大鼠运动性贫血时以及营养干预对红细胞膜脂质过氧化的影响

目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,脂质过氧化增强,抗氧化酶系统能力降低;抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH-PX水平(P<0.05或P<0.01)。结论:运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响

目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性。

运动性血红蛋白尿红细胞脂质过氧化的测定

对400名战士进行了训练前后血红蛋白尿的测定,发病率为5.5%。对22名血红蛋白尿阳性的战士进行了MDA、SOD、GSH-Px的测定。发病组SOD低于未发病组(P<0.05)和未训练组(P<0.01),发病组MDA高于未发病组和未训练组(P<0.05),GSH-Px在3组间无差异(P>0.05)。尿潜血(++)～(+++)者较(+)者,其MDA含量较高,SOD较低。4例患者运动诱发试验结果,SOD运动后明显降低(P<0.05),MDA及GSH-Px运动前后变化不明显(P>0.05)。

力竭性运动对大鼠红细胞脂质过氧化水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

运动性贫血的发病原因有很多，红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型，研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na^+－K^+－ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系。结果显示：长时间运动后血液ATP含量下降:Na^+－K^+－ATP酶活力下降，与红细胞的变形性呈正相关:红细胞膜上脂质过氧化水平升高；与红细胞变形性呈负相关。提示：长时间运动引起的脂质过氧化水平的升高和膜Na^+－K^+－ATP酶活性下降是造成红细胞变形性下降的原因。

运动诱导的BDNF促进运动恢复期骨骼肌中PPARδ依赖性脂质代谢的重编程

运动后的恢复对于解决代谢紊乱和促进对运动响应的长期细胞重塑至关重要。在这里,研究人员报道了肌肉产生的脑源性神经营养因子(BDNF)引起骨骼肌运动后的恢复和代谢重编程。BDNF增加了运动后PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)编码基因的表达。PPARδ是一种转录因子,是脂质代谢的主要调节因子。运动后,肌肉特异性Bdnf敲除(MBKO)小鼠表现出PPARδ调节的代谢基因表达受损、肌内脂质含量降低、β氧化减少和线粒体动力学失调。

运动中脂质过氧化物对人体红细胞膜结构和功能的影响

运动对红细胞某些特性的影响非常明显,其作用涉及到红细胞膜、代谢酶类和血红蛋白。先前的研究表明,运动中红细胞的破坏增多是引发运动性贫血的重要原因,但这些改变最终都归结于损伤红细胞膜的结构和功能,造成膜机械脆性和渗透性的增加,红细胞变形性降低,使其易于被破坏或被网状内皮系统所清除,从而导致运动性贫血的发生。 近来,愈来愈多的研究观察表明,氧自由基(OFR)引发的膜脂质过氧化反应是导致膜的液态性、流动性以及通透性改变,造成膜功能障碍。这为我们探索运动加速红细胞破坏。

人工全髋关节置换对红细胞脂质过氧化的影响

目的探讨人工全髋关节置换术对老龄患者红细胞脂质过氧化的影响及维生素E、1,6-二磷酸果糖(FDP)对围手术期红细胞脂质过氧化的防治作用。方法44例老年股骨颈骨折患者,于硬膜外阻滞麻醉下行人工全髋关节置换术,随机分为对照组、应用维生素E组、术中应用FDP组及术前应用维生素E联合术中应用FDP组,每组11例。各组分别在手术开始前、术后1、3、5、7、14d抽取血样,测定红细胞中丙二醛(MDA)和铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)的含量。结果老龄患者人工全髋关节置换术后红细胞中MDA明显比术前增高(P<0·05),而Cu-Zn-SOD的含量则明显比术前降低(P<0·05);术前应用维生素E联合术中应用FDP比单纯应用维生素E或FDP能在围手术期更有效地保护红细胞免受脂质过氧化的损伤(P<0·05)。结论临床上老年患者行人工全髋关节置换术,应提倡术前口服维生素E和术中应用FDP,以预防围手术期氧自由基和过氧化脂质等有害因子对红细胞的破坏,以及因红细胞损伤可能出现的深静脉血栓形成等并发症的发生。

富硒乳酸菌对肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能的影响

目的 : 探讨富硒乳酸菌制剂保护 CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化及作用机制。方法 : 选择 48只雌雄各半健康成年小鼠 ,随机分成对照组 (C组 ) ,CCl4组 ,CCl4-中剂量富硒乳酸菌制剂保护组 (CCl4- MSe组 ) ,CCl4-高剂量富硒乳酸菌制剂保护组 (CCl4-HSe组 ) ,通过腹腔注射 CCl4诱发肝损伤后 ,分别在第 1、2 w观察 RBC- CR1 花环率和 RBC- IC花环率及 GSH- Px、GST、SOD和 MDA的变化。结果 : 在注射 CCl4后 ,RBC- CR1 花环率均低于或显著低于对照组 ,但 CCl4- MSe、CCl4- HSe组均高于或显著高于 CCl4组 ;CCl4组 RBC- IC花环率显著升高 ,CCl4- MSe和 CCl4- HSe组未见明显上升 ,与对照组相近 ;CCl4组红细胞溶血液 GSH- Px活性与对照组差异不显著 ,但 CCl4- MSe、CCl4- HSe组均显著高于对照组和 CCl4组 ;各组间 GST活性除第 1 w CCl4- HSe组显著高于 CCl4组外无显著差异 ;SOD活性仅见第 2 w CCl4- MSe、CCl4- HSe组比 CCl4组明显升高 ;各处理组溶血液 MDA含量均明显高于对照组 ,但 CCl4- MSe和 CCl4- HSe组均低于或显著低于 CCl4组。结论 : CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化非常显著 ,富硒乳酸菌制剂能通过增强红细胞免疫功能和抗氧化酶活性发挥有效作用。

知母宁对老化红细胞CR_1活性及脂质过氧化物水平的影响

观察不同浓度的知母宁（Ｃｈｉｍｏｎｉｎ）温育后的老化红细胞免疫指标和过氧化脂质（ＬＰＯ）水平的改变，发现５、１５μｇ知母宁时，ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ、ＲＢＣ－ＩＣＲ、ＲＢＣ－ＣａＲ有上升的趋势但和对照组相比无明显的差异（Ｐ＞０．０５），而５０、１００μｇ浓度时ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ、ＲＢＣ－ＩＣＲ、ＲＢＣ－ＣａＲ和对照组相比有明显的升高（Ｐ＜０．０１）。知母宁５、１５、５０、１００μｇ温育后的老化红细胞ＬＰＯ含量的改变，以知母宁５０、１００μｇ浓度时ＬＰＯ水平明显降低，和对照组相比差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。提示一定剂量知母宁提高红细胞ＣＲ１活性，可能与抑制脂质过氧化反应有关。

黄芪对D-半乳糖衰老大鼠脂质过氧化及红细胞免疫功能的影响

目的探讨黄芪对D-半乳糖衰老大鼠脂质过氧化及红细胞免疫功能的影响。方法30只Wister大鼠分为正常对照组、D-半乳糖模型组和黄芪给药组,测定血清丙二醛(MDA)、心肌组织脂褐素(LPF)的含量、红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)。结果与正常对照组相比较,D-半乳糖模型组大鼠体内血清MDA、心肌LPF含量和RBC-ICR升高,RBC-C3bRR降低(P<0.01);而给予黄芪后,D-半乳糖模型大鼠体内血清MDA和心肌LPF含量降低,RBC-C3bRR升高、RBC-ICR降低(P<0.01)。结论黄芪可以通过降低脂质过氧化水平,增强红细胞免疫功能而发挥抗衰老作用。

当归水提液和醇提液体外抗脂质过氧化和红细胞溶血作用

研究当归水提液和醇提液对小鼠肝组织自发性过氧化酯质分解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的生成和对红细胞膜脂质过氧化及红细胞溶血作用的影响。采用TBA比色法测定肝组织匀浆MDA生成,分光光度法测定过氧化氢诱导红细胞膜脂质过氧化和溶血。实验分为空白组、对照组、加药组。加药组分为25、50、100和200mg/mL四个浓度组。当归水提液和醇提液均在25～200mg/mL的浓度范围内,能够明显抑制小鼠肝组织匀浆自发性MDA的生成,具有抑制过氧化氢诱导红细胞膜脂质过氧化和溶血的作用,抑制效果随当归水提液和醇提液浓度的增大而逐渐增强,抑制率与药物浓度成良好的量效关系。当归水提液和醇提液具有抗脂质过氧化和红细胞溶血的作用。

银杏叶提取物金纳多对低温体外循环红细胞脂质过氧化反应的影响

目的探讨银杏叶提取物金纳多对低温体外循环(CPB)红细胞的保护效果。方法择期行风湿性心脏病二尖瓣置换术患者60例,ASAⅡ～Ⅲ级,全身静脉麻醉后,按随机数字表法分为两组,每组各30例。银杏组:开胸之前给予银杏叶提取物(金纳多)1 mg/kg,静脉滴注,CPB开始前滴完;对照组:以等量生理盐水同速度静脉滴注。分别在CPB开始前(T1)、鼻咽温(降至30～31℃)稳定期(T2)、鼻咽温复温至36℃(T3)、CPB结束后30 min(T4)、CPB结束后3 h(T5)5个时间点采集桡动脉血,测定血浆丙二醛(P-MDA)、红细胞丙二醛(E-MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活性。结果与T1比较,对照组T2-5时P-MDA、E-MDA水平升高,T2时E-SOD升高,T3-5时E-SOD浓度降低(P<0.01),银杏组T2-5时P-MDA、E-MDA及E-SOD水平均升高(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,银杏组T2-5时P-MDA、E-MDA水平较低,T3-5时E-SOD活性较高(P<0.05或P<0.01)。与T1比较,两组T2时钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活性升高,对照组T3-5时这两种酶活性降低(P<0.05或P<0.01);银杏组T2-5时这两种酶活性高于对照组同期(P<0.05或P<0.01)。结论低温CPB期间银杏叶提取物金纳多通过减轻红细胞膜脂质过氧化反应,发挥红细胞保护作用。

胰岛素治疗对体外循环心脏手术患者红细胞糖代谢和脂质过氧化的影响

目的：探讨术前和术后胰岛素治疗对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换手术患者红细胞糖代谢和脂质过氧化的影响。方法：60例拟行体外循环心脏瓣膜置换手术患者，随机分为常规治疗组（cT组）和胰岛素治疗组（IT组），每组30例。IT组术中和术后血糖水平在4．7～6．1mmol／L。分别于麻醉诱导后、CPB前、CPB结束、手术结束、术后第1天、术后第2天时收集红细胞，检测磷酸果糖激酶（PFK）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6PD）、醛糖还原酶（AR）活性以及红细胞脂质过氧化物（ELPO）浓度和红细胞谷胱甘肽（EGSH）活性。结果：IT组CPB开始后各时间点G-6PD、AR、ELPO水平明显低于对照组，PFK、ESOD活性在CPB开始后各时间点明显高于对照组（P〈0．05），并显著缩短了患者的呼吸机辅助通气时间和ICU停留时间（P〈0．05）。结论：术中和术后胰岛素治疗可以明显改善红细胞糖代谢功能，提高红细胞的抗氧化能力，减轻细胞脂质过氧化损伤，缩短患者的呼吸机辅助通气时间和ICU停留时间。

微粒蒙脱石对猪组织铅水平、红细胞生成和肝脏ALA-D酶活性及铅诱导的脂质过氧化的影响(英文)

选60头体质量约33kg的“杜长大”杂交猪,随机分成2组,每组3个重复,一组饲以基础日粮+10mg/kg铅+0.5%微粒蒙脱石,另一组饲以基础日粮+10mg/kg铅作为对照。研究结果表明:添加微粒蒙脱石组与对照组相比,明显降低了猪全血、脑、肝、肾、骨和毛等组织中铅含量;通过血细胞计数、血红素和血球容积测定表明,添加微粒蒙脱石组的红细胞生成显著增高,且肝脏中ALA-D酶活性显著提高。铅对肝脏的损伤作用明显,表现为丙二醛(MDA)含量显著升高(17.08%),过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)含量分别降低85.73%、52.17%、47.56%,而在日粮中添加微粒蒙脱石可以显著改善铅诱导的上述损伤。结果提示,微粒蒙脱石对铅中毒有潜在的治疗作用。

人工全膝关节置换影响红细胞脂质过氧化的研究

[目的]探讨人工全膝关节置换术对围手术期红细胞脂质过氧化的影响及维生素E(VitE)、1,6-二磷酸果糖(FDP)对红细胞脂质过氧化的防治作用。[方法]膝关节退变伴骨性关节炎患者60例,于硬膜外阻滞麻醉下行人工全膝关节置换术,随机分为四组:即对照组、术前应用维生素E组、术中应用FDP组及术前应用维生素E联合术中应用FDP组。每组15例,在手术前、术后1、3、5、7d抽取血样,测定红细胞中丙二醛(MDA)和铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)的含量。[结果]人工全膝关节置换术后红细胞中MDA的含量明显比术前增高(P<0.05),而Cu-Zn-SOD的含量明显比术前降低(P<0.05);术前应用VitE联合术中应用FDP比单纯应用VitE或FDP能在围手术期更有效地保护红细胞免受脂质过氧化的损伤(P<0.05)。[结论]人工全膝关节置换术,应提倡术前服维生素E和术中用FDP,以预防围手术期氧自由基和过氧化脂质等有害因子对红细胞的破坏,以及因红细胞损伤可能出现的深静脉血栓形成等并发症的发生。

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 。

甘糖酯对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白变化的影响

①目的观察甘糖酯（PGMS）对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以黄嘌呤氧化酶（HXO）氧自由基体系和活性氧（H2O2）作用于红细胞，观察PGMS对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（LPO）、红细胞变形能力（ED）、红细胞膜收缩蛋白二聚体（SP－D）和四聚体（SP－T）的影响。③结果PGMS能明显降低红细胞溶血度，与对照组比较差异有极显著性t=3．576～5．774，P＜0．01，P＜0．001）。在HXO体系作用下，红细胞膜LPO，红细胞滤过指数（EFI），SP-D，SP-D／SP-T明显增高．而SP－T明显降低，与对照组比较差异有权显著性（t=5.874～6．926，P＜0．001）。在不同浓度PGMS作用下，红细胞膜LPO，EFI，SP－D，SP-D／SP-T明显降低，SP-T明显增高，但与对照组比较差异仍具有显著性（t=4．960～6．874，P＜0．001）。④结论PGMS在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的脂质过氧化损伤，保护ST和提高ED。

海藻糖抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞磷脂酰丝氨酸暴露、渗透脆性增高和膜脂质过氧化损伤的研究

尽管高浓度葡萄糖孵育有利于深低温或冰冻干燥保存人红细胞的存活,但是高浓度葡萄糖仍然对红细胞造成一定损伤。本研究探讨海藻糖对高浓度葡萄糖导致的红细胞损伤的影响。将红细胞于含有一定浓度海藻糖的葡萄糖缓冲液中孵育3小时后,用流式细胞术分析红细胞磷脂酰丝氨酸(PS)分布和细胞渗透脆性,用TBA法检测膜脂质过氧化损伤。结果表明:葡萄糖可以导致红细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和细胞渗透脆性增高,而且其效率和葡萄糖浓度和温度密切相关。然而,海藻糖却可以很好地抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞PS暴露、渗透脆性增高和过氧化损伤。随着海藻糖浓度的增加,红细胞PS标记率、丙二醛(MDA)浓度和细胞碎片率呈逐步下降的趋势。结论:高浓度葡萄糖可以导致细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和渗透脆性增高,而且这3种损伤之间存在一定关系;海藻糖可以有效地抑制高浓度葡萄糖导致的红细胞PS暴露、渗透脆性增高以及过氧化损伤,这对于应用小分子糖类保存红细胞研究具有重要意义。

富硒乳酸菌抗肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化作用

选择 60只健康雌雄对半成年小鼠 ,随机分成对照组 (C组 ) ,富硒乳酸菌组 (Se组 ) ,CCl4 -富硒乳酸菌组 (CCl4 -Se组 ) ,CCl4 注射组 (CCl4 组 ) ,通过腹腔注射CCl4 诱发肝损伤 ,分别在第 2、4、6周采集血样并测定红细胞溶血液中GSH -Px、GST和SOD活性及MDA含量 .研究富硒乳酸菌对CCl4 诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化损伤的保护作用 .结果显示 ,在整个实验期内 ,SOD各组间未见明显差异 ;GST表现为Se组最高 ,呈上升趋势 ,且在第 6周高于或明显高于其他各组 ,CCl4 组低于或明显低于C组和CCl4 -Se组 ,C组和CCl4 -Se组相近 ;C组、Se组和CCl4 -Se组GSH -Px活性无明显差异 ,而CCl4 组随负荷时间呈下降趋势 ,第 4周后明显低于其余三组 .C组和CCl4 -Se组的MDA无明显差异 ,Se组整体水平低于或明显低于其它三组 ,CCl4 组高于或显著高于其它三组 .提示CCl4 诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化变化剧烈 ,富硒乳酸菌制剂能通过抗损伤保护以及增强抗氧化酶活性发挥有效作用 .

饮酒成年男子红细胞免疫状态与超氧化物歧化酶和过氧化脂质关系的研究

[目的]探讨饮酒者体内红细胞免疫状态改变,以及其与超氧化物歧化酶和过氧化脂质的关系。[方法]对饮酒组(118人)和非饮酒对照组(53人)健康成年男子分别检测其红细胞受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆过氧化物脂质(LPO)的变化。[结果]饮酒组的RBC-C3bRR、SOD水平均显著低于非饮酒对照组,而RBC-ICR、LPO水平则显著高于非饮酒对照组;相关分析表明SOD水平随着饮酒量的增加而下降,两者呈负相关关系(r=-0.725,P﹤0.01),而LPO则随饮酒量的增加而增高,两者呈正相关关系(r=0.916,P﹤0.01);直线相关回归分析表明RBC-C3bRR与SOD呈正相关(r=0.657,P﹤0.05),而与LPO呈负相关(r=-0.872,P﹤0.01),RBC-ICR与LPO呈正相关关系(r=0.617,P﹤0.05)。[结论]饮酒可引起继发性免疫功能低下,其可能与体内的超氧化物歧化酶相对不足及过氧化物脂质增加有关。