紫甘薯花色苷色素抑制金黄色葡萄球菌作用初探

本实验研究紫甘薯花色苷色素对金黄色葡萄球菌的抑制作用。结果表明,紫甘薯花色苷色素对金黄色葡萄球菌抑制的最低浓度为200μg/ml。金黄色葡萄球菌生长曲线和透射电镜观察表明,紫甘薯花色苷的抑菌作用可能是通过增强细胞膜的通透性,使细胞异常生长,抑制对数生长期的细胞分裂,使细胞质稀薄、解体,导致细胞死亡。SDS-PAGE分析表明,紫甘薯花色苷对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌蛋白表达影响不明显,未见特征性条带的消失,仅对部分蛋白质合成量有影响。

采用荧光化学发光法分析紫甘薯花色苷产品的抗氧化作用

采用荧光化学发光法研究了紫甘薯花色苷产品对活性氧(O-2·、·OH和H2O2)的清除作用。结果表明,该产品对O2-·、·OH和H2O2等活性氧(ROS)均具有清除和抑制作用,尤其对·OH的清除能力强于抗坏血酸,且清除作用与浓度呈剂量关系。

有机酸对紫甘薯花色苷的辅色作用

辅色作用是一种提高花青素稳定性的有效途径。研究柠檬酸、DL-苹果酸、酒石酸、咖啡酸和阿魏酸对紫甘薯花色苷的辅色作用。结果表明,5种有机酸均能提高紫甘薯花色苷的吸光度,但均没有改变紫甘薯花色苷的组分。90℃条件下,柠檬酸、DL-苹果酸和酒石酸可使紫甘薯花色苷的半衰期由15.3 h分别提高到19.1、19.0 h和16.9 h;咖啡酸与阿魏酸显著地降低了紫甘薯花色苷热稳定半衰期,分别降至1.8 h和1.6 h,不利于紫甘薯花色苷的热稳定性。

紫甘薯花色苷快速检测方法初探

以2．5％柠檬酸提取的紫甘薯色素为样品,通过紫外-可见分光光度计检测研究紫甘薯花色苷快速检测的方法。研究了紫甘薯色素检测的最佳pH、最大吸收波长、吸光度的线性范围和漂白剂的最佳用量,得到最佳检测条件。结果发现,紫甘薯花色苷定量检测的最佳pH为3,最大吸收波长为527±1nm,吸光度线性范围在0．2～2．9,亚硫酸钠的用量控制在0．3～0．5g/10mL。

紫甘薯花色苷对人肝癌细胞HepG2的作用

以人肝癌细胞HepG2为模型研究紫甘薯花色苷的抗肿瘤活性.通过MTT实验检测紫甘薯花色苷对HepG2细胞的生长抑制作用,HE染色观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期变化.MTT结果表明,不同浓度的紫甘薯花色苷处理HepG2细胞24、48、72,h后,低浓度的紫甘薯花色苷促进肿瘤细胞的生长,高浓度的紫甘薯花色苷抑制肿瘤细胞的生长,800,μg/mL花色苷处理72,h抑制率高达80%.HE染色结果表明,正常HepG2细胞的细胞核和细胞质清晰可见,而加入花色苷后,出现细胞核固缩、染色质浓集于核膜表面、形成新月形致密小斑块、细胞膜形态变得不规则等凋亡的特征.流式细胞仪分析结果表明,花色苷能够促进肿瘤细胞的凋亡,且细胞的凋亡率随花色苷浓度的增加而增大.

紫甘薯花色苷光谱特性及抗氧化性的研究

研究了在不同pH值条件中紫甘薯花色苷(APSP)的光谱吸收特性以及在不同体系中其对·OH,·O2-和DPPH·的清除作用。结果表明:pH值对APSP的吸收光谱影响较大,随着pH值增大,ASPS的最大吸收波长向长波移动,出现红移现象,紫外可见吸收光谱形状也发生较大变化,表明APSP的分子结构发生可能改变;APSP具有较强的清除·OH,·O2-和DPPH·的能力,且均具有量效关系,在浓度为1.0mg/mL时,APSP对·OH与·O2-的清除率分别达到85.63%与87.56%,在浓度为0.6mg/mL时,对DPPH·的清除率达到90.69%,表明APSP有较强的抗氧化作用。

紫甘薯花色苷酶法提取及纯化

研究酶法提取紫甘薯花色苷的工艺条件。通过单因素和正交试验,探讨酶解温度、pH值、料液比、酶用量对花色苷提取率的影向,确定最佳提取工艺。结果表明,最佳提取工艺为温度50℃、pH5.5、料液比1:15、α-淀粉酶用量0.25%、果胶酶用量0.10%。利用AB-8型大孔树脂,在吸附液pH2、流速为1mL/min时,吸附质量浓度为26.57mg/100mL;用pH3、60%乙醇溶液为解吸液,流速为2mL/min的条件下解吸,紫甘薯花色苷得率2.71mg/g,色价为43.2。

紫甘薯花色苷色素的抗氧化性与抑菌作用

采用溶剂浸提法提取紫甘薯花色苷色素,通过自由基体系研究其抗氧化性,并用牛津杯法测定紫甘薯花色苷色素对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制作用。结果表明:紫甘薯花色苷色素对·OH,O2-·和DPPH·3种自由基均有一定的清除能力,在实验浓度范围内,最高清除率分别为55.83%,62.14%和83.21%。紫甘薯花色苷色素对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度分别为1000,250μg/mL,抑菌效果随着紫甘薯花色苷色素浓度的增大而变显著。

紫甘薯花色苷组分抗氧化活性研究

为了研究紫甘薯花色苷(APSP)中两种主要成分组分Ⅰ和Ⅱ的抗氧化活性,采用鲁米诺化学发光法测定其清除·O2-、·OH和H2O2自由基的能力,结果表明,APSP组分Ⅰ和Ⅱ均具有较强的清除·O2-、·OH和H2O2自由基的能力,且均具有量效关系,在相同的试验条件下,组分Ⅰ和Ⅱ清除O2·-自由基能力稍低于抗坏血酸,组分Ⅰ清除·OH自由基的能力强于抗坏血酸,组分Ⅰ和Ⅱ清除H2O2能力在低浓度时稍低于抗坏血酸,而组分Ⅰ在高浓度时与抗坏血酸相当;APSP组分Ⅰ的抗氧化能力高于APSP组分Ⅱ。

紫甘薯花色苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨紫甘薯花色苷(Anthocyanins from Purple Sweet Potato,APSP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立糖尿病模型。大鼠分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍阳性组、APSP低剂量组、APSP中剂量组和APSP高剂量组。每天定时灌胃,正常对照组和糖尿病模型组灌胃蒸馏水(10mL/kg.bw),二甲双胍阳性组灌胃200mg/kg.bw剂量的二甲双胍,三个APSP剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg.bw剂量的APSP,连续7周。测定大鼠血糖值、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肾脏总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,常规制作石蜡切片,PAS染色观察肾组织糖原状况。结果:灌胃7周,APSP能明显降低大鼠血糖值、血清Cr、BUN及肾脏MDA水平,提高肾脏T-AOC水平,改善肾组织糖原状况。结论:APSP具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用,它在降低糖尿病大鼠的血糖值的同时,亦能提高其肾功能和肾脏抗氧化能力。

紫甘薯花色苷体外清除自由基的研究

以紫甘薯花色苷为原料,研究其体外清除自由基的能力。通过测定花色苷的红外光谱,以及对羟自由基、超氧阴离子和DPPH自由基清除率的检测,结果表明:紫甘薯花色苷随体系pH值增大,其特征吸收峰发生红移,颜色由红到蓝,最后成淡黄色,并有少量絮状沉淀产生。紫甘薯花色苷具有良好的清除自由基能力,在试验浓度范围(0.2～1.0mg/mL)内,对羟自由基、超氧阴离子和DPPH自由基的最大清除率分别达到85.63%、87.56%和90.69%。

NKA大孔树脂对紫甘薯花色苷动态吸附的研究

以紫甘薯为原料,研究大孔树脂对紫甘薯花色苷的吸附特性,优化紫甘薯花色苷的动态吸附条件。通过AB-8、NKA、NKA-Ⅱ、NKA-94种大孔树脂对紫甘薯花色苷吸附效果的比较,选用NKA大孔树脂研究其对紫甘薯花色苷的动态吸附情况。紫甘薯花色苷在NKA树脂上的最佳吸附解吸条件为:吸附流速为2mL/min,上样液浓度16mg/L,用15倍柱床体积的60%(体积分数)酸性乙醇(pH3.0)作为洗脱液,洗脱流速为1.5mL/min。

紫甘薯花色苷对高脂膳食氧化损伤仓鼠的保护作用机制

实验研究紫甘花色苷对高脂膳食诱导氧化损伤仓鼠的保护作用机制。40只仓鼠随机分为对照组,0.2%、0.4%、0.8%紫甘薯花色苷组(n=10),测定血清、脑及肝脏中总SOD、GSH-PX、CAT酶活力及氧化产物MDA含量,荧光定量PCR(RT-PCR)法检测肝脏中抗氧化酶基因的表达水平。血清及脑中氧化产物MDA含量紫甘薯花色苷组较对照组显著减少(P<0.05),紫甘薯花色苷组血清中GSH-PX、CAT肝脏中总SOD酶活力及较对照组显著升高(P<0.05);RT-PCR结果显示,紫甘薯花色苷显著上调仓鼠肝脏中Cu ZnSOD、GSH-PX酶m RNA的表达(P<0.05),0.2%、0.8%组血红素加氧酶1(HO-1)基因的表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。紫甘薯花色苷对仓鼠氧化损伤有保护作用,其机制可能上调抗氧化酶的表达水平,从而增加抗氧化酶活力实现的。

不同模拟胃液条件下紫甘薯花色苷对亚硝化反应的抑制作用

通过分光光度法测定体外模拟胃液条件下紫甘薯花色苷对亚硝酸盐的清除率和对亚硝胺合成的阻断率,探究胃液条件、反应时间和紫甘薯花色苷浓度对亚硝化反应的抑制作用。结果表明,随着浓度提高和反应时间延长,紫甘薯花色苷对亚硝酸盐的清除能力和阻断亚硝酸胺合成能力有较明显提高,不同模拟胃液条件下效果也有一定差异。

紫甘薯花色苷通过抑制仓鼠胆固醇内源合成降低血清胆固醇水平

研究紫甘薯花色苷对高脂高胆固醇膳食喂饲仓鼠血清胆固醇水平及肝脏中胆固醇代谢相关基因表达水平的影响。50只仓鼠随机分5组(正常组,模型组,2g/kg,4g/kg,8g/kg紫甘薯花色苷组),测定血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,荧光定量聚合酶链反应(Real-timePCR,RT-PCR)检测肝脏中胆固醇代谢相关基因的表达水平。模型组TC,TG,HDL-C水平较正常组极显著升高(P<0.01),添加紫甘薯花色苷后血清TC水平呈下降趋势,且8g/kg组有显著性(P<0.05);Realtime PCR分析显示,紫甘薯花色苷下调肝脏中3-羟基-3-甲基戊二酰基-Co A还原酶(HMG-Co A-R)基因的表达,上调肝X受体α(LXRα)基因的表达。紫甘薯花色苷具有降胆固醇作用,其机制可能是通过抑制肝脏中胆固醇内源合成实现的。

模拟胃酸条件下紫甘薯花色苷清除亚硝酸盐的效果

本实验采用分光光度法测定体外模拟胃酸条件下紫甘薯花色苷对亚硝酸盐的清除率。考察反应时间、温度、紫甘薯花色苷用量以及食品添加剂对紫甘薯花色苷清除亚硝酸盐效果的影响。结果表明,随反应时间的延长、温度的升高、紫甘薯花色苷用量的增加及添加食品添加剂,紫甘薯花色苷对亚硝酸盐的清除能力提高。

酶法制备紫甘薯花色苷色素的研究

采用α-淀粉酶水解提取紫甘薯花色苷色素,研究了反应温度、时间、pH值以及酶与底物比对提取效果的影响,结果表明最佳提取条件为:反应温度60℃,pH值5.5,反应时间70 min,酶与底物比400 U/mL。采用大孔树脂吸附法对色素提取液进行纯化,比较发现4种大孔树脂中AB-8型大孔树脂的吸附效果最好,并进一步研究了紫甘薯花色苷色素在AB-8型大孔树脂上的动态吸附及解吸过程。

紫甘薯花色苷降血糖功效研究

本文研究了由双酶法提取的紫甘薯花色苷的降血糖功效。通过动物实验，研究了紫甘薯花色苷对正常小鼠餐后血糖的影响。实验结果表明：紫甘薯花色苷高、中剂量组可有效抑制餐后血糖的升高。将四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠模型按血糖分组，连续给药30d后，研究紫甘薯花色苷对高血糖小鼠血糖的影响，结果显示：紫甘薯花色苷高、中剂量组可显著缓解血糖升高，血清抗氧化指标SOD，MDA，GSH—Px的测定结果显示，高、中剂量组与模型组相比可显著改善体内抗氧化体系。

紫甘薯花色苷在肝纤维化防治中的药理作用研究进展

肝纤维化表现为细胞外基质（ECM）生成和分解失衡导致的ECM肝内网状沉积[1]。晚期肝纤维化会导致肝硬化、肝衰竭等严重的肝脏疾病,甚至危及生命[2-3]。虽然许多化合物在体外实验和动物模型上都被报道有抗纤活性,但多数药物毒性较大,未有专门的抗肝纤维化药物在临床被证实。因此,安全且有效的抗纤药物仍然亟待被开发。

紫甘薯花色苷对面筋蛋白结构特性及饺子皮品质的影响

将紫甘薯花色苷(purple sweet potato anthocyanins,PSPA)按照不同的添加量(0%、0.1%、0.2%、0.4%、0.8%)加入面粉中制成饺子皮,采用傅里叶红外光谱仪、激光共聚焦拉曼光谱仪、流变仪、物性测定仪等对面筋蛋白的结构特性以及饺子皮的品质进行研究。结果表明:不同添加量PSPA的饺子皮抗氧化性得到一定程度的提高。当PSPA添加量为0.1%~0.4%时,PSPA与面筋蛋白的相互作用使其α-螺旋结构逐渐增加,面筋网络有序性与稳定性增加,起到一定的增筋作用,提高了饺子皮的硬度、咀嚼性及拉伸阻力,同时使饺子皮的蒸煮损失有所降低;而当添加量增加至0.8%时,多酚的还原性及抗氧化性对二硫键的破坏占据了主要作用,弱化了面筋网络,使饺子皮的硬度下降,蒸煮损失升高。