益气养阴法对气阴两虚型慢性尿酸性肾病患者红细胞CR1分子基因型及数量表达与黏附活性的影响

目的 :探讨益气养阴法对气阴两虚型慢性尿酸性肾病 (CUAN)患者红细胞CR1分子基因型及数量表达、黏附活性的影响。方法 :先检测 30例气阴两虚型CUAN患者的红细胞CR1分子基因型及数量表达、黏附活性 ,并与健康人比较 ;再将气阴两虚型CUAN患者分为中西组与对照组 ,检测治疗后红细胞CR1分子基因型及数量表达、黏附活性。结果 :气阴两虚型CUAN患者与健康人的红细胞CR1分子基因型无统计学差异 (P >0 .0 5 )。气阴两虚型CUAN的红细胞CR1数量表达、黏附活性明显低于健康人 (P <0 .0 1)。治疗前后中西组与对照组的红细胞CR1分子基因型无变化 ,中西组的红细胞CR1数量表达、黏附活性较对照组明显升高 ,两组之间有统计学差异 (P <0 .0 5 )。结论 :益气养阴法对气阴两虚型慢性尿酸性肾病患者红细胞CR1数量表达、黏附活性有明显影响。

2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CR1分子基因型及数量表达的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CR1分子基因型及数量表达的关系。方法 :检测 5 8例 2型糖尿病患者和 2 7名健康人的红细胞CR1分子基因型及数量表达。结果 :健康对照组及 2型糖尿病燥热伤肺型、胃燥津伤型、肾阴亏虚型的红细胞CR1分子基因型高表达呈依次下降 ,而中、低表达呈逐渐上升趋势 (P <0 0 2 5 ) ;CR1分子数量表达亦呈依次下降 ,肾阴亏虚型与健康对照组、燥热伤肺型、胃燥津伤型比较 ,胃燥津伤型与健康对照组比较有显著差异 (P <0 0 0 1 ;P <0 0 5 )。结论 :红细胞CR1分子基因型及数量表达与 2型糖尿病中医辨证分型 ,特别是肾阴亏虚型密切相关。

红细胞分布宽度、可溶性细胞间黏附分子和胱抑素C对非杓型高血压病人早期肾功能损伤的预测价值

目的:探讨红细胞分布宽度(RDW)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和胱抑素C(CysC)水平与非杓型高血压(NDTH)病人早期肾功能损伤的相关性。方法:选取2021年7月—2022年10月于海安市人民医院急诊科就诊的高血压病人300例,根据夜间平均收缩压(nSBP)分为观察组(非杓型组,126例)和对照组(杓型组,174例);根据非杓型病人肾小球滤过率(eGFR)分为肾功能正常组(57例)、肾功能轻度损伤组(41例)、肾功能中度损伤组(28例)。检测并比较观察组和对照组、观察组3个亚组RDW、sICAM-1和CysC水平。Pearson法分析观察组RDW、sICAM-1和CysC水平与夜间血压下降率、Hcy和尿微量清蛋白与肌酐比值(ACR)的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析单一和联合检测RDW、sICAM-1和CysC水平对NDTH早期肾损害的评估效能。结果:观察组RDW、sICAM-1和CysC水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组肾功能中度损伤组RDW、sICAM-1和CysC水平均高于肾功能轻度损伤组、肾功能正常组,肾功能轻度损伤组RDW、sICAM-1和CysC水平均高于肾功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,观察组RDW、sICAM-1和CysC水平与夜间血压下降率呈负相关(r值分别为-0.673,-0.724,-0.690,P<0.001),与Hcy和ACR呈正相关(r值分别为0.657,0.681,0.701和0.639,0.712,0.738,P<0.001)。ROC曲线显示,RDW、sICAM-1和CysC水平联合检测诊断NDTH早期肾损害的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.839,0.856,0.861和0.952,联合检测的敏感度和特异度均高于单项检测。结论:RDW、sICAM-1和CysC水平与NDTH早期肾损害病人的病情程度显著相关,联合检测对早期诊断和病情评估的临床价值较高。

红细胞CR1基因组密度多型性与免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性

目的：研究不同人群中红细胞ＣＲ１基因组密度多型性与红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性。方法：采用ＰＣＲ加ＨｉｎｄⅢ酶切技术测定红细胞ＣＲ１基因组密度多型性（ＨＨ型、ＨＬ型、ＬＬ型），采用肿瘤红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力。结果：在不同人群中，ＨＨ型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于ＨＬ型红细胞，而ＨＬ型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于ＬＬ型红细胞。结论：红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力与ＣＲ１基因组密度多型性有关。

肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析

探讨肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性与年龄变化是否有关。采用PCR方法测定肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性。结果 132例肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因高表达率 (5 6 8% )明显低于 2 0 1例正常人 (78 11% ) ,而青年患者 (33 3% )比老年患者 (6 1 3% )更为低下 ;

红细胞CR1分子在Ⅱ型糖尿病患者表达及意义的探讨

目的 通过检测 型糖尿病 ( NIDDM)患者红细胞膜补体受体 1型分子 ( CR1 )的数量表达水平变化 (即活性变化 ) ,探讨患者红细胞 CR1分子活性变化与 NIDDM及发生并发疾病的关系。方法 采用酶联法测定红细胞 CR1分子的数量。结果 NIDDM患者红细胞 CR1分子的数量表达低于正常人平均水平 ( P<0 .0 1 ) ,有并发症组红细胞 CR1分子的数量表达水平显著低于无并发症组 ( P<0 .1 0 )。结论 NIDDM患者红细胞 CR1分子的活性降低 ,有并发症患者低于无并发症患者 ,CR1分子的活性的降低可能是其并发心血管系统疾病及感染的因素。 NIDDM患者 CR1分子的活性降低 ,为拓宽治疗途径提供了理论根据。检测 NIDDM患者红细胞 CR1分子的数量 ,对判定病情及并发疾病的预防也具有理论指导意义。

原发性肾病综合征中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的相关性

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的 关系。方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性。结果:健康对照组及 PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异。红细胞CR1数量表达与黏 附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚 型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计 学差异(P<0.05)。结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量 化指标。

献血者红细胞CR1分子基因表达与献血后免疫状况相关性研究

目的 研究无偿献血者红细胞CR1基因高中低表达者献血后免疫状况 ,为安全献血提供依据。方法 随机选择 176位无偿献血者血液 ,应用PCR和HindⅢ酶切技术测定CR1基因表达 ;应用酶联免疫吸附法测定红细胞CR1分子数量A40 5值 ,随机抽样调查 33位高表达者及 2 5位中低表达者 ,在献血后 6个月时测定免疫球蛋白、C3 、C4及淋巴细胞亚群 ,并详细询问献血后状况。结果 献血者红细胞CR1高表达者与中低表达者在CR1A40 5值分子数量上存在显著性差异 (t=7.4 0 ,P <0 .0 1) ,但是两者献血后机体一般状况与部分免疫指标检测均无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论 红细胞CR1高中低表达的无偿献血者献血后机体的体液与细胞免疫状况无明显变化。

^(60)Co辐射血红细胞CR_1分子基因组密度多态性分布与分子数目的研究

目的 研究60 Co辐射对血红细胞CR1分子基因组密度多态性分布与分子数目的影响。方法 应用PCR和HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1分子基因组密度多态性分布以及应用酶联法定量测定红细胞CR1分子数目。结果 经 30GY60 Coγ射线辐照血红细胞CR1分子基因组密度多态性分布和分子数目与未照射组比较无明显差异(P >0 .0 5 )。随着保存期延长红细胞CR1分子数目逐渐下降 ,直至 2 1d为最低。结论 应用 30GY60 Coγ射线辐照不会导致红细胞CR1分子基因组密度多态性分布与红细胞CR1分子数目的变化。

不同剂量^(60)Co辐照血红细胞CR_1分子定量与基因表达

目的 研究不同剂量60 Co射线辐照离体全血对红细胞CR1分子基因表达与分子数目的影响。方法 应用PCR和HindIII酶切技术测定红细胞CR1分子基因表达以及应用酶联法定量测定红细胞CR1分子数目。结果 经 15～ 35GY60 不同剂量辐照离体全血红细胞CR1分子基因表达与未经照射组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。经 15～ 2 5GY辐照后红细胞CR1分子数目与未经照射组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;然而 ,经 30、35GY辐照后红细胞CR1分子数目分别与其他剂量组和未经照射组比较有明显差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。另外 ,各剂量组、未经照射组高表达离体全血红细胞CR1分子数目相互比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;且中低表达离体全血相互比较也无明显差异 (P >0 .0 5 )。各剂量组、未经照射组高表达与中低表达离体全血红细胞CR1分子数目比较则有明显差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 在一定照射剂量范围内 ,不影响红细胞CR1分子基因表达 ;随着照射剂量逐渐增大 ,离体全血红细胞CR1分子数目逐渐升高且呈正相关。

系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体1型分子基因型分析

采用 PCR和 Hind 酶切技术以及酶联法定量测定系统性红斑狼疮患者红细胞 CR1 分子的数量 ,结果显示 ,SL E患者红细胞 CR1 分子高表达基因型较正常人明显下降 ,中低表达明显升高 (P <0 .0 5 ) ;SL E患者CR1 分子的数量表达均低于正常人平均水平 (P<0 .0 0 1) ,并且 CR1 分子数量表达变化与病情明显相关。认为SL E患者测定红细胞 CR1

肝硬化患者红细胞CR1分子基因多态性及数量表达的变化

目的 研究肝硬化患者红细胞补体受体I型分子(Complement receptor type 1,CR1)密度相关基因多态性、数量表达及活性的变化。方法 采用PCR和Hind Ⅲ酶切技术测定红细胞CR1分子基因多态性,采用酶联法定量测定红细胞CR1分子的数量,采用红细胞天然免疫粘附功能实验测定红细胞CR1分子粘附活性。结果 肝硬化患者红细胞CR1分子密度相关基因多态性与正常人相比,差异无显著性意义(P>0.05),但其红细胞CR1分子的数量表达及活性明显低于正常健康人群(P<0.01),失代偿性乙肝后肝硬化患者的CR1分子数量明显低于代偿性乙肝后肝硬化患者(P<0.05),但肝功正常的肝硬化患者红细胞CR1分子数量与正常人比较无明显变化(P>0.05)。结论 肝硬化患者红细胞CR1分子数量表达及活性缺陷可能是后天因素引起;测定肝硬化患者红细胞CR1分子的数量对临床病情判断及发展预测有重要参考价值。

红细胞CR1分子定量测定在细菌L型败血症中的意义

目的 探讨细菌L型败血症 (SBL)患者红细胞CR1分子定量的变化。方法 采用王海滨、郭峰等创立的测定完整红细胞膜分子的酶免疫定量方法 ,对 5 3例SBL患者及 5 6例健康人测定比较。结果 红细胞CR1分子(CD3 5)SBL组较健康对照组低 ,有非常显著的差异 (P <0 .0 0 1) ,SBL组发病期与恢复期比较也有非常显著差异 (P<0 .0 0 1)。结论 SBL组发病期CR1有不同程度地减少 ,病情恢复后 ,CR1上升 ,与疾病的转归相关。

乙型肝炎患者红细胞免疫分子CR1和CKR的变化

目的：研究乙型肝炎患者红细胞补体Ⅰ型(CR1)和趋化因子受体(CKR)的变化。方法：采用抗CR1单抗的免疫酶联法(ELISA)和IL-8吸收的免疫酶联(ELISA)法分别对30例乙型肝炎患者和34例正常人的红细胞CR1(ECR1)分子和红细胞CKR(ECKR)活性进行测定。结果：乙型肝炎患者ECRl和ECKR水平与正常人相比明显降低(P<0．01)。结论：乙型肝炎患者红细胞调节炎症和趋化因子的能力明显下降。

2型糖尿病患者CR1基因多态性与红细胞CR1数量、黏附活性相关性研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者1型补体受体(CR1)基因多态性与红细胞CR1数量、黏附活性的相关性。方法应用限制性内切酶HindⅢ聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定132例T2DM患者和124名正常健康人群CR1基因多态性,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定红细胞的CR1数量,检测红细胞黏附活性,并做统计学分析。结果 T2DM患者红细胞表面的CR1数量和黏附活性均低于正常对照组(P<0.01)。CR1基因型在2组的分布频率均为HH型最高、HL型次之、LL型最低。T2DM组CR1基因等位基因L频率为14.8%,高于对照组(11.3%),但2组CR1基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。2组组内比较,HH型与HL型红细胞CR1数量及黏附活性差异均无统计学意义(Ρ均>0.05)。T2DM组HH型与HL型红细胞CR1数量与黏附活性均低于正常对照组(Ρ<0.05)。结论 T2DM患者与正常对照者间CR1基因型频率和等位基因频率无差异,而T2DM患者红细胞CR1数量及黏附活性减低,提示T2DM的发生与红细胞免疫功能低下有关。