红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用

目的观察中药复方红苓肝宝对小鼠酒精性肝损害的保护作用。方法采用酒精灌胃的方法造成小鼠肝损害,不同剂量红苓肝宝预防用药10周后,观察与肝损伤相关的各项血液生化指标,肝脏病理切片观察及评分,并与西药(秋水仙碱)组进行比较。结果模型对照组与正常对照组比较,小鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乙醇脱氢酶(ADH)、肝重指数和肝ADH均升高(P<0.05),镜下肝细胞广泛变性,有少量坏死。红苓肝宝高剂量组相关血清酶降低,肝脏病理改变好转或恢复,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05),但没有完全恢复至正常水平。结论红苓肝宝对酒精造成的小鼠肝损害有一定的降酶护肝作用。

红苓肝宝抗小鼠肝纤维化作用研究

目的 :观察研究以药食两用中药红花、茯苓、甘草、大枣组成的复方红苓肝宝 ,对 CCl4造成小鼠慢性肝损伤肝纤维化形成的预防作用。方法 :40 % CCl4花生油溶液按 0 .1ml/10 g皮下注射 ,连续 5周 ,造成小鼠慢性肝损伤致肝纤维化病理模型 ,同时另设红苓肝宝和大黄虫丸防治组进行观察 ,检测肝重指数 ,转氨酶 (AST和 A LT) ,血清蛋白 ,肝羟脯氨酸 ,肝组织病理学改变和胶原纤维的相对量。结果 :单纯用 CCl4作模型组的小鼠 ,5周后与对照组相比 ,肝重指数明显增加 ,血清 A LT、AST的活性显著增强 ,肝组织羟脯氨酸的含量增高。病理组织学检查可见肝细胞出现大量变性、坏死 ,胶原纤维增生程度显著增加 ,出现了典型的慢性肝损伤后肝硬化的早期表明 ;应用红苓肝宝后 ,可使中毒小鼠转氨酶下降 ,白蛋白合成回升 ,球蛋白含量下降 ,A/G比值恢复 ,还可使肝脏中的羟脯氨酸含量显著下降 ,病理证明可使中毒小鼠肝脏细胞的变性坏死明显减轻 ,汇管区和肝小叶内纤维组织增生明显减少。结论 :红苓肝宝有降酶和护肝作用 ,可作为防止慢性肝炎所致的肝纤维化的保健食品应用。

红苓肝宝对糖尿病大鼠肝脏保护作用的研究

目的探讨红苓肝宝对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法用长期灌喂高脂乳剂和小剂量STZ腹腔注射的方法建立实验性大鼠糖尿病模型,将成模大鼠用红苓肝宝治疗6周。实验结束后测量门静脉压,检测血清BG,HA,AST,ALT,TC,HDL-C,TG,TP和Alb的含量,肝组织MDA含量和SOD,CAT活性以及肝脏病理。结果红苓肝宝可有效降低糖尿病大鼠肝组织MDA含量以及提高SOD,CAT的活性,降低血TC,TG和HA的含量,提高Alb,HDL-C的含量,但对血糖无明显影响。结论红苓肝宝对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪细胞增殖分化浸润、减少氧化应激及提高机体免疫力有关。

中药复方红苓肝宝对酒精致小鼠骨丢失的预防作用

目的观察中药复方红苓肝宝对酒精致小鼠骨丢失的预防作用。方法昆明种小鼠50只随机分组,除对照组外,各组予50%(V/V)酒精按4 g.kg-1.d-1灌胃,药物预防组分别在酒精灌胃前给予中药低剂量(HLGB-L),高剂量(HLGB-H)和西药对照,60 d后处死取左侧胫骨上段不脱钙骨切片进行骨组织形态计量学参数测量,腰椎及股骨测定骨生物力学指标。结果酒精组小鼠骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)明显降低(-66%,P<0.05),骨形成率(BFR/TV)降低(-35%,P<0.05);腰椎抗压性能和股骨颈结构强度均明显下降。与酒精组比较,HLGB-H组%Tb.Ar增加(+68%,P<0.05),BFR/TV增加(+42%,P<0.05),腰椎抗压性能和股骨颈结构强度增加(分别为+50%,+13%,P<0.05),与低剂量组比有统计学差异,但没达到正常组的水平。结论HLGB-H对酒精摄入造成的小鼠骨丢失有一定的预防作用,不但增加其骨量,改善骨的微观结构,还增强骨的力学性能,但不能完全恢复至正常小鼠的水平。

四氯化碳致大鼠肝纤维化及红苓肝宝的防治作用

目的：研究红苓肝宝对大鼠肝纤维化的防治作用，方法：运用皮下多次注射四氯化碳致大鼠慢性损伤性肝纤维化模型，观察红苓肝宝对大鼠肝组织病理变化。血清透明质酸，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT／GPT），天冬氨酸氨基转氨酶（AST／GOT），总蛋白（TP）和白蛋白（Alb)以及内脏器官重量的影响，并与秋水仙碱进行了比较。结果：红苓肝宝在该剂量下大鼠肝纤维化率为45％，而模型组与秋水仙碱肝纤维化率分别为100％和50％，对肝损伤的其他指标观察表明，红苓肝宝对肝损伤的其他指标均有降低作用，与模型组比较，P＜0．01，结论：红苓肝宝在该剂量下对大鼠有明显的抗肝纤维化作用。