红花黄素对高血压大鼠的降压作用及对肾素-血管紧张素的影响

红花(Carthamus tinctorius L)为菊科植物,是活血化瘀的传统中药。红花黄素(saffloweryellow,SY)是从红花中提取的查耳酮类化合物。据黄正良等报道,iv SY对麻醉犬与家兔有急性降压作用,并有抗凝血、抗缺氧等作用。本室研究证明SY能抑制免疫功能。本文探讨SY对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的降压作用及与肾素-血管紧张素的关系,以探讨ig SY用于抗高血病的可能性。

红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响

目的 观察红花黄素对豚鼠单个心室肌细胞动作电位和钙电流的影响。方法 采用膜片钳全细胞式记录技术。结果 红花黄素（３３ μｇ· Ｌ－ １） 能延长单个心室肌细胞动作电位时程，由（３５９３３ ±２７１８） ｍｓ 延长至（４１３３３ ±６１８８）ｍｓ（ Ｐ＜ ００５ ，ｎ ＝ ６） 。同时增加内向 Ｌ型钙电流的峰值，由（ － １０２１ ±７４） ｐ Ａ 至（ － １４３６ ±２１２） ｐ Ａ（ Ｐ＜ ００５ ，ｎ ＝ ７） 。结论 由于红花黄素具有上述电生理作用。

羟基红花黄素A拮抗IL-1β诱导软骨终板细胞凋亡的作用机制

目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平。采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位。结果不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol.L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol.L-1和HSYA10-6 mol.L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用。结论羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用。

红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

目的 研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法 建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论 红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用 。

羟基红花黄素A对脑缺血再灌注后缺血半暗带自噬活性的调节作用

目的:探讨脑缺血再灌注后羟基红花黄素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对缺血半暗带自噬活性的调控机制。方法:构建雄性SD大鼠脑缺血90 min再灌注模型,分为假手术组、脑缺血再灌注(cerebral ischmia/reperfusion,I/R)组、I/R+HSYA组和假手术+HSYA组,分别在再灌注后6 h、1 d、3 d和7 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,m NSS),同时检测缺血半暗带的自噬活性、凋亡及干扰素β(IFN-β)表达。结果:与假手术组比较,I/R组缺血半暗带在6 h^7 d内可见LC3-Ⅱ蛋白表达增高及SQSTM1/P62蛋白降解,提示自噬激活;与I/R组比较,I/R+HSYA组的自噬活性在1 d和3 d时明显升高(P<0.05),7 d时则明显降低(P<0.05)。同时,I/R组的IFN-β表达较假手术组在6 h时升高(P<0.05),1 d和3 d时降低(P<0.05),7 d时恢复正常;而I/R+HSYA组的IFN-β表达在1 d和3 d时明显高于假手术组和I/R组(P<0.05),并且3 d时的细胞凋亡少于I/R组,m NSS评分自4 d起明显低于I/R组(P<0.05)。结论:HSYA可动态调节缺血半暗带的自噬活性和IFN-β表达,从而改善脑缺血再灌注损伤。

羟基红花黄素A对脑卒中相关性肺炎大鼠肺组织的保护作用及机制

目的探讨羟基红花黄素A(HSYA)对脑卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺组织的保护作用及可能的机制。方法随机选取SD大鼠10只作为假手术组,其余大鼠采用四动脉阻断法制备SAP模型。将造模成功的SAP模型大鼠随机分为4组,分别用生理盐水(假手术组、SAP组)、Janus激酶2特异性抑制剂N-苄基-3,4-二羟基亚苄基氰基乙酰胺(AG490,5 mg/kg,AG490组)、低剂量(8 mg/kg,L-HSYA组)及高剂量HSYA(16 mg/kg,H-HSYA组)对大鼠进行治疗,连续给药7 d。用HE染色法观察各组肺组织病理变化;测量肺组织湿重量(W)、干重量(D),计算W/D值;用比色法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平及肺组织核提取物中核因子κB(NF-κB)结合活性; Western blotting法检测肺组织核提取物中磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果与假手术组比较,SAP组肺损伤评分、肺组织W/D值、MPO活性高,BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平及NF-κB DNA结合活性高,NF-κB p65、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高(P均<0. 05);与SAP组比较,AG490组、L-HSYA组及H-HSYA组肺损伤评分、肺组织W/D值、MPO活性低,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18水平及NF-κB DNA结合活性低,NF-κB p65、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0. 05);且AG490组、HHSYA组以上指标变化最明显(P均<0. 05)。结论 HSYA能够减轻SAP大鼠肺组织的损伤及炎症反应,该作用可能与抑制肺组织中JAK2/STAT3信号通路激活有关。

红花黄素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究红花黄素预处理对心肌缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血-再灌注模型。24只SD大鼠分为3组:假手术组,缺血-再灌注组,红花黄素预处理组。缺血30 min,再灌注60 min。采用缺口末端标记法以及免疫组化法,观测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,红花黄素预处理组AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论红花黄素预处理通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

红花黄素对氧自由基所致的心肌细胞电生理异常的保护作用

目的 研究红花黄素 (saffloweryellowpigment,SYP)对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞电生理异常的保护作用。方法 采用全细胞膜片钳技术 ,观察预先应用红花黄素 (3.3μg L)后 ,对外源性氧自由基 (1mmol L的H2 O2 )引起单个豚鼠心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD)和离子电流改变的影响。结果 红花黄素能明显缩短H2 O2 诱发的动作电位时程 ;减轻H2 O2 对钙电流的抑制作用 ;但不能改变H2 O2 对内向整流钾电流(Ik1 )的抑制作用。结论 预先应用红花黄素对H2 O2 损伤有一定的拮抗作用 ,说明其能够清除氧自由基 。

红花黄素抗炎作用机制研究概况

红花属活血化瘀类中药,红花黄素为红花的主要活性成分,红花黄素多种药理作用与其抗炎作用关系密切。红花黄素通过抗氧化作用、调节NO合成、拮抗PAF、调节免疫应答等途径发挥抗炎作用,此外红花黄素还具有改善微循环、镇痛、抑制关节软骨退行性改变等作用。目前红花注射液在临床上使用越来越广泛,但是有些初次输液者对药物不适应,在某些适应证中应用红花黄素代替红花注射液将可能解决复合成分致敏的问题,具有良好的开发应用前景。

羟基红花黄素A调控退变软骨终板细胞周期的作用研究

目的研究羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellow A,HSYA)对退变软骨终板细胞周期的影响及相关机制。方法用10μg·L^(-1)的IL-1β诱导软骨终板细胞建立炎症退变模型,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用CCK-8法检测不同浓度HSYA对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HSYA对细胞周期的影响;real-time PCR检测细胞周期及凋亡相关基因p53、Bax、Bcl-xl表达;Western blot检测细胞周期相关蛋白PCNA、p53、p21表达。结果 HSYA具有促进退变软骨终板细胞增殖的作用;HSYA降低退变组细胞周期S期比例;HSYA下调退变细胞p53、Bax mRNA表达,上调Bcl-xl mRNA表达;HSYA下调退变细胞周期蛋白p53、p21表达,上调PCNA表达。结论 HSYA具有改变退变软骨终板细胞周期及抑制其凋亡的作用。

红花黄素对家兔心血管系统的影响

目的:观察比较红花黄素(SY)对肾上腺素(adr)造模家兔血压的影响及对垂体后叶素(Pit)造模家兔急性心肌缺血的影响。方法:采用肾上腺素诱发家兔高血压模型观察药物的作用及降压机理、垂体后叶素诱发家兔心肌缺血模型观察药物的作用。结果:与生理盐水组比较SY对家兔具有明显的降压作用,并能显著缓解垂体后P<0.01。结论:SY具有明显的降压作用及改善心肌缺血作用。

红花黄素A调控核受体TR3胞内移位抑制氧化应激对心肌细胞的损伤

目的探究红花黄素A调控核受体TR3胞内移位抑制氧化应激对心肌细胞的损伤。方法利用H2O2诱导H9c2心肌细胞建立心肌氧化应激模型,不同浓度红花黄素A处理H2O2诱导H9c2心肌细胞24 h,CCK-8法检测心肌细胞存活率,流式细胞法检测心肌细胞凋亡率,比色法检测SOD、MDA水平,免疫荧光法观察TR3在细胞内的定位,Western blot法检测TR3在细胞核和线粒体表达以及凋亡通路蛋白Bcl-2、Bax、cl caspase-9表达。结果与模型组相比,红花黄素A增加H9c2心肌细胞存活率,降低细胞凋亡率,升高SOD水平,降低MDA水平,促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、cl caspase-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01),呈浓度依赖性。随着红花黄色素A的浓度增加,TR3核受体的移位逐渐减小并聚集在细胞核附近。结论红花黄素A能够调控核受体TR3从细胞核向线粒体的转移,并通过抑制线粒体凋亡通路,从而减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。

红花黄素磷脂复合物渗透泵胶囊的制备

目的:制备红花黄素磷脂复合物渗透泵胶囊,考察囊壳及内容物对药物释放行为的影响,并对处方进行优化。方法:以不同时间药物的累积释放度为指标,通过正交设计优化红花黄素磷脂复合物双层渗透泵胶囊的处方。结果:按最优处方制备的红花黄素磷脂复合物渗透泵胶囊遵从以渗透压差为释药动力的渗透泵释药模式,体外释药平稳,8 h以内呈现出良好的零级释药特征(r=0.991 2)。结论:采用适当的制备方法,可以制备出具有良好体外释药行为的渗透泵控释胶囊。

鼠神经生长因子联合红花黄素治疗老年糖尿病合并脑梗塞

目的观察鼠神经生长因子联合红花黄素治疗老年糖尿病合并脑梗塞的疗效.方法纳入观察的80例老年糖尿病合并脑梗塞患者随机分为2组,Ⅰ组给予氧疗、应用脱水剂、控制血糖、阿司匹林,调脂,维持电解质平衡,红花黄素注射液治疗.Ⅱ组在Ⅰ组的基础上加鼠神经生长因子.治疗15 d后对比疗效.结果治疗前后症状和神经功能评分差异有统计学意义(P<0.05).结论鼠神经生长因子联合红花黄素治疗老年糖尿病合并脑梗塞有效,值得临床推广.

红花黄素预处理对大鼠心肌缺氧/再给氧损伤的影响

目的探讨红花黄素(SY)预处理对心肌缺氧/再给氧损伤保护作用的机制。方法制备大鼠心肌细胞缺氧模型,以酚妥拉明、卡托普利分别处理20min、5h后,给予缺氧预处理或SY预处理,以缺氧3h/再给氧1h期间心肌细胞的生存率、搏动频率、培养液中LDH、MDA和SOD释放为观测指标。结果酚妥拉明处理细胞20min后,给予缺氧预处理或SY预处理,其细胞搏动频率、细胞生存率均下降;培养液中LDH、MDA释放增多,SOD活性下降,与I/R组情况相近;卡托普利处理组细胞搏动频率、细胞生存率增加,LDH、MDA释放减少,而SOD活性增加,与单纯缺氧/再给氧组比较有明显差异。结论α受体阻断剂酚妥拉明可取消缺氧预处理和SY预处理对心肌细胞的保护作用,提示SY预处理保护作用的机制可能与α-肾上腺素受体和CPK介导有关。

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量。

羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响

目的考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)]的影响。方法用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达。结果羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达。结论羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤。

红花黄素提制工艺的改进研究

采用甘肃河西红花为原料 ,从红花中提取食用黄色素 传统的方法是水溶液萃取蒸发浓缩直接干燥 ,成品颜色加深 ,其水溶液色泽发暗 ,质量较差 采用水提醇沉 ,减压浓缩干燥法 ,制得的色素水溶性好 ,色泽鲜艳 ,质量较优 经反复研究试验 ,可较有把握地将该研究应用于工业化大生产 。