重组人红细胞生成素对维持性血液透析患者免疫功能及红细胞CR1分子表达的影响

目的 研究r-HuEPO对维持性血液透析患者T淋巴细胞亚群及红细胞CR1分子表达的影响。方法 32例维持性血液透析患者作为观察组 ,2 0例正常人作为对照组。采用流式细胞仪检测正常对照组、维持性血液透析患者治疗前及r-HuEPO治疗后 3个月CD3 、CD4、CD8及CD4/CD8;采用ELISA检测其红细胞CR1分子表达 ,同时检测治疗前后Hb水平。结果 EPO治疗 3个月后 ,CD4显著升高 (P <0 .0 0 1) ,CD8、CD4/CD8降低 (P <0 .0 5 ) ;红细胞CR1分子表达及血Hb的水平均明显升高 (P <0 .0 0 1)。

妊娠期高血压疾病患者氧自由基对红细胞CR1分子表达的影响

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者氧自由基对红细胞膜补体受体1型分子(CR1)数量表达水平变化(即活性变化)的影响。方法采用酶联免疫(ELISA)法测定红细胞CR1分子的数量;同时采用化学比色法检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),观察其水平的变化,并进行相关性分析。结果①患者红细胞CR1分子表达水平显著低于对照组(P<0.01);②患者SOD和GSH-PX的水平显著下降,MDA的水平显著上升;③红细胞CR1分子表达水平与SOD和GSH-PX的水平呈显著的正相关(r=0·804、P<0·01;r=0·838、P<0·01);与MDA的水平呈显著的负相关(r=-0·760、P<0·01)。结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用,妊娠期高血压疾病患者自由基损伤的程度可直接影响红细胞膜的功能,特别是红细胞膜CR1分子表达降低,至患者红细胞免疫粘附(RCIA)功能降低,提示减少机体氧自由基的产生,提高患者RCIA功能是十分必要的。

红细胞CR1分子在Ⅱ型糖尿病患者表达及意义的探讨

目的 通过检测 型糖尿病 ( NIDDM)患者红细胞膜补体受体 1型分子 ( CR1 )的数量表达水平变化 (即活性变化 ) ,探讨患者红细胞 CR1分子活性变化与 NIDDM及发生并发疾病的关系。方法 采用酶联法测定红细胞 CR1分子的数量。结果 NIDDM患者红细胞 CR1分子的数量表达低于正常人平均水平 ( P<0 .0 1 ) ,有并发症组红细胞 CR1分子的数量表达水平显著低于无并发症组 ( P<0 .1 0 )。结论 NIDDM患者红细胞 CR1分子的活性降低 ,有并发症患者低于无并发症患者 ,CR1分子的活性的降低可能是其并发心血管系统疾病及感染的因素。 NIDDM患者 CR1分子的活性降低 ,为拓宽治疗途径提供了理论根据。检测 NIDDM患者红细胞 CR1分子的数量 ,对判定病情及并发疾病的预防也具有理论指导意义。

献血者红细胞CR1分子基因表达与献血后免疫状况相关性研究

目的 研究无偿献血者红细胞CR1基因高中低表达者献血后免疫状况 ,为安全献血提供依据。方法 随机选择 176位无偿献血者血液 ,应用PCR和HindⅢ酶切技术测定CR1基因表达 ;应用酶联免疫吸附法测定红细胞CR1分子数量A40 5值 ,随机抽样调查 33位高表达者及 2 5位中低表达者 ,在献血后 6个月时测定免疫球蛋白、C3 、C4及淋巴细胞亚群 ,并详细询问献血后状况。结果 献血者红细胞CR1高表达者与中低表达者在CR1A40 5值分子数量上存在显著性差异 (t=7.4 0 ,P <0 .0 1) ,但是两者献血后机体一般状况与部分免疫指标检测均无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论 红细胞CR1高中低表达的无偿献血者献血后机体的体液与细胞免疫状况无明显变化。

益气养阴法对气阴两虚型慢性尿酸性肾病患者红细胞CR1分子基因型及数量表达与黏附活性的影响

目的 :探讨益气养阴法对气阴两虚型慢性尿酸性肾病 (CUAN)患者红细胞CR1分子基因型及数量表达、黏附活性的影响。方法 :先检测 30例气阴两虚型CUAN患者的红细胞CR1分子基因型及数量表达、黏附活性 ,并与健康人比较 ;再将气阴两虚型CUAN患者分为中西组与对照组 ,检测治疗后红细胞CR1分子基因型及数量表达、黏附活性。结果 :气阴两虚型CUAN患者与健康人的红细胞CR1分子基因型无统计学差异 (P >0 .0 5 )。气阴两虚型CUAN的红细胞CR1数量表达、黏附活性明显低于健康人 (P <0 .0 1)。治疗前后中西组与对照组的红细胞CR1分子基因型无变化 ,中西组的红细胞CR1数量表达、黏附活性较对照组明显升高 ,两组之间有统计学差异 (P <0 .0 5 )。结论 :益气养阴法对气阴两虚型慢性尿酸性肾病患者红细胞CR1数量表达、黏附活性有明显影响。

不同剂量^(60)Co辐照血红细胞CR_1分子定量与基因表达

目的 研究不同剂量60 Co射线辐照离体全血对红细胞CR1分子基因表达与分子数目的影响。方法 应用PCR和HindIII酶切技术测定红细胞CR1分子基因表达以及应用酶联法定量测定红细胞CR1分子数目。结果 经 15～ 35GY60 不同剂量辐照离体全血红细胞CR1分子基因表达与未经照射组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。经 15～ 2 5GY辐照后红细胞CR1分子数目与未经照射组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;然而 ,经 30、35GY辐照后红细胞CR1分子数目分别与其他剂量组和未经照射组比较有明显差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。另外 ,各剂量组、未经照射组高表达离体全血红细胞CR1分子数目相互比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;且中低表达离体全血相互比较也无明显差异 (P >0 .0 5 )。各剂量组、未经照射组高表达与中低表达离体全血红细胞CR1分子数目比较则有明显差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 在一定照射剂量范围内 ,不影响红细胞CR1分子基因表达 ;随着照射剂量逐渐增大 ,离体全血红细胞CR1分子数目逐渐升高且呈正相关。

肝硬化患者红细胞CR1分子基因多态性及数量表达的变化

目的 研究肝硬化患者红细胞补体受体I型分子(Complement receptor type 1,CR1)密度相关基因多态性、数量表达及活性的变化。方法 采用PCR和Hind Ⅲ酶切技术测定红细胞CR1分子基因多态性,采用酶联法定量测定红细胞CR1分子的数量,采用红细胞天然免疫粘附功能实验测定红细胞CR1分子粘附活性。结果 肝硬化患者红细胞CR1分子密度相关基因多态性与正常人相比,差异无显著性意义(P>0.05),但其红细胞CR1分子的数量表达及活性明显低于正常健康人群(P<0.01),失代偿性乙肝后肝硬化患者的CR1分子数量明显低于代偿性乙肝后肝硬化患者(P<0.05),但肝功正常的肝硬化患者红细胞CR1分子数量与正常人比较无明显变化(P>0.05)。结论 肝硬化患者红细胞CR1分子数量表达及活性缺陷可能是后天因素引起;测定肝硬化患者红细胞CR1分子的数量对临床病情判断及发展预测有重要参考价值。

2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CR1分子基因型及数量表达的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CR1分子基因型及数量表达的关系。方法 :检测 5 8例 2型糖尿病患者和 2 7名健康人的红细胞CR1分子基因型及数量表达。结果 :健康对照组及 2型糖尿病燥热伤肺型、胃燥津伤型、肾阴亏虚型的红细胞CR1分子基因型高表达呈依次下降 ,而中、低表达呈逐渐上升趋势 (P <0 0 2 5 ) ;CR1分子数量表达亦呈依次下降 ,肾阴亏虚型与健康对照组、燥热伤肺型、胃燥津伤型比较 ,胃燥津伤型与健康对照组比较有显著差异 (P <0 0 0 1 ;P <0 0 5 )。结论 :红细胞CR1分子基因型及数量表达与 2型糖尿病中医辨证分型 ,特别是肾阴亏虚型密切相关。

肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析

探讨肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性与年龄变化是否有关。采用PCR方法测定肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性。结果 132例肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因高表达率 (5 6 8% )明显低于 2 0 1例正常人 (78 11% ) ,而青年患者 (33 3% )比老年患者 (6 1 3% )更为低下 ;

原发性肾病综合征中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的相关性

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的 关系。方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性。结果:健康对照组及 PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异。红细胞CR1数量表达与黏 附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚 型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计 学差异(P<0.05)。结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量 化指标。

原发性高血压红细胞CR_1分子粘附活性和胸腺素的免疫调整作用

目的 :探讨原发性高血压 (EH)红细胞免疫 (redcellimmuneadherence ,RCIA)病理机制和胸腺素的非特异性免疫调整作用。方法 :以酵母菌红细胞花环试验及PEG沉淀法测定 99例EH者红细胞C3b受体 (RCR)活性、红细胞粘附免疫复合物(RICR)指标及循环免疫复合物 (CIC)含量。并使用小牛胸腺素随机对其中 4 8例EH进行免疫治疗 ,同时与 5 1例常规治疗EH者及 30例正常人在治疗前后对照上述指标。结果 :各期EH均出现RCR、RICR和CIC指标的显著异常 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。免疫治疗组 12周后各上述指标较对照组有显著改善 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,且对Ⅰ期EH的调整效果优于Ⅲ期组。结论 :RCIA功能障碍参与了EH动脉壁炎症损害的免疫病理过程。使用胸腺素对调整上述免疫异常具有一定作用。

^(60)Co辐射血红细胞CR_1分子基因组密度多态性分布与分子数目的研究

目的 研究60 Co辐射对血红细胞CR1分子基因组密度多态性分布与分子数目的影响。方法 应用PCR和HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1分子基因组密度多态性分布以及应用酶联法定量测定红细胞CR1分子数目。结果 经 30GY60 Coγ射线辐照血红细胞CR1分子基因组密度多态性分布和分子数目与未照射组比较无明显差异(P >0 .0 5 )。随着保存期延长红细胞CR1分子数目逐渐下降 ,直至 2 1d为最低。结论 应用 30GY60 Coγ射线辐照不会导致红细胞CR1分子基因组密度多态性分布与红细胞CR1分子数目的变化。

不同密度红细胞的分离及其CR1受体表达与活性的研究

目的探讨红细胞密度(天龄)与CR1受体表达及活性的关系。方法低速离心条件(3 500 g,20 min)下,采用非连续密度梯度分离方法,将每份(10份)全血标本分为6个不同密度层次(1.085、1.088、1.089 3、1.091、1.092、1.094 g/ml)的红细胞,用流式细胞仪检测各层红细胞膜CR1受体的表达,用红细胞自然免疫粘附肿瘤细胞试验检测各层红细胞膜CR1受体的活性。结果从低密度层至高密度层红细胞,其红细胞平均体积(MCV)逐渐减小[(94.9±3.8)fl^(87.2±1.5)fl],下降了8.11%,红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)呈递增趋势[(282.5±17.9)g/L^(316.0±23.7)g/l],增加了11.86%;红细胞膜CR1受体表达阳性率从(73.71±13.62)%减少至(49.13±21.40)%,红细胞自然免疫粘附肿瘤细胞试验阳性率从(61.0±11.7)%减至(27.0±8.2)%,各层红细胞膜CR1受体数目、CR1受体活性及密度三者之间存在一定的相关性。结论采用分离法所得的各层红细胞能反应细胞随天龄的增加而呈现的CR1受体表达和活性的变化及细胞的物理属性变化,红细胞的密度与天龄有着密切相关性。此分离方法为研究成熟红细胞天龄与功能的相关性提供了方法学基础,有助于进一步研究红细胞代谢与功能的关系。