葛根水提取物对小鼠红细胞膜脂流动性和血常规的影响

目的研究葛根水提取物对小鼠红细胞膜脂流动性和血常规的影响。方法小鼠给予葛根水提取物(0.01、0.1、1g·ml-1)3个剂量,并设阴性、阳性对照组,连续给药20d,于停药次日眼球取血,用DPH荧光探针法测定红细胞膜脂流动性;用血细胞分析仪进行血常规检测。结果葛根水提取物0.1、1g·ml-1剂量组、阳性对照组与阴性对照组相比,红细胞膜脂流动性有显著增高(P<0.05),并显著降低微黏度(P<0.05)。血常规检测中葛根水提取物3个剂量组,阳性对照组与阴性对照组相比WBC、MCV、PLT有轻微下降的趋势,无显著影响(P>0.05)。结论葛根能明显升高红细胞膜脂流动性,降低微黏度,改善微循环,具有良好的活血化瘀作用。使用中注意其不良反应,定期检查血常规。

羟基喜树碱对家兔环孢A代谢和红细胞膜脂流动性的影响

目的 研究羟基喜树碱 (HCPT )对家兔环孢素A(CsA)药物动力学及对红细胞膜流动性 (LFU)的影响。方法 用TDX快速测定CsA全血药物浓度 ,用DPH荧光探针法测定红细胞膜流动性。结果 HCPT可使CsA的a ,V(c) ,K12 及CL(s)降低 ,T1/ 2 (a) 增加 (P <0 0 5 )。联合给药组的CsA血药浓度在给药后的 0 2 5 ,0 5和 1h高于单独给药组 ,且在 1h时差异有显著性 (P <0 0 5 )。联合给药组的LFU值在给药后的 0 5 ,1 0 ,1 5h时高于单独给药组 (P <0 0 5 ) ,与对照组差异无显著性。单独给药组的LFU值在给药后的 0 5 ,1 0 ,1 5h时低于对照组。结论 HCPT与CsA合用可提高CsA的血药浓度 。

育龄期妇女雌激素对红细胞膜脂流动性及微循环的影响

目的探讨育龄期女性不同雌激素水平对红细胞膜脂流动性 (LFU)、微循环的影响及与冠心病 (CHD)发病的关系。方法选择育龄期妇女60例 ,分为健康组 (Ⅰ组 )20人、CHD组 (Ⅱ组 )20人、CHD伴子宫肌瘤组 (Ⅲ组 )20人 ,均测定血清雌二醇 (E2)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白A1 和B(apoA1 和apoB)、血浆内皮素 (ET)、红细胞LFU的荧光偏振值 ( ρ 值 )以及甲襞微循环 (NFM)。结果E2、ρ值、NFM总积分值Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较 ,均差异显著 (P<0.05或P<0.01)。ET、TC、TG、apoA1、apoBⅠ组与Ⅱ组比较 ,均差异显著 (P<0.05或P<0.01) ,但与Ⅲ组比较 ,均无显著差异 (P均>0.05 )。结论育龄期女性E2 水平降低及超生理的过高E2 水平都伴有红细胞LFU的下降及微循环障碍 ,与CHD的发生密切相关。

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 。

活血降糖方对Ⅱ型糖尿病人红细胞膜脂区流动性的影响

对14例正常对照者及17例Ⅱ型糖尿病人中药活血降糖方治疗前后的血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素水平及红细胞膜脂区流动性等指标进行对比观察；发现Ⅱ型糖尿病人除血糖外，其血胆固醇、甘油三酯较正常对照组显著升高，而红细胞膜脂区流动性显著降低。经用活血降糖方治疗后，血糖、胆固醇均显著提高；说明该方对Ⅱ型糖尿病有明显疗效，其机理可能与增加胰岛素分泌、增加红细胞膜变形性，从而改善血液流变性及微循环有关。

糖尿病Ⅱ型有无视网膜病变两组血糖、血脂及红细胞膜脂区流动性的变化

本文对糖尿病Ⅱ型有视网膜病变9例,无视网膜病变8例及正常对照组14例,血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素及红细胞膜脂区微粘度的对比观察,发现有糖尿病视网膜病变组血糖、血脂、红细胞膜微粘度均显著高于无视网膜病变的糖尿病Ⅱ型病人,说明糖尿病视网膜病变的发生与高血糖、高血脂、红细胞变形性下降有关,其中医病机与瘀滞有关。

紫草多糖对S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性与带3蛋白的影响

目的:观察紫草多糖对S180荷瘤小鼠瘤重、红细胞膜流动性和带3蛋白含量的影响。方法:采用荧光探针DPH标记法测定红细胞膜的荧光偏振度P,计算微黏度(η)与膜脂流动性(LFU);电泳法测定红细胞膜带3蛋白含量。结果:紫草多糖中剂量组抑瘤率达43.05%;且各剂量组对红细胞膜膜脂流动性、带3蛋白均有影响,以中剂量组效果最佳,与对照组相比P<0.01,P<0.05。结论:紫草多糖通过影响荷瘤小鼠红细胞膜流动性和带3蛋白恢复红细胞的正常功能发挥其抗肿瘤作用。

脑梗死患者红细胞变形性、膜脂流动性的改变及其与脂质过氧化的关系

目的 探讨脑梗死患者红细胞变形性、膜脂流动性的改变及其与脂质过氧化的关系。方法 采用激光衍射法和荧光偏振法测定了 34例急性脑梗死患者红细胞变形指数 (DI)和膜脂流动性。结果 急性脑梗死患者红细胞DI及膜脂流动性下降 ,且两者之间呈正相关 ,膜脂流动性与MDA含量呈负相关 ,与SOD含量呈正相关。结论 急性脑梗死患者红细胞膜脂流动性下降是导致红细胞DI降低的重要因素 ,红细胞膜脂流动性受脂质过氧化的影响 ,自由基清除剂的应用可能会提高脑梗死患者的红细胞变形性。

递增负荷力竭性运动时大鼠血液氧化、抗氧化能力及RBCM生物物理特性的研究

利用自旋标记电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，测定急性运动中及不同时程恢复期血浆抗坏血酸自由基（ＡＦＲ）和脂质过氧化水平（ＭＤＡ）的改变，同时观察红细胞膜（ＲＢＣＭ）脂流动性的变化。结果表明：血浆ＡＦＲ信号强度和ＭＤＡ水平在力竭运动后即刻均显著升高（均Ｐ＜０．００５），运动后３０ｍｉｎ仍维持高水平（均Ｐ＜０．０５），随后二者逐渐恢复，呈平行变化。ＲＢＣＭ脂尾部流动性在短时间中等强度运动（三级负荷末）即有明显下降（Ｐ＜０．０５），运动后恢复期进行性加重，并于运动后１２小时达非常显著改变（Ｐ＜０．０１）；此时膜脂头部流动性也明显下降（Ｐ＜０．０５），之后二者均有恢复趋势；提示递增负荷力竭性运动对ＲＢＣＭ脂流动性有重要影响，并且在运动诱导的氧化应激中，ＡＦＲ可作为一个有效的抗氧化指标，同时也反映了运动过程中及恢复期机体氧化、抗氧化系统的动态平衡。

盐酸埃他卡林对小鼠脑组织缺氧的保护作用

目的 :研究盐酸埃他卡林 (Ipt)对脑组织缺氧的保护作用。方法 :小鼠给予Ipt 0 .5 ,2 .0 ,8.0mg·kg-13个剂量 (n =12 ,ig) ,连续给药 3wk ,并设生理盐水组和维生素E组作为对照 ,采用断头制备脑缺氧模型。活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针 ,采用荧光偏振法测定。结果 :Ipt0 .5 ,2 .0 ,8.0mg·kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间 ,增加外周红细胞膜脂流动性 ,降低微粘度 ,且呈现量效关系。相同条件下 ,Ipt对MDA含量 ,GSH PX活性及SOD活性的影响不明显。结论 :Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用 ,其作用可能与其改变血液流变学特性有关。

盐酸埃他卡林对大鼠局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用

目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。神经功能行为学评分参考Longa法,脑水肿形成检测采用Ellis公式,TTC染色法测定脑梗死范围。以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定脑缺血6h后红细胞膜脂流动性,微粘度。结果脑缺血6h后,脑梗死范围达对侧脑半球的(24.75±6.66)%,预防性给予Ipt(1.0～4.0mg·kg-1,ip)可使脑梗死范围分别减少0.95%,6.6%(P<0.05),14.34%(P<0.01)。Ipt2.0和4.0mg·kg-1还可降低大鼠的神经功能行为评分及脑组织含水量。尼莫地平(Nim)0.3mg·kg-1也可减少脑梗死范围,降低脑组织含水量,降低神经功能行为评分。脑缺血6h后,红细胞变形能力下降,红细胞膜脂流动性降低,红细胞聚集程度及膜微粘度皆明显提高。预防性给予Ipt(2.0～4.0mg·kg-1,ip)及Nim0.3mg·kg-1可显著改善上述血液流变学指标。Ipt4.0mg·kg-1治疗作用的时间窗为3h,超过4h则治疗作用不显著。Nim0.3mg·kg-1治疗作用不明显。结论盐酸埃他卡林对局灶性脑缺血引起的脑损伤有一定的保护作用。