人参总皂苷对K562细胞红细胞生成素受体表达的影响

目的:探讨人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562细胞)红细胞生成素受体(EpoR)表达的影响。方法:采用流式细胞仪检测TSPG作用前后的K562细胞膜EpoR阳性率的变化;免疫细胞化学检测TSPG作用前后K562细胞EpoR表达的变化;以免疫印迹法检测TSPG处理前后K562细胞全细胞、细胞膜和细胞质中EpoR含量的变化。结果:K562细胞膜表达EpoR蛋白的阳性率随TSPG剂量的增加而显著下降;免疫细胞化学染色可见对照组K562细胞胞膜着色深,胞质浅淡,核/质比例大;经TSPG 200mg/L作用72h后,K562细胞胞膜着色明显变浅,胞质着色明显加深且丰富,核/质比例明显降低;不同剂量的TSPG作用K562细胞72h后,全细胞总蛋白中的EpoR的表达无明显差异,经200mg/L TSPG诱导后的K562细胞膜中EpoR蛋白表达下降,而TSPG(100、200、300、400mg/L)诱导K562细胞72h后,胞质EpoR蛋白表达增强,且随着剂量的加大更加明显。结论:TSPG能使K562细胞的EpoR位置重塑,为研究TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的作用机制提供了依据。

肾移植前后骨髓红细胞生成素受体基因表达的临床研究

目的 研究尿毒症肾性贫血患者肾移植前后骨髓红细胞生成素受体 (erythropoietinreceptor,EPOR)mRNA的表达变化及其与肾功能、贫血状态的关系。方法 5 8例同种异体肾移植患者 ,按术后肾功能恢复情况分为立即肾功能恢复 (immediategraftfunction ,IGF)组 49例、缓慢肾功能恢复 (slowgraftfunction ,SGF)组 5例、延迟肾功能恢复 (delayedgraftfunction ,DGF)组 4例 ,5例发生红细胞增多症受者同时被另外列为肾移植后红细胞增多症 (post transplanterythropoiesis ,PTE)组。用RT PCR方法检测所有患者术前、术后 10、3 0、90d骨髓EPORmRNA的表达 ,并与血清肌酐 (serumcreatinine ,SCr)和血红蛋白 (hemoglobin ,Hb)水平进行相关性分析。结果 各组EPORmRNA的表达术前显著下降 ,术后逐渐升高 ,PTE组升高最快 ,DGF组升高最慢 ,且与SCr呈负相关 ,与Hb呈正相关。结论 EPORmRNA表达显著下降在肾性贫血的发病机制中起重要作用 ,成功的肾移植可增加其表达 。

促红细胞生成素受体抗体抑制小鼠视网膜新生血管形成

目的:观察促红细胞生成素受体抗体(erythropoietin recep-tor antibody,EpoRA)对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法:将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠置于750±20mL/L氧仓中连续饲养5d,建立高氧诱导的血管增生性视网膜病变模型。幼鼠20只右眼在建模前1d予以玻璃体内注射EpoRA 2μL作为治疗眼,左眼不注射作为对照眼。在H.E.染色的组织学切片上观察并计数突破视网膜内界膜进入玻璃体的新生血管内皮细胞核数目;用ADP酶组织化学法行视网膜铺片,观察视网膜血管改变。饲养在正常条件下的幼鼠作为正常对照组;模型幼鼠8只仅在玻璃体内注射生理盐水,作为阴性对照组。结果:在组织切片上,可见突破视网膜内界膜进入玻璃体腔内的新生血管内皮细胞核,在用EpoRA注射的右眼,明显少于未经EpoRA注射的左眼(17.20±5.42个vs23.47±8.43个;P<0.01)。ADP酶组织化学法视网膜铺片中,可见视网膜新生血管的密度和异常程度,在用EpoRA注射的右眼,明显轻于未经EpoRA注射的左眼以及阴性对照组。正常对照组未见明显异常。结论:EpoRA可抑制小鼠模型中的视网膜新生血管形成。

尿毒症毒素对大鼠培养骨髓细胞红细胞生成素受体的影响

目的 通过观察尿毒症毒素对骨髓红系祖细胞红细胞生成素受体 (EPOR)的影响 ,探讨EPOR抑制在尿毒症肾性贫血发生发展中的作用。方法 对大鼠骨髓红系祖细胞进行培养 ,观察尿毒症的小分子毒素尿素、肌酐、尿酸、精脒 ,中分子物质(MMS) ,大分子毒素甲状旁腺激素 (PTH)在不同浓度时红系祖细胞克隆形成单位 (CFU E)的生长情况 ,并用RT PCR法测定其EPORmRNA表达 ,WesternBlot分析EPOR蛋白质含量。结果 尿素、肌酐、尿酸和PTH对CFU E的生长有抑制作用 ,精脒和MMS在较低浓度时即对CFU E的生长具有显著的抑制作用 ;小分子毒素、MMS对EPORmRNA表达和EPOR蛋白质含量具有普遍的抑制作用。结论 尿毒症毒素可抑制离体大鼠红系祖细胞CFU E的生长和其EPOR表达 ,其中精脒和MMS显著抑制CFU E生长 ,是引起肾性贫血的重要原因之一。

持续性促红细胞生成素受体激活剂联合铁剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血的疗效观察

目的观察联合促红细胞生成素受体激活剂和铁剂治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效与安全性。方法将82例血液透析患者随机分为观察组和对照组,每组各41例。观察组联合使用促红细胞生成素受体激活剂和琥珀酸亚铁。对照组仅口服用琥珀酸亚铁200 mg,每日3次。所有患者治疗持续时间的长度为24周。观察并比较两组患者治疗贫血的效果、铁代谢指标的变化及不良反应发生的情况。结果治疗后两组患者血红蛋白、血细胞比容和血清铁蛋白均较治疗前升高,但对照组升高不明显,升高幅度两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生情况观察组发生率明显低于对照组。结论持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血疗效满意,不良反应轻微,值得推广。

内源性促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA与新生大鼠脑白质损伤的相关性

目的探讨新生大鼠脑组织内源性促红细胞生成素（EPO）mRNA及EPO受体（EPOR）mRNA水平的变化与脑白质损伤的相关性。方法10只孕15dWistar大鼠，5只腹腔注射脂多糖（300μg／kg）制作宫内炎症致脑白质病变的新生鼠动物模型，另5只腹腔注射等量生理盐水作为对照；孕鼠分娩后各选取18只新生鼠作为实验组和对照组。苏木精一伊红染色评价脑白质损伤情况，实时荧光定量PCR方法检测胼胝体内源性EPO及EPORmRNA水平，免疫荧光法检测脑室周围白质CD68、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）水平，比较两组间各指标的差异，以及CD68、GFAP及MBP与EPOmRNA及EPORmRNA水平的相关性。结果实验组新生鼠脑白质结构稀疏，呈网状改变，脑白质损伤明显；实验组CD68、GFAP及胼胝体EPOmRNA、EPORmRNA水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．01）。Pearson相关性分析显示，CD68、GFAP与胼胝体内源性EPO及EPORmRNA水平呈显著正相关（r=0．92-0．95，P均〈0．01）。结论宫内炎症致脑白质损伤新生鼠内源性EPOR表达增加，可能是EPO对感染所致脑损伤保护作用的基础。

促红细胞生成素受体在食管癌组织中的表达及其与微血管密度的相关性

背景与目的:新近多项研究发现,促红细胞生成素受体(erythropoietinreceptor,EPO-R)在多种实体瘤中表达,EPO/EPO-R环路与肿瘤细胞的增殖、新生血管形成、侵袭特性相关。本研究旨在探讨食管癌组织中EPO-R的表达,及其与新生血管形成的关系。方法:采集食管癌标本110例,用免疫组化法检测癌组织中EPO-R蛋白的表达强度;并以Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体(FⅧ-R Ag)标记血管内皮细胞,计算微血管密度(microvessel density,MVD),以此量化新生血管形成的程度。结果:110例食管癌组织中均表达EPO-R,EPO-R表达于食管癌细胞的胞浆和(或)胞膜。肿瘤分化级别高组与淋巴结转移组中EPO-R表达强度高;有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组(P<0.001),晚期患者(Ⅲ/ⅣA/ⅣB)MVD高于早期患者(Ⅰ/ⅡA/ⅡB)(P=0.022),有吸烟史组MVD高于无吸烟史组(P=0.029)。食管癌中EPO-R表达强度与MVD之间存在显著正相关(r=0.618,P<0.01)。结论:食管癌组织中普遍存在EPO-R的表达,EPO-R水平与食管癌血管生成程度和病情进展呈高度正相关。

温肾益精降浊法对慢性肾衰竭红细胞生成素受体基因表达的影响

目的:探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血(RA)药效学机制及中医辨证施治规律。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、促红细胞生成素(EPO),以及促红细胞生成素受体(EPOR mRNA)表达量等指标变化。结果:温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPOR mRNA表达明显增强。结论:温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPOR mRNA表达量,增强慢性肾衰竭(CRF)时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。

慢性脑缺血大鼠海马和额叶组织中促红细胞生成素受体的测定

目的:检测大鼠慢性脑缺血后海马和额叶组织中促红细胞生成素受体(EpoR)的表达,以探讨慢性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制。方法:24只Wistar大鼠随机等分为假手术组和缺血组,结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,缺血2个月后采用Morris水迷宫测定学习和记忆能力,免疫组织化学方法结合图像分析观察海马及额叶皮质EpoR表达的变化。结果:2个月后缺血组和假手术组比较,逃避潜伏期时间延长,跨过平台次数减少,差异有统计学意义(P均<0.05)。慢性脑缺血组海马和额叶皮质中EpoR表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:慢性脑缺血后海马和额叶皮质EpoR表达增加,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一。

促红细胞生成素受体在骨髓增生异常综合征中的表达及意义

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）与红细胞表面EPO受体（EPOR）结合后，EPOR形成二聚体，再通过JAK／STAT和RAS／MAP激酶等信号传导途径调节红系的增生和分化。E—POR不仅存在于幼红细胞，在其他细胞中也发现了EPOR。近年来对急性白血病及实体肿瘤患者中EPOR表达的研究较多，而对红细胞生成索受体在骨髓增生异常综合征（MDS）中的表达及其意义的研究较为少见。

乳腺癌组织中促红细胞生成素受体表达与ER、PR及Her-2关系的研究

背景与目的:有研究发现乳腺癌肿瘤细胞表面有促红细胞生成素受体(erythropoietin-receptor,Epo-R)的表达,本研究旨在通过免疫组织化法检测乳腺癌肿瘤细胞中Epo-R的表达以及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone,PR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, Her-2)的表达,探讨它们之间的关系和临床意义。方法:收集60例乳腺癌患者的标本,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Epo-R的表达,同时检测肿瘤组织中的微血管密度(microvascular density,MVD),分析其与Epo-R与ER、PR和Her-2之间的关系。结果:60例肿瘤标本中47例表达Epo-R(78.3%),平均阳性细胞数(39±24)%;肿瘤组织中的MVD为25±9,与Epo-R呈正相关。Epo-R阳性患者的MVD明显高于Epo-R阴性患者(t=3.4252,P<0.01)。ER和PR的表达与Epo-R和MVD的表达均无明确的关系,而Her-2的表达与Epo-R和MVD的表达均明显相关。Epo-R的表达与临床分期、有无淋巴结转移和肿瘤大小均明显相关(均为P<0.001);MVD与有无淋巴结转移有相关性,与分期及肿块大小无相关性。结论:乳腺癌患者高表达Epo-R,与MVD呈正相关性;Epo-R和MVD的表达与Her-2表达均有相关性,但与ER和PR的表达均无相关性。联合检测Epo-R和MVD的表达更有利于正确判断乳腺癌患者的临床病理特征及其预后。

人参皂苷Rg1对TGF-β_1诱导的肾小管上皮细胞红细胞生成素受体表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与该细胞血红细胞生成素受体(EPOR)表达变化的关系。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、5μg/L TGF-β1刺激组,人参皂苷Rg1与TGF-β1共同干预组(5μg/L TGF-β1的基础上分别加入10,20,40 mg/L的人参皂苷Rg1)。每组细胞干预72 h后,在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过CCK8法检测人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响。酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定细胞培养上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的含量。实时荧光定量PCR方法检测EPOR mRNA转录水平,免疫细胞化学法检测各组表达EPOR细胞的阳性率。结果 TGF-β1诱导NRK52E细胞形态变化,从原有典型的铺路石样上皮细胞形态转变为长梭形类似成纤维细胞形态,并抑制细胞增殖(P<0.05),增加细胞表达Col-Ⅰ和FN,抑制EPOR mRNA及其蛋白的表达(P<0.05);人参皂苷Rg1以剂量和时间依赖的方式抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞形态的改变,减少Col-Ⅰ和FN的表达,上调EPOR mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT具有一定的抑制作用;该作用可能与人参皂苷Rg1上调肾小管上皮细胞EPOR的表达有关。

重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用。方法以1μmol/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂肪细胞作为对照组。采用细胞免疫荧光法和Western blotting法检测细胞EPOR的蛋白表达,采用Real-TimePCR技术检测细胞EPOR mRNA的表达。分别以rHuEPO、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)及信号转导和转录激活因子5(STAT5)抑制剂对模型组和对照组细胞进行干预,采用Western blotting法检测不同药物干预对EPOR蛋白的表达及其下游分子丝(苏)氨酸蛋白激酶(Akt)和STAT5磷酸化水平(p-Akt和p-STAT5蛋白的表达)的影响。结果与对照组比较,模型组EPOR蛋白和mRNA的表达均显著下调(P<0.05)。干预实验结果显示:与相应对照组或模型组比较,rHuEPO+对照组或模型组EPOR、p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量均显著上调(P<0.05);与相应rHuEPO+对照组或模型组比较,rHuEPO+LY29400或STAT5阻断剂+对照组或模型组的p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量显著下调(P<0.05)。结论正常3T3-L1脂肪细胞上存在EPOR,胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞EPOR蛋白和mRNA的表达下调,rHuEPO可通过EPOR介导激活PI3K-Akt和JAK2-STAT5信号通路。

促红细胞生成素受体在慢性肾衰肾性贫血中的研究

目的:探讨促红细胞生成素受体(EPOR)在慢性肾功能衰竭肾性贫血中的表达及意义。方法:通过流式细胞仪技术检测30例慢性肾功能衰竭非透析患者、12例尿毒症透析患者、15例对照者(肾功能正常且无贫血)的外周血单个核细胞表面EPOR的表达。结果:重度肾性贫血患者外周血单个核细胞表面EPOR表达(7.06±5.48)%显著高于轻中度肾性贫血组(3.51±1.73)%(p<0.05)。慢性肾衰早期组外周血单个核细胞表面EPOR(5.36±3.15)%较对照组(2.12±1.75)%升高(p<0.01)。尿毒症透析组外周血单个核细胞表面EPOR(0.92±1.23)%较尿毒症非透析组(3.48±2.79)%显著降低(p<0.01)。慢性肾功能衰竭患者血清肌酐与血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)呈负相关。结论:重度肾性贫血时外周血EPOR表达异常升高,慢性肾衰时外周血EPOR表达较对照组升高,推测EPOR可能与肾性贫血的发生有关。

外源性可溶性促红细胞生成素受体对正常大鼠视网膜神经元存活的影响

目的观察玻璃体腔注射外源性可溶性促红细胞生成素受体(EPOsR)对视网膜神经元存活的影响。方法30只SD鼠随机分为正常对照组、PBS组、EPOsR2ng组、EPOsR20ng组、EPOsR200ng组,每组6只(12只眼)。后4组玻璃体腔内分别注射5μLPBS,2、20、200ngEPOsR。注射前记录闪光视网膜电图(FERG),注射后3d再次进行FERG检查及视网膜神经元TUNEL凋亡原位检测,注射后7d进行光学显微镜和透射电镜检查。结果注药前后各组a波、b波的潜伏期及振幅差异无统计学意义(P>0.05),震荡电位(OPs)的P4潜伏期和各子波总振幅差异亦无统计学意义(P>0.05);全层视网膜神经元TUNEL凋亡原位检测未见凋亡细胞;光学显微镜和透射电镜检查均未见明显的水肿、空泡状变性等组织病理学改变。结论玻璃体腔注射200ng以下剂量的外源性EPOsR不影响正常状态下视网膜神经元的存活。

促红细胞生成素受体在不同分期食道癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的探讨促红细胞生成素受体(EPO-R)在不同分期食道癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法选取48例食道癌患者手术切除肿瘤组织标本及28例肿瘤癌旁组织标本,采用免疫组织化学法对标本中EPO-R及肿瘤微血管密度(MVD)进行观察,并分析EPO-R表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度以及MVD之间的关系。结果 EPO-R在食道癌肿瘤组织中表达水平显著增高(P<0.05);EPO-R在食道癌肿瘤组织中表达水平随着TNM分期的提高及肿瘤分化程度的降低而显著增高(P<0.05);EPO-R在食道癌肿瘤组织中的表达水平与MVD值呈现正相关(r=0.3795,t=5.416,P<0.02)。结论 EPO-R可能通过肿瘤血管生成参与食道癌发生发展过程,具有判定食道癌严重程度及预后的潜在价值。

创伤患者血清促红细胞生成素受体的动态变化与临床意义

目的探讨创伤患者血清促红细胞生成素受体(EpoR)的动态变化规律及可能的临床意义。方法检测47例创伤患者入院后0h、24h、7d血清EpoR水平,并记录对应生理指标(白细胞、血红蛋白、血糖),同时记录所有患者急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ),损伤严重度评分(ISS)及28d预后。根据损伤类型将患者分为脑损伤组和休克组,根据28d预后将患者分为存活组和死亡组。分析血清EpoR浓度的动态变化及组间差异。同时分析患者各时间点血清EpoR浓度变化与入院后0h的ISS、APACHEⅡ评分及生理指标(白细胞、血红蛋白、血糖)的相关性。结果脑损伤组与休克组血清EpoR浓度均为24h升至高峰,7d时仍维持在显著升高水平;休克组的血清EpoR浓度在24h、7d时间点均明显高于脑损伤组;中、重度脑损伤组血清EpoR浓度在各时间点均明显升高。死亡组7d EpoR浓度仍维持较高水平;死亡组血清EpoR浓度在0h、24h、7d均显著高于存活组。血清EpoR浓度在各时间点与ISS、APACHEⅡ评分、血糖水平呈正相关,在0、24h与白细胞水平呈正相关,在7d与血红蛋白呈负相关。结论 EpoR可作为评价创伤严重程度的有效指标,可反映病情的变化趋势,对判断预后具有一定的参考价值。

人参总皂苷对K562细胞促红细胞生成素受体的作用

目的:研究人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562)促红细胞生成素受体(EpoR)的作用。方法:以50、100、200、3005、00mg/L TSPG刺激K562细胞24h,采用流式细胞仪检测细胞膜EpoR表达的变化;Elisa检测K562细胞膜、细胞浆EpoR表达量的改变;激光共聚焦显微镜观察K562细胞EpoR表达的分布。结果:以不同剂量TSPG作用K562细胞24h,流式细胞仪检测显示K562细胞膜表面EpoR呈剂量依赖性下降;细胞Elisa实验结果也显示K562细胞膜表面EpoR表达呈剂量依赖性下降,而细胞浆内EpoR表达呈剂量依赖性增加;激光共聚焦显微镜观察可见K562细胞经200mg/L TSPG作用24h后其膜上的EpoR数量明显减少,荧光强度明显减弱。结论:TSPG可使K562细胞浆EpoR的表达增强,且随着剂量的加大更加明显,而使细胞膜中EpoR的表达减少,这可能是TSPG抑制K562细胞增殖的作用机制之一。

大肠癌组织中促红细胞生成素受体表达与微血管密度的关系

目的:探讨大肠癌组织中促红细胞生成素受体(erythropoietin receptors,Epo-R)表达与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)和临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法对60例大肠癌组织、20例正常大肠组织中Epo-R和MVD进行检测。结果:60例大肠癌组织均检测到Epo-R的表达。大肠癌组织MVD值为30.8±9.5,显著高于正常大肠组织的4.1±2.5(P<0.01)。MVD水平与大肠癌患者年龄、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期有显著相关性(P<0.05)。Epo-R表达与大肠癌组织MVD成正相关。结论:Epo-R在大肠癌组织中有异常高表达,且与MVD和临床病理特征成正相关,可能在肿瘤新生血管形成中有重要作用。

慢性肾衰竭大鼠肾移植后骨髓红细胞生成素受体的变化

目的通过观察慢性肾衰竭大鼠肾移植前后骨髓红系祖细胞的红细胞生成素受体(EPOR)的变化及与肾功能和贫血的关系,探讨红细胞生成素受体(EPOR)抑制在肾性贫血中的作用。方法以慢性肾衰竭(CRF)大鼠作为受者行同种异体肾移植术模拟人类肾移植。模型建立后RT-PCR法测定假手术组、CRF组和肾移植后不同时间大鼠骨髓红系祖细胞EPORmRNA表达的变化,WesternBlot分析EPOR蛋白质含量变化趋势,同时作EPORmRNA、EPOR蛋白质含量、Scr、Hb之间的相关性分析。结果CRF模型在5／6肾切除后90d时成功,接受肾移植后其血清肌酐和尿素氮迅速下降。CRF时EPORmRNA的表达和EPOR蛋白质含量较正常对照组明显降低,肾移植术后第7d开始二者明显升高,14d时恢复正常。相关性分析显示,EPORmRNA、EPOR蛋白含量、血红蛋白(Hb)均与血清肌酐呈显著性负相关,而EPORmRNA、EPOR蛋白含量与Hb呈显著性正相关。结论大鼠接受肾移植,尿毒症毒素完全清除后EPORmRNA及EPOR蛋白质含量显著增加至正常水平,提示EPOR抑制是引起肾性贫血的重要机理之一。