老年糖尿病患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及临床意义

通过测定老年糖尿病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，发现糖尿病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，血糖与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．６５６）。糖尿病伴神经病变患者神经传导速度明显减慢，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性倾向低于不伴神经病变者。

严重烧伤早期红细胞膜胆固醇含量及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化

目的 :研究严重烧伤患者早期红细胞滤过指数 (EFI)与红细胞膜胆固醇含量、Na+ K+ ATPase活性的变化。探讨其在严重烧伤早期中的相互关系及意义。方法 :采用核孔滤膜法测定红细胞滤过指数 (EFI) ,用化学修饰电极法测定红细胞膜胆固醇含量 ,应用定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATPase活性。结果 :4 7例严重烧伤早期患者EFI较 6 0例正常对照组下降 (P <0 .0 1) ,红细胞膜胆固醇含量、Na+ K+ ATPase活性均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且红细胞膜胆固醇含量、Na+ K+ ATPase活性与EFI呈密切负相关 (rcho =- 0 .871,rATPase =- 0 .80 1,P <0 .0 1)。结论 :严重烧伤早期EFI下降 ,变形性明显减低是导致血液粘度和微循环改变的原因之一 ,红细胞膜胆固醇含量和Na+ K+ ATPase活性的变化则是引起EFI下降。

脑外伤患者红细胞变形性与红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶的水平及临床意义

目的 动态观察30例脑外伤患者的红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性变化。方法 采用核孔滤膜法测定红细胞变形性,定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果 红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性于伤后12h下降,2 4h至最低,96h开始恢复,与正常对照相比有显著意义(P <0 .0 1)。伤情愈重,红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降愈明显(P <0 .0 1)。结论 红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性可作为判断脑损伤程度的指标。

内毒素对山羊红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活力的影响

为了观察在发生内毒素血症时,山羊红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性以及红细胞内和血清中K+离子浓度的变化,将体重10 kg±1 kg的12只山羊,随机分为内毒素处理组(LPS,1 mg/kg)和生理盐水对照组。每组分别在处理后第0,0.5,1,2,3,4,5小时和第6小时从颈静脉采取血液样品。采血之后,制备红细胞、红细胞膜和血清。检测红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力,红细胞内和血清中K+浓度。结果表明,发生内毒素血症时,红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力和红细胞内K+离子浓度都先升高后降低,血清中K+离子浓度先降低后升高。

空调环境中豚鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、SOD、MDA、GSH-Px的变化及意义

目的:通过动物实验研究空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的变化,为探讨空调环境对红细胞变形性改变的机制提供实验依据。方法:将豚鼠分为实验组和对照组,对照组(12只):豚鼠在通风房间中自由饮水和进食;实验组(12只):豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养。15天后,用心脏穿刺法采集两组豚鼠血液5ml,肝素抗凝,制备红细胞膜。检测红细胞膜MDA的含量以及Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX的活力。结果:空调环境中豚鼠的红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力比对照组显著下降(P<0.01),MDA的含量比对照组显著增加(P<0.01)。结论:空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力下降、MDA含量增加,因而红细胞变形力降低。

高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶的变化

目的体外观测高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na +_K +_ATP酶的变化。方法对全血与50 %葡萄糖 (50 %GS)溶液混合前后红细胞膜Na +_K +_ATP酶的变化 ,以及脱水红细胞于等渗条件下其Na+ _K+ _ATP酶的恢复情况进行了测定。结果 (1)全血与50 %GS溶液混合后其脱水红细胞膜Na+ _K+_ATP酶活性比混合前显著降低 (0.307μmol/mg .h-1±0.073μmol/mg.h-1vs.0.396μmol/mg.h-1±0.104μmol/mg.h -1 ,P<0.05)。(2)等渗条件下脱水红细胞膜Na +_K +_ATP酶的活性由异常逐步恢复至正常 (即刻:0.349μmol/mg.h -1±0.0817μmol/mg.h -1;2h:0.355μmol/mg.h -1±0.0946μmol/mg.h -1 ,4h:0.382μmol/mg.h -1±0.0877μmol/mg.h -1,P<0.01)。结论高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+_K +_ATP酶活性显著降低 ,但其异常变化在等渗条件下是可逆的。

参麦注射液静注对红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患者红细胞(RBC)膜Na^+-K^+-ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术男性患者60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例:Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80 mg/kg。给药后10,20,30min时测定各组患者静脉血红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性,各组患者血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录。结果发现:参脉注射液对RBC膜Na^+-K^+-ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80 mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用。

胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及红细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的研究外源性胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及红细胞内Ca2+浓度的影响。方法取2型糖尿病患者空腹血,肝素抗凝,分离红细胞,生理盐水重新悬浮,加外源性C肽,分别测定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性和细胞内Ca2+浓度。结果外源性C肽的加入可升高2型糖尿病患者红细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,并降低红细胞内的Ca2+浓度。结论胰岛素原C肽可以改善2型糖尿病患者降低的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P<0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P<0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01,P<0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用。

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性研究

目的 :观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性的变化。方法 :采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒 ,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性。结果 :中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性降低 ,与正常大鼠相比有极显著性差异 (P <0 0 0 1)。经芳香化湿中药治疗后 ,钠钾泵活性逐渐恢复 (P <0 0 0 1)。结论 :中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性显著降低。

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na+_K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 + _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP和肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na+ 、K+ ATP酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射D 半乳糖建立衰老模型 ,刺梨保护组灌服刺梨汁 ,36d后测定红细胞膜Na+ 、K+ ATP酶活性。结果 刺梨保护组Na+ 、K+ ATP酶活性明显高于衰老模型组 (P <0 0 1)。结论 刺梨保护组Na+ 、K+ ATP酶活性具有保护作用。

高压氧对缺血再灌注鼠视网膜细胞膜Na^+-K^+-ATP酶的影响

将ＳＤ大鼠随机分为正常组、再灌注对照组、空气加压组和高压氧治疗组。采用升高眼内压致视网膜血管断流造成视网膜缺血模型。其中空气加压组和高压氧治疗组于再灌注初期将动物置于高压氧舱内，在２５２３８ｋＰａ压力下吸纯氧，加压时间为８０ｍｉｎ。用定磷法测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果：高压氧治疗后视网膜细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性为６８６±１６４ｎｍｏｌ／ｓ，与正常组的７３５±１７４ｎｍｏｌ／ｓ比无显著差异，而与再灌注对照组的４５６±０４３ｎｍｏｌ／ｓ比较有非常显著差异。结果提示，高压氧并不会使缺血所造成的细胞膜功能异常更加恶化，反而能促进它们恢复正常，高压氧的这种对缺血组织的保护和恢复作用远远超过其不利因素对组织的影响。

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^+-K^+,Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na+ -K+ 、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na+ -K+ ,Ca2 + -Mg2 + ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na+-k+ 泵、Ca2 + 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。

初次献血对红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的 探讨初次献血对红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法 应用比色法分别检测 5 0例符合献血条件的健康初次献血者献血前后的红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性 ,并对结果进行分析。结果 初次献血者献血前后红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性分别为 3 .1 2 1±0 .441和 2 .90 7± 0 .3 97μmol.Pi/ 1 0 7RBC .h,两者比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 初次献血对红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性无影响 。

HBsAg阳性献血者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性研究

目的 探讨HBsAg阳性献血者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化及意义。方法 应用比色法检测55例HBsAg阳性并伴ALT不正常的献血者及50例健康献血者的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,并将结果进行相关分析。结果 与健康对照组比较,HBsAg阳性献血者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显下降。结论 献血者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性下降与HBsAg阳性密切相关,ATP酶活性下降可能参与乙型肝炎病变的发生、发展过程。

山莨菪碱对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性降低的保护作用

山莨菪碱对正常心肌细胞膜上的Na^+-K^+-ATP醇活性无显著影响,但对氧自由基诱导心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性降低有明显的保护作用,并具有浓度依赖性。当山茛菪碱浓度为2×10^(-4)mol·L^(-1),与对照组相比,酶的活性增高了114.6％,浓度为10^(-3)mol·L^(-1)时,酶的活性增高了164.2％。

流行性出血热患者红细胞膜Na^(+)、K^(+)-ATP酶活性及胞内Na^(+)、K^(+)含量变化

本文测定30例健康人和76例流行性出血热(EHF)患者红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶活性及胞内Na^+、K^+含量。结果表明EHF患者各期红细胞膜Na^+·K^+-ATP酶活性均低于健康对照,低血压少尿期最为明显。同时还发现Na^+·K^+-ATP酶活性降低与病情程度有关,病情越重,其活性越低。与Na^+·K^+-ATP酶活性降低的同时,胞内Na^+含量增高,K^+浓度降低,Na^+·K^+-ATP酶活性与胞内Na^+呈负相关,与胞内K^+呈正相关。研究EHFNa^+·K^+-ATP酶有助于进一步阐明其发病机理并为临床治疗提供参考依据。