)患者的疗效及对患者血清内皮素-6(ET-6)、C反应蛋白(CPR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择60例2018年6月至2020年6月间在我院诊治的肺源性心脏病合并睡眠呼吸暂停患者为研究对象,分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组给予内科常规治疗,治疗组在此基础上再予以双水平无创呼吸机治疗,比较对照组与治疗组患者治疗前后治疗效果、体征、Sa(O2)、血气分析情况及血清ET-6、CPR、TNF-α参数变化。结果治疗组患者临床症状、体征的改善及血气分析好转较对照组更迅速而且更显著;且治疗组患者ET-6、CPR、TNF-α水平下降明显(P<0.001)。结论双水平无创呼吸机治疗肺源性心脏病合并睡眠呼吸暂停患者取得良好疗效同时有效降低ET-6、CRP、TNF-α水平,减少机体的炎症反应,提高临床治疗效果。

血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

重组鸡β-防御素6基因的表达和生物学特性的研究

从鸡骨髓细胞中分离提取总RNA,经过RT-PCR扩增出鸡β-防御素-6(AvBD6)基因。经克隆测序表明扩增出的cDNA碱基数为204bp,编码68个氨基酸残基。根据已发现的禽β-防御素和鼠β-防御素-6的氨基酸序列构建系统进化树。发现鸡AvBD6氨基酸序列与鸡AvBD7氨基酸序列同源性最高,为62.7%。将该基因克隆到大肠杆菌原核表达载体pGEX-6p-1上,进行原核表达。SDS-PAGE电泳表明,表达的重组鸡AvBD6融合蛋白分子量约为32ku。对该重组蛋白进行纯化与体外抗菌活性的测定。结果表明,重组鸡AvBD6融合蛋白对多杀性巴氏杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽胞杆菌有较高抗菌活性,对大肠杆菌的抗菌活性较弱,对猪霍乱沙门氏菌无抗菌活性。重组鸡AvBD6蛋白对上述细菌的最小抑菌浓度范围为31.25μg/mL～250μg/mL。此外,重组鸡AvBD6蛋白对温度和酸碱度有较高的稳定性。

碱促进的(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素转化为(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素的研究

目的:将生物素关键中体(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素合成过程中产生的杂质(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素经化学反应转化为产物(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素。方法:通过碱催化反应,(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素能顺利地转化为(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素。结果:以异丙醇为溶剂,甲醇钠为催化剂,(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素在25℃下搅拌24 h,以32.5%的收率得到(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素。结论:该工艺为生物素工业生产中产生的杂质(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素的回收利用提供了一种可行的方法。

白杨素-6-磺酸根与Al(Ⅲ)配位作用及荧光性能的研究

以白杨素为原料经磺化得白杨素-6-磺酸钠和白杨素-8-磺酸钠的混合物,使其与ZnSO4反应生成相应的Zn衍生物.利用Zn衍生物在热水中溶解度的差异,分离得到纯的白杨素-6-磺酸衍生物及其8-位异构体.6-位异构体经络合解聚得5,7-二羟黄酮-6-磺酸钠,以此为配体与Al(III)作用得白杨素-6-磺酸铝配合物.采用元素分析,IR,UV和1H NMR对化合物的结构进行了表征,并对白杨素-6-磺酸铝配位化合物的荧光性能进行了探讨.

6-羟基染料木素及其甲基化衍生物的合成和抗氧化与抗缺氧活性

目的:缺氧是一种常见的病理现象,通常由机体组织供氧不足或无法有效利用氧导致。羟基化及甲氧基化黄酮类化合物具有显著的抗缺氧活性。本研究旨在探索6-羟基染料木素(6-hydroxygenistein,6-OHG)及其甲基化衍生物的合成方法和抗氧化与抗缺氧活性。方法:以鹰嘴豆芽素A为原料,经甲基化反应、溴化反应、甲氧基化反应及去甲基化反应得到6-OHG及其4个甲基化衍生物[4’,6,7-三甲氧基-5-羟基异黄酮(化合物3)、4’,5,6,7-四甲氧基异黄酮(化合物4)、4’,6-二甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(化合物6)、4’-甲氧基-5,6,7-三羟基异黄酮(化合物7)]。采用氢-1核磁共振波谱法(1H-nuclear magnetic resonance spectroscopy,1H-NMR)和质谱法(mass spectrometry,MS)表征产物结构;高压液相色谱法检测化合物的纯度;1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除实验检测化合物的体外抗氧化活性。将PC12细胞分为正常组、缺氧模型组、芦丁组(1×10-9~1×10^(-5)mol/L),以及常氧和缺氧条件下的目标化合物组(1×10-9~1×10^(-5)mol/L),采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活力,筛选得到抗缺氧活性优异的目标化合物及其最佳抗缺氧活性时的药物浓度。分别用抗缺氧活性优异的目标化合物、芦丁的最佳药物浓度处理PC12细胞后,在光镜下观察细胞形态,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白质表达水平。结果:6-OHG及其4个甲基化衍生物的结构无误,纯度均>97%。当浓度为4 mmol/L时,化合物7和6-OHG的DPPH自由基清除率分别为81.16%和86.94%,均高于阳性对照芦丁,而化合物3、4、6的清除率均低于20%。与正常组相比,缺氧模型组的细胞活力显著下降(P<0.01);与缺氧模型组相比,化合物3、4、6对缺氧条件下的细胞活力无显著影响;在所有实验浓度下,6-OHG组的细胞活力均显著高于缺氧模型组(均P<0.05);在给药浓度为1×10^(-7)或1×10^(-6)mol/L时,化合物7组的细胞活力显著高于缺氧模型组(均P<0.05)。6-OHG和化合物7的抗缺氧活性优异,最佳药物浓度分别为1×10^(-6)和1×10^(-7)mol/L。采用6-OHG(1×10^(-6)mol/L)和化合物7(1×10^(-7)mol/L)处理PC12细胞后,与缺氧模型组相比,细胞损伤明显减轻,细胞凋亡率显著下降(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白质的表达水平显著下调(均P<0.01)。结论:优化后的合成路线可提高6-OHG的产率,通过甲基化和选择性去甲基化得到4个衍生物。6-OHG和其衍生物化合物7表现出优异的体外抗氧化和抗缺氧活性,该活性与其分子中存在的A环邻三酚羟基结构有关。

肝癌患者体内检测出血衍吗啡素-6

组织特异性肽池的含量和成分是组织状态的重要特征,由组织中供酶解的蛋白底物的含量及其可利用率,以及蛋白酶的活性决定的[1].一些病变可伴有组织中功能蛋白降解片段的含量和成分的改变[1,2].因此,组织特异性肽池的变化常常可以反应出机体的某些病变.本研究利用液-质联用技术从1例肝癌患者体内检测出一条天然的阿片类肽--Leu-Val-Val(LVV)-血衍吗啡素-6,并观察肝癌组织和正常肝组织的组织特异性肽池间是否存在差异.

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

毛竹木犀草素-6-C-新橙皮苷通过调节IRF4PTG糖原途径促进力竭运动小鼠的糖原合成

本研究旨在揭示从毛竹叶中分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷(LN)对力竭运动诱导的骨骼肌损伤和疲劳的影响和机制。将雄性昆明小鼠随机分成5组,各处理组小鼠连续给药4周后进行强迫游泳实验。运动后检测小鼠血清疲劳指标、糖原、骨骼肌氧化应激和炎症指标水平。通过RT-qPCR或Western blot检测骨骼肌中导向糖原蛋白(PTG)、干扰素调节因子4(IRF4)和糖原合成酶(GS)的表达。结果显示,与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的CK、BUN和LDH水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的MDA水平降低,而SOD和CAT水平升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的肝糖原和肌糖原含量升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组小鼠骨骼肌组织中IRF4的表达水平降低,而PTG和GS升高(P<0.05)。本研究表明从毛竹叶分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷可以提高力竭游泳小鼠的抗疲劳能力,减轻骨骼肌损伤,抑制氧化应激和炎症。LN通过调控力竭游泳小鼠骨骼肌中IRF4/PTG/糖原途径来促进糖原合成。

急性脑梗死患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及其比值水平的动态变化与临床意义

目的通过测定急性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量及其动态变化,了解血小板功能变化。方法检测205例急性脑梗死患者发病后24 h内、1周时、2周时的血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值(T/6-K),并与正常对照组(n=40)进行比较。结果急性脑梗死患者发病后24 h内、1周时、2周时的血浆TXB2和6-keto-PGF1α的含量均明显高于正常正对照组(P<0.01);TXB2在1周时达峰值,至2周时下降;6-keto-PGF1α逐渐增高,至2周时达峰值;T/6-K在发病后24 h内、1周时均明显高于正常正对照组(P<0.01),1周时达峰值,至2周时下降,基本与正常对照组相似(P>0.05)。结论TXB2、6-keto-PGF1α及T/6-K的测定有助于了解急性脑梗死患者血小板功能的变化,保持TXB2与6-keto-PGF1α的平衡对维持血流通畅有重要意义。

HPLC测定长形肉豆蔻中赤式-6-澳白木脂素的含量

目的:建立长形肉豆蔻中赤式-6-澳白木脂素含量的测定方法。方法:采用HPLC法,色谱柱为Kromasil C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm)。流动相为乙腈-水(65∶35);流速为1.0 ml·min^(-1);检测波长为228nm。柱温:25℃。结果:赤式-6-澳白木脂素在0.22～2.24 mg·ml^(-1)范围内线性关系良好,r=0.999 9。平均加样回收率为100.7%,RSD为2.71%(n=9)。结论:所建立的方法简单、准确、重复性好,可用于测定长形肉豆蔻中的赤式-6-澳白木脂素含量。

不同剂量肝素对脓毒症患者血栓烷B2／6-酮-前列腺素F1α的影响及意义研究

目的探讨不同剂量肝素对脓毒症患者血栓烷B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）表达的影响。方法将符合纳入标准的75例脓毒症患者随机分为脓毒症对照组（sE组）、脓毒症小剂量肝素抗凝组（UFH组）、脓毒症低分子肝素钠抗凝组（LMWH组），并选择同期门诊体检者25例为空白对照组（s组），分别抽血检测TXB2、6-keto—PGF1α血小板（PLT）计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（Am）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）及D-二聚体（D—dimer），并计算当日急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEII）、28d病死率。结果与S组比较，sE组TXB2、6-keto—PGF1α表达均显著增加（P〈0．05）。与S组比较，UFH组和LMWH组随着时间的延长TXB2表达、TXB2／6-keto—PGF1α比值及APACHElI评分均下降，第7、10天与第1、4天比较差异有统计学意义（P均〈0．008）；APACHEII评分第10天与第1天比较差异有统计学意义（P〈0．008）。与sE组比较，UFH组、LMWH组TXB：表达、TXB：／6-keto—PGF1α比值在第7、10天差异有统计学意义（P均〈0．008）。UFH组和LMWH组28d病死率为24％（6／25）和24％（6／25），较SE组32％（8／25）降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。相关性分析显示，入院时TXB2表达和APACHEⅡ评分呈正相关（r为0．674，P〈0．05）。结论小剂量肝素持续泵入可显著抑制TXB2表达及降低TXB2／6-keto—PGF1α比值，刺激6-keto—PGF1α的生成，TXB2、6-keto—PGF1α较常规凝血功能指标能更敏感地反映凝血功能紊乱。

中老年人脑梗死患者血栓素B_2和6-酮-前列环素_(1α)水平对血栓前状态的评估作用

目的:通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法:2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果:中年组和老年组TXB2犤(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L犦,6-keto-PGF1α犤(64.43±21.36),(62.99±25.36)ng/L犦,TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2.90)增高,与对照组犤(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05犦相比差别有显著性有意义(P<0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标。