新生儿红细胞G-6-PD缺陷症50例临床分析

目的 :对新生儿红细胞葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G - 6 -PD)缺陷症进行临床分析。方法 :用四氮唑蓝 (NBT)定量法测定新生儿红细胞G - 6 -PD活性。结果 :男女发病率有一定差异 ,男性明显多于女性 ;男女患者G - 6 -PD活性、黄疸程度和血红蛋白均值无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :新生儿红细胞G - 6 -PD缺陷症的发病可以由感染、氧化性药物、缺氧等因素诱发 ,也可以没有任何诱因 ,男女患者在G - 6 -PD活性、病情程度上没有差异。

新生儿红细胞G-6-PD缺陷症65例临床分析

目的 探讨G - 6 -PD缺陷症及其与新生儿黄疸的关系。方法 对新生儿进行G - 6 -PD筛查 ,测定患儿血清总胆红素 ,血红蛋白、GT和GDT。结果 6 5例G - 6 -PD缺陷症患儿均出现黄疸 ,血清总胆红素升高者达 6 4 .6 % ,核黄疸发生率为 2 7.7%。无诱因黄疸发生率 15 .4 %。感染、窒息缺氧、空内窒迫及新生儿颅内出血等是黄疸的重要诱因。结论 G - 6 -PD缺陷是新生儿黄疸的主要原因 ,积极合理治疗可治愈。

丙种球蛋白静脉注射治疗红细胞G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症

目的观察单次大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD酶)缺陷所致新生儿高胆红素血症的疗效。方法将38例G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症患儿随机分为两组,在常规治疗的基础上,观察组给予IVIG 1 g/kg静脉滴注一次,对照组给予IVIG 500 mg/kg/d静脉滴注,连用3天。结果观察组黄疸消退时间、光疗时间明显缩短(P<0.05)。结论单次大剂量静脉注射IVIG治疗红细胞G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症是一种有效而经济的方法。

单次大剂量丙种球蛋白静脉注射治疗红细胞G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症疗效观察

目的 观察单次大剂量静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗红细胞G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症的疗效。方法 将38例G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症患儿随机分为两组，在常规光疗＋白蛋白治疗的基础上，观察组给予IVIG 1g/kg静脉滴注1次，对照组给予IVIG 500mg／（kg．d），静脉滴注，连用3d。结果 观察组黄疸消退时间是4．35±0．52d，光疗时间是34．90±4．60h，光疗前血清总胆红素浓度是272．57±50．21μmol／L，光疗后血清总胆红素是76．33±27．27μmol／L；对照组黄痘消退时间是6．38±0．57d，光疗时间是44．20±6．01h，光疗前血清总胆红素是270．21±49．31μmol／L，光疗后血清总胆红素是160．13±38．16μmol／L。观察组与对照组比较，前者黄疸消退所需时间、光疗时间短，血清总胆红素下降更明显。结论 单次大剂量静脉注射IVIG治疗红细胞G-6-PD酶缺陷所致新生儿高胆红素血症是一种有效而经济的疗法。

新生儿红细胞G-6PD缺陷并高胆红素血症临床探讨

对６４ 例葡萄糖６ － 磷酸脱氢酶（ Ｇ－ ６ＰＤ） 缺陷并高胆红素血症（ 高胆） 新生儿进行总结，讨论Ｇ－ ６ＰＤ 缺陷在高胆中的地位、发病诱因、临床特点和预防问题。强调早诊断、早治疗对改善预后有重要意义。

新生儿红细胞G-6-PD缺陷病28例分析

红细胞 G-6-PD 缺陷是新生儿黄疸的重要原因之一,有高胆红素血症(简称高胆)的新生儿,尤其是早产儿易发生核黄疸,常导致死亡或残废。近年来,对本病的研究进展很快,广东、广西报道较多。我院1984年4月至1985年6月住院新生儿黄疸173例。

维生素E缺乏对雏鸡红细胞抗氧化性能及G-6-PD活性的影响

正常生理情况下,体内自由基产生与清除处动态平衡状态,不会损伤机体.但在病理及抗氧化酶发生改变和破坏时,会导致氧自由基对机体造成损害.VE是脂溶性抗氧化剂,存在于生物膜及脂蛋白上,与脂氧自由基或脂过氧自由基反应,中断脂质过氧化链式反应,保护细胞膜结构,使细胞及组织器官发挥正常功能[1].有关VE缺乏对雏鸡红细胞抗氧化方面的研究未见有文献报道.本研究通过建立VE缺乏雏鸡模型,检测雏鸡红细胞SOD、CAT和G-6-PD活性及MDA和H2O2含量的变化,旨在探讨VE缺乏对雏鸡红细胞氧化与抗氧化状态的影响,为揭示VE缺乏对雏鸡红细胞的损伤机制提供依据. ……

高铁血红蛋白还原法和紫外法联合检测新生儿红细胞G6PD缺陷症

目的 探讨广州地区红细胞G6PD缺陷症的发生率及提高早期准确诊断新生儿 G6PD缺陷症的诊断率。 方法 应用MHB-RT和G6PD／6PGD紫外直接比值法同时对10年来在 我院出生的新生儿脐血进行G6PD检测。 结果 G6PD缺陷者总检出率6．76％(775／11 462), 与本地区报道的发生率5．39％比较,有显著提高。其中男性发生率5．18％((300／5 795)), 女性发生率8．38％(475／5 667)。MHB-RT法和G6PD／6PGD紫外比值法对男性G6PD缺陷者 100％检出;在女性杂合子检测中,G6PD／6PGD紫外比值法有6．15％(29／471)的假阴性; 若单纯检测G6PD酶活性,有35．88％为假阴性。MHB—RT法有6．46％(691／10 687)的假 阳性。 结论 应用MHB-RT法与紫外比值法联合检测女性杂合子检出率比本地区发生率6．13％ 有显著提高。两法联合检测能更客观更准确诊断G6PD缺陷症,尤其对女性新生儿早期诊断,可 减少漏诊和误诊,可减少因G6PD缺陷而造成的新生儿黄疸,核黄疸甚至死亡,有着重要的临床 意义,对于基层医院也有实用意义。

G-6-PD缺陷致新生儿高胆红素血症光疗后副效应观察

黄疸即是新生儿常见的临床症象 ,有时生理性与病理性短时难辩认清楚 ,因而影响予后。为观察光疗对红细胞葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (G 6 PD)缺陷高胆红素血症 (高胆 )新生儿的不良影响 ,采用简易方法而务实准确 ,乃对 66例G 6 PD缺陷高胆儿和 162例G 6 PD正常高胆儿进行光疗后的退黄时间、反跳及继续溶血情况作了比较。结果显示 ,G 6 PD缺陷组退黄时间长于G 6 PD正常组 ,反跳现象及光疗后进行性溶血倾向均明显高于G 6 PD正常组患儿 (P <0 0 1)。因此 ,本研究结果则认为G 6 PD缺陷患儿对光疗致溶血效应可能更为敏感 ,应从严掌握光疗指征 ;并进一步加深探讨。

G-6-PD缺陷致新生儿高未结合胆红素血症不同治疗方法的比较

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷是新生儿高未结合胆红素血症(简称高胆)的常见病因.治疗高胆的目的是预防核黄疸的产生和防止胆红素对神经系统的损害.我科对G-6-PD缺陷的高胆患儿分别进行了换血和光疗的不同处理,均取得了满意效果,现报告如下. 资料和方法 一、临床资料为1996年1月～6月在我科NICU住院的20例新生儿,所有病例均为G-6-PD缺陷、血清胆红素大于342μmol/L者.光疗组(单纯光疗)11例,男7例,女4例;换血组(光疗+换血)9例,男6例,女3例.两组患儿入院时日龄、体重、G-6-PD值(四氮唑蓝法)、血红蛋白、血清胆红素浓度见表1,两组各项差异均无显著性.

2011年玉林市新生儿G-6-PD缺陷症筛查分析

目的了解玉林市新生儿G-6-PD缺陷症筛查状况。方法对玉林市2011年活产新生儿G-6-PD筛查分7县市区进行统计分析。结果 2011年玉林市住院分娩活产新生儿124035名,接受G-6-PD筛查77181名,筛查率为62.23%,各县市区筛查率状况:北流市筛查率67.43%(19784/29341);容县筛查率82.11%(11839/14418);博白县筛查率36.69%(11895/32423);兴业县筛查率60.35%(6728/11149);陆川县筛查率73.87%(15043/20363);玉州区筛查率92.62%(8675/9366);福绵区筛查率46.12%(3217/6975)。筛查77181名新生儿,筛查阳性4334名,筛查阳性率为5.62%。结论玉林市经济较落后的县市区,新生儿G-6-PD缺陷症筛查较低,应加强有效措施,提高筛查率,发现G-6-PD缺陷症患儿,避免一些食品及药品,避免发生急性溶血反应,确保儿童生命安全与健康成长。

全自动换血治疗G-6-PD缺陷症并发急性溶血的疗效观察

目的 :观察全自动换血治疗危重G 6 PD缺陷症并发急性溶血的疗效。方法 :对 1 0例危重G 6 PD缺陷症并发急性溶血采用全自动换血治疗。结果 :总胆红素由换血前 (5 33.1 4± 1 1 5 .6 5 ) μmol/L下降至换血后 (2 95 .5 0± 88.5 1 )μmol/L ,换出率是 4 4 .5 7% ,血红蛋白增加 34.1 2 % ,红细胞增加 4 3.30 % ,换血过程无明显不良反应。结论 :全自动换血是抢救危重G 6 PD缺陷症并发急性溶血的简单、实用、安全。

G-6-PD缺陷症患儿家长的健康教育

目的 减少G-6-PD缺陷症患儿溶血性贫血的发生率,提高患儿的生存质量。方法 对出生筛查符合G-6-PD缺陷症诊断标准的患儿家长实施有针对性的健康教育,患儿出院后进行追踪,记录患儿溶血性贫血的发生情况,同时与同期收治入我院儿科,非我院出生的G-6-PD缺陷症患儿溶血性贫血发生情况进行对比。结果 家长接受过健康教育的患儿溶血性贫血发生率为0.67%,而家长未接受过健康教育的患儿溶血性贫血的发生率为23.33%。结论 加强G-6-PD缺陷症患儿家长的健康教育,能减少患儿溶血性贫血的发生,有效地提高患儿的生存质量。