新生儿窒息血浆和红细胞膜脂质过氧化物动态观察

研究１７例新生儿窒息后１周内血浆和红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）动态变化，并与１０例正常新生儿脐血、１２例单纯黄疸病人血对比，结果窒息组生后１天、３天血浆和红细胞膜ＬＰＯ明显高于对照组，生后７天两组相近。血浆和红细胞膜ＬＰＯ之间相关无显著性。血浆ＬＰＯ随日龄的增加而增加，红细胞膜ＬＰＯ的变化与窒息有关，窒息组高于对照组，且随着窒息复苏后时间的延长，红细胞膜ＬＰＯ逐渐降低，对照组一周内变化不大。

脑梗塞患者的红细胞膜脂质成份与脂质过氧化物改变的关系

本文测定了48例脑梗塞、20例脑动脉硬化患者及30例正常人的红细胞(RBC)膜胆固醇(CHO)、磷脂(PL)和脂质过氧化物(LPO)。并根据梗塞灶的大小、病程的长短将病人分为2组。发现脑梗塞病人RBC膜CHO、LPO、CHO/PL比值明显高于正常组和脑动脉硬化组;膜PL低于正常组与脑动脉硬化组;上述结果在恢复期病人与脑动脉硬化组间无显著性差异;脑梗塞的大小与膜CHO、PL、CHO/PL、LPO有显著相关性。本实验结果提示红细胞膜脂质成份与脂质过氧化改变和脑梗塞密切相关,且主要在急性期明显,梗塞面积越大,改变越明显。

GIK溶液对瓣膜置换术病人红细胞膜流动性和脂质过氧化物的影响

目的 观察GIK溶液对瓣膜置换术病人术中红细胞膜流动性的影响。方法 2 0例病人随机等分成对照组和GIK治疗组 ,红细胞膜流动性用DPH荧光标记法测定。结果 两组病人转流 30min和停机 30min红细胞膜平均微粘度 (η)、各向异性(г)和脂质过氧化物 (MDA)明显增加 (P <0 .0 1 ) ,对照组停机 30minη、г明显高于转流 30min(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;而GIK治疗组转前 1 0min、转流 30min和停机 30min各时相点 ,η、г值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA无明显影响。

氨氯地平对高脂血症家兔红细胞膜脂质过氧化物及膜流动性的效应

目的 :观察氨氯地平 (Aml)对高脂血症家兔红细胞膜脂质过氧化物及膜流动性的效应。方法 :2 4只家兔随机分为对照组、模型组、治疗组 ,分别给予普通饲料、高脂饲料以及高脂饲料加Aml连续喂 6 0d ,喂养前后分别采空腹耳中央动脉血 5ml测定红细胞膜脂质、脂质过氧化物 (LPO)、抗氧化酶以及膜流动性。结果 :高脂饲料喂养的家兔能诱导其红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇 (M LDLC)、膜共轭双烯 (M CD)以及红细胞丙二醛 (E MDA)水平升高 ,红细胞膜流动性 (M Flu)以及红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)水平降低 ,而Aml可以防止高脂饲料所诱导的M LDLC、M CD、E MDA水平进一步升高 ,并能防止M Flu水平进一步降低。结论 :Aml具有抗红细胞膜脂质过氧化损伤 ,改善M Flu的作用。

运动中脂质过氧化物对人体红细胞膜结构和功能的影响

运动对红细胞某些特性的影响非常明显,其作用涉及到红细胞膜、代谢酶类和血红蛋白。先前的研究表明,运动中红细胞的破坏增多是引发运动性贫血的重要原因,但这些改变最终都归结于损伤红细胞膜的结构和功能,造成膜机械脆性和渗透性的增加,红细胞变形性降低,使其易于被破坏或被网状内皮系统所清除,从而导致运动性贫血的发生。 近来,愈来愈多的研究观察表明,氧自由基(OFR)引发的膜脂质过氧化反应是导致膜的液态性、流动性以及通透性改变,造成膜功能障碍。这为我们探索运动加速红细胞破坏。

红细胞膜的脂质过氧化物与衰老

为了探索红细胞膜的过氧化损伤与老化的关系,我们用丙二醛作指标对健康老年人及年青对照组红细胞膜的过氧化脂质LPO含量进行了观察。

调节源口服液对高脂大鼠肝脂、肝细胞膜流动性及肝中脂质过氧化物的影响

词节源口服液是以黄芪为主要成分的中药制剂。有关黄芪治疗高脂血症的研究多侧重于其降低血脂,提高红细胞膜流动性等方面,而对高脂血症机体器官功能影响的报道很少。高脂血症引起机体器官功能障碍主要是由于高脂引起细胞膜结构改变,并且发生脂质过氧化损伤,造成细胞膜流动性降低,进而导致器官功能障碍。肝脏是合成甘油三酯和胆固醇的主要场所,又是抗脂质过氧化的中心器官之一,因此,研究凋节源口服液对高脂血症肝功能的影响具有现实意义。材料与方法1 材料1.1 实验动物 Wistar 雄性健康大鼠,体重(150±10)g,由哈尔滨医科大学肿瘤研究所提供。

红细胞膜的脂质过氧化物与衰老

为了探索红细胞膜的脂质过氧化程度与衰老的关系，本文测定了１０名青年献血队员及１０名健康老年人的红细胞膜脂质过氧化物含量。其结果为健康老年人的红细胞膜脂质过氧化物含量明显高于青年对照组，具有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。

硒强化沙棘果汁对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响

给正常成年大鼠喂饲添加沙棘果汁、硒强化沙棘果汁及维生素Ｃ（ＶＣ）的半纯化饲料，观察其对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明，各实验组大鼠红细胞膜、血桨及肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著低于正常对照组。红细胞膜硫基和唾液酸含量显著高于对照组，膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也显著提高。提示：沙棘果汁能够显著降低大鼠红细胞膜的脂质过氧化反应，从而保护红细胞膜结构与功能的稳定。其中以硒强化沙棘果汁的作用更为显著。

葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用

目的 :研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用。方法 :采用 3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型 ,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用。结果 :葛根素对黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 (Xan Xo)系统、H2 O2 及UV照射 3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的生成增加均有抑制作用 ,其作用呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 16 .95 ,4 .4 4和 14 .90mg·L-1。结论 :葛根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用。

高温和噪声环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的损害

目的探讨高温和噪声等飞行环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的影响。方法用分光光度计法测定２４ 名飞行员，飞行前（ 早晨６ 时） 、飞行后即刻（ 中午１２ 时） 以及飞行后８ ｈ（ 晚上２０ 时） 的红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ） 及丙二醛（ ＭＤＡ） 的含量，并与对照组（２１ 名地面普通人员） 进行比较。结果飞行后即刻红细胞膜中的谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于对照组，飞行后即刻和飞行后８ ｈ 的丙二醛含量明显高于普通地面人员。结论高温和噪声等飞行环境可导致飞行员红细胞膜脂质过氧化反应增强和抗氧化能力降低。

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型 ,设立模型对照组 (MC) ,正常对照组 (NC) ,以及剂量分别为 0 .1,0 .2 ,0 .4 ,0 .8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组 ,观察比较各组的丙二醛 (MDA)含量。结果同MC组相比 ,四组罗布麻提取物对黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶系统 ,H2 O2 及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的生成增加均有抑制作用 ,且有一定的剂量依赖关系。

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。

半枝莲总黄酮对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究半枝莲总黄酮对细胞膜脂质过氧化损伤的影响。方法:以3种自由基生成体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定半枝莲总黄酮对脂质过氧化的抑制作用。结果:总黄酮对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3 种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为20．59、9．41和19．61μg·ml-1。结论:提示半枝莲总黄酮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。

银杏叶片防治冠心病患者体内红细胞膜脂质过氧化损伤的临床观察

５３例住院冠心病患者随机分为实验组和对照组，分别给予中药制剂银杏叶片（银可络）和安慰剂治疗１个月，所有患者实验前后分别检测Ｐ－Ｔｃ、Ｐ－ＬＤＬｃ、Ｐ－ｏｘＬＤＬ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｐ－ＧＳＨ－ＰＸ、Ｍ－Ｔｃ、Ｍ－ＬＤＬｃ、Ｍ－ｏｘＬＤＬ、Ｍ－Ｆｌｕ、Ｒ－ＭＤＡ、Ｒ－ＳＯＤ水平。结果显示，①实验组用药后Ｐ－ＬＰＯ、Ｐ－ｏｘＬＤＬ、Ｍ－ｏｘＬＤＬ、Ｒ－ＭＤＡ水平明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；Ｐ－ＳＯＤ、Ｐ－ＧＳＨ－ＰＸ、Ｒ－ＳＯＤ、Ｍ－Ｆｌｕ水平明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而Ｐ－Ｔｃ、Ｐ－ＬＤＬｃ、Ｍ－Ｔｃ、Ｍ－ＬＤＬｃ水平无明显变化；②对照组实验前后各项指标水平均无明显变化。提示银杏叶片可以明显增加冠心病患者体内抗氧化酶的活性，降低血浆及红细胞膜中脂质过氧化物水平，增加膜的流动性。

茶多酚对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

研究茶多酚对细胞膜脂质过氧化损伤的作用。方法采用３种自由基生成体系诱导红细胞膜脂质过氧化，脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。结果茶多酚对黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统、Ｈ２Ｏ２及ＵＶ照射三种方法引起的细胞膜硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）生成增加均有抑制作用，其作用呈剂量依赖性，ＩＣ５０分别为２．２９、１．６５和２．７３ｍｍｏｌＬ－１。结论茶多酚对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。

壳聚糖对力竭运动小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的影响

目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化,探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性。

力竭性游泳对大鼠红细胞膜脂质流动性及膜脂质过氧化的影响

为了探讨力竭运动对红细胞膜结构和功能的影响及其可能机制 ,观察了大鼠游泳至力竭后红细胞膜脂流动性的变化及自由基对红细胞膜的影响。结果 :力竭性游泳引起内源性自由基增加 ,造成富含不饱和脂肪酸的红细胞膜脂质过氧化增强 ,进而导致红细胞膜脂流动性下降 ,红细胞变形性下降。而此变化的短期效应被认为是运动性疲劳产生的原因之一 。