卵巢肿瘤患者红细胞CRI密度相关基因多态性与T淋巴细胞免疫功能相关性研究

采用PCR方法测定红细胞CR1(ECR1)密度相关基因多态性 ,采用3 H TdRT淋巴细胞转化试验测定T淋巴细胞免疫功能 ,共测卵巢癌 5 1例 ,良性肿瘤 43例 ,正常妇女 40例。结果表明 ,卵巢癌患者ECR1基因高表达 (HH)型比例明显低于正常人和良性肿瘤患者 ,红细胞CR1基因HH型T淋巴细胞转化率明显高于红细胞CR1基因中表达HL和低表达LL型患者T淋巴细胞转化率。提示ECR1参与T淋巴细胞免疫功能的调控能力高低与其基因型别密切相关。

卵巢恶性肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性与NK细胞活性相关性研究

对 5 1例卵巢癌、 43例良性肿瘤和 40例正常妇女采用PCR PFLP方法测定红细胞CR1(ECR1)密度相关基因多态性 ,采用K5 6 2细胞毒试验测定NK细胞活性。发现卵巢癌患者NK细胞活性明显低于正常人和良性卵巢肿瘤患者 (P <0 0 1)。ECR1密度相关基因多态性高表达型 (HH )的NK细胞活性明显高于ECR1中表达型 (HL )的NK细胞活性 ,而ECR1密度相关基因组HL型的NK细胞活性明显高于ECR1低表达型 (LL )的NK细胞活性。

红细胞CR1密度相关基因组多态性与血细胞免疫活性相关性研究

目的 对正常人红细胞CR1密度相关基因组多态性与血细胞免疫活性相关的意义进行探讨。方法 采用CR1基因PCR PFLP方法和红细胞或淋巴细胞粘附肿瘤细胞的方法以及混合淋巴细胞培养3H TdR法测定红细胞CR1密度相关基因组多态性和血细胞的天然免疫和特异免疫活性。结果 发现红细胞CR1基因组HH型正常人 (32例 ) ,血细胞天然免疫活性都比HLA型 (1 7例 )或LL型 (1例 )天然免疫活性高。在供者中红细胞CR1基因HH型混淋刺激指数明显高于HL型或LL型。结论 红细胞CR1密度相关基因组多态性与血细胞免疫活性之间相关性在外周血干细胞移植治疗中的临床应用价值 。

肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析

探讨肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性与年龄变化是否有关。采用PCR方法测定肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因多态性。结果 132例肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因高表达率 (5 6 8% )明显低于 2 0 1例正常人 (78 11% ) ,而青年患者 (33 3% )比老年患者 (6 1 3% )更为低下 ;

卵巢恶性肿瘤患者红细胞CR_1密度相关基因多态性及其表达的研究

我们较前的研究初步显示：卵巢恶性肿瘤具有相对的红细胞CR1缺陷。为了进一步研究是遗传还是获得性因素导致卵巢恶性肿瘤CR1缺陷。我们选择了52例卵巢恶性肿瘤、50例卵巢良性肿瘤患者及80例正常对照作为研究对象。用PCR及HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1密度相关基因型，用ELISA技术测定红细胞膜表面CR1数目，经过对比分析，结果表明：①卵巢恶性肿瘤患者红细胞CR1密度相关基因HH型百分比明显下降，而HL、LL型百分比明显上升，与正常人及卵巢良性肿瘤患者相比，相差非常显著（P＜0．05）。②卵巢恶性肿瘤患者红细胞CR1数目表达与正常人及良性肿瘤患者相比相差显著（P＜0．05）。③部分HH型卵巢恶性肿瘤患者其CR1数目表达减少，提示：这部分患者的CR1缺陷可以是获得的。

原发性肾病综合征患者红细胞CR1密度相关基因组多态性与临床疗效的相关性分析

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)患者红细胞CR1密度相关基因组多态性及数量表达、黏附活性与临床疗效的关系。方法:测定45例PNS患者的红细胞CR1密度相关基因及数量表达与黏附活性,采用黄芪护肾汤配合标准激素疗程进行治疗。结果:45例PNS患者红细胞CR1密度相关基因高表达26例,中表达13例,低表达6例。高表达的数量表达和黏附活性高于中表达,中表达的数量表达和黏附活性高于低表达,比较有显著差异(P<0.05)。治疗后完全缓解20例,部分缓解15例,无效6例,复发4例。26例高表达患者主要分布在完全缓解和部分缓解组,13例中表达患者分布在完全缓解、部分缓解、无效和复发组,6例低表达患者分布在部分缓解、无效和复发组。结论:PNS患者红细胞CR1密度相关基因的表达与免疫分子数量表达及黏附活性成正相关,红细胞CR1密度相关基因组多态性与临床疗效存在密切关系。

肺癌患者红细胞CR_1密度相关基因多态性实验研究

应用聚合酶链反应（PCR）的方法，扩增CR1结构基因中发生突变包括一个内含子在内的约1．8kb的基因片段，结合HindⅢ酶切分析（RFLP），对肺癌患者红细胞CR1密度相关基因多态性进行了实验研究，同时利用红细胞C3b受体花环和免疫复合物（IC）花环法测定了CR1的活性。结果表明肺癌患者红细胞CR1密度相关基因型明显不同于正常人，且CR1的活性明显低于正常人（P＜0．01）。因此作者认为红细胞CR1密度相关基因型的改变可能是肺癌的易患因素之一。

血液肿瘤患者红细胞CR_1密度基因组多态性分析

目的：探讨血液肿瘤患者红细胞免疫遗传缺陷规律。方法：用红细胞CR1密度基因组PCR加HindⅢ酶切技术，对41例血液肿瘤患者进行研究。结果：发现血液肿瘤患者红细胞CR1密度基因组的一个点突变率为33．3％，明显高于正常人（18．0％），P＜0．05，尤其是女性患者1个点突变和2个点突变的比率明显高于男性，P＜0．01。结论：证实了部分血液肿瘤患者可能存在红细胞的免疫遗传缺陷。

广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性研究

目的探讨广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布及CR1数量的变化。方法采用PCR和HindⅢ酶切技术（RFLP）测定壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布。结果壮族人群组HH型占36．67％（55／120），HL型占30．00％（45／120），LL型占33．33％（50／120）；汉族人群组HH型占55％（55／100），HL型占40％（40／100），LL型占5％（5．00％），壮、汉族人群LL型分布比较差异有显著性（P〈0．01）。结论壮族人群红细胞CR1基因LL型比汉族人群高。存在明显的种族差异．提示右江流域β-地中海贫血的高发可能与壮族人群高比率的LL型有关。

银屑病患者红细胞CR1基因组密度多态性的研究

目的 : 探讨银屑病患者红细胞补体受体I型分子 (CR1)基因密度多态性与正常人之间的区别。方法 : 采用PCR技术加HindIII酶切检测银屑病患者红细胞CR1基因型。结果 : 银屑病患者红细胞CR1分子密度基因高表达者明显较正常人降低 ,而中表达和低表达者明显升高 (P <0 .0 1)。结论

原发性肾病综合征中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的相关性

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的 关系。方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性。结果:健康对照组及 PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异。红细胞CR1数量表达与黏 附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚 型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计 学差异(P<0.05)。结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量 化指标。

肝硬化患者红细胞CR1分子基因多态性及数量表达的变化

目的 研究肝硬化患者红细胞补体受体I型分子(Complement receptor type 1,CR1)密度相关基因多态性、数量表达及活性的变化。方法 采用PCR和Hind Ⅲ酶切技术测定红细胞CR1分子基因多态性,采用酶联法定量测定红细胞CR1分子的数量,采用红细胞天然免疫粘附功能实验测定红细胞CR1分子粘附活性。结果 肝硬化患者红细胞CR1分子密度相关基因多态性与正常人相比,差异无显著性意义(P>0.05),但其红细胞CR1分子的数量表达及活性明显低于正常健康人群(P<0.01),失代偿性乙肝后肝硬化患者的CR1分子数量明显低于代偿性乙肝后肝硬化患者(P<0.05),但肝功正常的肝硬化患者红细胞CR1分子数量与正常人比较无明显变化(P>0.05)。结论 肝硬化患者红细胞CR1分子数量表达及活性缺陷可能是后天因素引起;测定肝硬化患者红细胞CR1分子的数量对临床病情判断及发展预测有重要参考价值。

红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究

红细胞补体受体I(CR1)是红细胞重要的免疫物质基础,红细胞的一个功能是通过CR1促进免疫复合物由循环中完全清除.红细胞免疫黏附能力与CR1数量表达有关,CR1的基因突变影响数量表达.许多疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、慢性肝炎及肿瘤中红细胞CR1水平下降,与CR1分子的数量及基因多态性密切相关.

再生障碍性贫血患儿红细胞CR1基因组密度多态分布的研究

为研究再生障碍性贫血患儿红细胞ＣＲ１基因组密度多态性遗传、分布规律，采用 ＰＣＲ和 ＨｉｎｄⅢ酶切技术对再生障碍性贫血患儿进行红细胞 ＣＲ１基因组密度多态检测。结果：再生障碍性贫血患儿红细胞ＣＲ１基因组密度多态性分布ＨＨ型占３２．４％，ＨＬ型占４３．２％，ＬＬ型占２４．３％，患儿父母ＨＨ型占４２．０％，ＨＬ型占３７％，ＬＬ型占２０．３％，再生障碍性贫血患者及父母红细胞免疫功能均低下，结果：提示临床该组患儿红细胞ＣＲ１基因组密度多态性分布异常，有明显的父母遗传倾向，并且该组患儿免疫功能低下是红细胞ＣＲ１基因组密度多态性分布异常所引起。

缺铁性贫血患者红细胞补体受体Ⅰ型(CR1)基因组密度多态性分布的研究

研究缺铁性贫血患者红细胞补体受体 型 ( CR1)基因组密度多态性分布规律 ,采用 PCR和 Hind 酶切技术对缺铁性贫血患者进行红细胞 CR1基因组密度多态检测。结果显示 :缺铁性贫血患者红细胞 CR1基因组密度多态性分布 HH型占63 .2 % ,HL型占 2 6.3 % ,L L型占 10 .5 % ,缺铁性贫血患者红细胞免疫功能低下。结论提示 :临床该组患者免疫功能低下是红细胞